Синдром длительного сдавления военно по

Глава 13. Синдром длительного сдавления

Несмотря на бурный прогресс медицинской науки, обширные закрытые повреждения мягких тканей вследствие длительного сдавления конечности и других частей тела обломками разрушенных зданий, оборонительных сооружений, глыбами грунта, при обвалах на шахтах, при взрывных работах изучены еще недостаточно. Впервые обширные повреждения мягких тканей описал Н. И. Пирогов в 1864 г. в книге «Начала военно-полевой хирургии». Он выделил следующие их особенности: «… травматические кровоизлияния и подтеки, напряжение тканей, местная окоченелость, давление или прижатие тканей». Аналогичные изменения описал после землетрясения в Мексике в 1908 г. Кальмерс. В результате этого землетрясения большое число жителей оказалось погребенным под обломками зданий и прибрежных скал. После извлечения у ряда пострадавших через несколько дней развились тяжелые общие нарушения, приведшие к смертельному исходу. В 1909 г. Зильбериггейн описал «нефрит с альбуминурией» у рабочих, пострадавших от длительного сдавления тканей. Клермон и Хаберер в 1911 г. отметили возникновение анурии у больных после операции на печени, а в 1929 г. Томас предложил ввести в клиническую практику термин: «печеночно-почечный синдром». В 1916 г. Кеню наблюдал развитие подобного синдрома у раненого после снятия жгутов, наложенных на оба бедра при размозжении конечностей. Это позволило Кеню выдвинуть теорию токсемии как одну из наиболее вероятных теорий патогенеза травматического шока.

Синдром сдавления – своеобразное заболевание, описывается под различными названиями: некроз от размозжения мышц, печеночно-почечный синдром, ишемический мышечный некроз, болезнь сдавления, травматический токсикоз, синдром длительного раздавливания, синдром длительного сдавления мягких тканей, нефроз нижнего нефрона, миоренальный синдром, острый тубулярный некроз, синдром «освобождения» и др.

В условиях современных войн при применении ракетно-ядерного оружия, вызывающего огромные разрушения городов и промышленных объектов, опасность возникновения указанного синдрома становится более реальной. Не случайно его наблюдали у 5% пострадавших от налетов фашистской авиации на Лондон. По данным, полученным при изучении материалов атомной бомбардировки Хиросимы и Нагасаки, около 20% пострадавших имели болёе или менее выраженные клинические признаки синдрома длительного раздавливаний, или синдрома сдавления. В связи с ростом городов легко представить, сколько людей будет лежать под обломками зданий даже при ведении боевых действии обычным оружием.

Актуальность знания данной патологии резко возрастает при землетрясениях. За последние 20 лет от них погибло около 3 млн и пострадало около 1 млрд человек. Самые крупные из них: Тянь-Шань (Китай) в 1976 г. – погибло 242 769 человек, ранено – 164 851. Спитакское землетрясение в Армении в 1988 г. унесло жизни около 25 тыс. человек, ранено около 32 тыс. С годами возрастает удельный вес синдрома длительного сдавления (СДС) при землетрясениях: если в Ашхабаде в 1948 г. пострадавших с СДС было 5%, то в 1988 г. в Армении – 23,7%.

Под синдромом длительного сдавления понимают общую реакцию организма, возникшую в ответ на боль, длительную ишемию и дегенеративные изменения, наступающие в тканях при продолжительном раздавливании конечностей или их сегментов обломками зданий, оборонительных сооружений, грунтом, боевой техникой и т. д.

Патогенез

Патогенез СДС сложен. Как известно, основные клинические проявления синдрома возникаюоГ после освобождения, когда наступает восстановление кровообращения сдавленной части тела.

В патогенезе СДС наибольшее значение имеют три фактора:

1. болевое раздражение, вызывающее нарушение координации возбудительных и тормозных процессов в центральной нервной системе;

2. травматическая токсемия, обусловленная всасыванием продуктов распада из поврежденных тканей (мышц);

3. плазмопотгря возникающая вторично в результате массивного отека поврежденных конечностей.

Патогенез СДС отличается от любой другой травмы следующими специфическими особенностями:

1. продолжительным воздействием травмирующего (сдавливающего) фактора на организм пострадавшего;

2. продолжительной, особенно в период компрессии, психоэмоциональной реакцией пострадавшего на сдавление, что в свою очередь оказывает отрицательное влияние на функцию жизненно важных органов;

3. развитием ОПН, нередко определяющей исход травмы;

4. необходимостью обязательного проведения детоксикации.

СДС развивается при длительном сдавлении конечности.

Развитие патологического процесса в основном идет следующими путями:

1. ишемия в сочетании с венозным застоем части тела, подвергшейся сдавлению;

2. сдавление и травматизация нервных стволов, вызывающие сложный комплекс нейрогуморальных и нейроэндокринных расстройств с соответствующими нейрорефлекторными влияниями на весь организм;

3. разрушение тканей, в основном поперечно-полосатой мускулатуры, с последующим освобождением токсических метаболитов, чем обусловлена травматическая токсемия.

Сюда необходимо добавить сопутствующие плазмо- и кровопотерю, связанные с отеком и кровопотерей в зоне раздавленных тканей. Начальные изменения в организме аналогичны тяжелому травматическому шоку, более поздние – острой почечной недостаточности (ОПН).

Однако существуют различия между травматическим шоком и СДС (табл. 8).

Читайте также:  Надя маркелова с синдромом дауна

Таблица 8. Дифференциально-диагностические признаки синдрома сдавления и травматического шока

ПризнакиСиндром сдавленияТравматический шок
Сгущение кровиВыраженоОтсутствует
Олигурия, анурияВстречается часто, длится 8–12 днейАнурия отсутствует, олигурия встречается редко, исчезает после выведения из шока
Артериальное давлениеДо снятия компрессии не изменяетсяСнижено
Изменение мочи (миоглобинурия, гемоглобинурия, цилиндрурия)Встречается всегдаОтсутствует
Морфологические изменения со стороны почек (на вскрытии)Встречается частоОтсутствует
ПлазмопотеряВстречается всегда, иногда достигает 1/3 массы циркулирующей кровиВыражена слабо
ТоксемияВстречается всегдаОтсутствует

Синдром длительного сдавления начинает формироваться уже в период компрессии. В части тела, расположенной дистальнее уровня сдавления, возникают резкие нарушения артериального и венозного кровообращения. В зависимости от силы сдавления в одних случаях могут превалировать нарушения артериального, в других – венозного кровообращения. Как те, так и другие приводят к развитию тяжелой ишемии, сопровождающейся гипоксией и метаболическим ацидозом.

При массивном разрушении мышц после освобождения от компрессии в кровоток поступает большое количество ионов калия. Это обусловливает сердечную аритмию, в тяжелых случаях – остановку сердца и дыхания. Через несколько часов мышечная ткань теряет до 75% миоглобина и фосфора, 70% креатинина, которые вместе с продуктами аутолиза (пептиды, протеолитические ферменты) поступают в кровеносное русло. Миоглобин в моче обнаруживается только в первые 30 ч после травмы. В момент ишемии создаются все условия для развития внутрисосудистого свертывания, нарушения микроциркуляции и развития метаболического ацидоза. В кислой среде миоглобин переходит в кислый гематин и заполняет в виде осадка почечные канальцы (восходящее колено петли Генле) и блокирует их, особенно дистальные отделы. Миоглобин вызывает не только механическую закупорку, но и дегенерацию эпителия, что ведет к анурии (отсюда и термин «миоглобинурийный нефроз», «нефроз нижнего нефрона»), а также спазм артерий почек. Вследствие ишемии и спазма почти полностью прекращается клубочковая фильтрация, несколько увеличивается канальцевая реабсорбция.

Не следует считать, что миоглобинемия и миоглобинурия – единственный источник интоксикации при СДС. Как уже было сказано, при раздавливании мягких тканей возникает очень значительная потеря калия и в связи с этим – гиперкалиемия (К+ достигает 7,5–11 мэкв/л) и соответствующие электрокардиографические изменения. Это дало основание ряду авторов говорить о «калийном» отравлении при синдроме сдавления. При беспрерывной ишемии содержание калия в мышцах уменьшается на 61,9%, а при прерывистой – на 19,7%. Кроме нарушения баланса калия происходят резкие изменения уровня и других элементов ионограммы (нарастание уровня магния до 4,5, фосфора на 30–40%, повышение содержания креатинина).

Значительные изменения претерпевает и водный обмен. После освобождения у пострадавшего быстро развивается резкий отек конечности, подвергшейся сдавлению, вплоть до появления пузырей и экстравазатов. Параллельно с этим изменяются и показатели гематокрита. Если в первые 24–48 ч наступает гемоконцентрация, то затем – гемодилюция (скрытая анемия). Это все ведет к гиповолемии, гипопротеинемии и развитию ОПН. Она характеризуется быстрым снижением диуреза и азотемией (суточный прирост мочевины превышает 100 – 150 мг%), является основной причиной смерти.

Эндотоксикоз при СДС – это сложный многофакторный патологический процесс, обусловленный повышенной биологической активностью эндогенных продуктов, который в своем развитии приобретает универсальный патогенетический характер.

Причины эндогенной интоксикации при СДС:

1. ретенционная, являющаяся следствием задержки в организме конечных продуктов метаболизма;

2. обменная, возникающая в результате накопления в организме промежуточных продуктов метаболизма;

3. резорбционная, обусловленная всасыванием продуктов распада тканей;

4. инфекционная, связанная с микробными токсинами.

При этом ведущую роль играет эндогенная интоксикация, обусловленная метаболическими нарушениями.

В патогенезе эндотоксикоза выделяют стадии компенсации, субкомпенсации, декомпенсации и терминальную.

Источники интоксикации при СДС:

1. очаги механического и ишемического повреждения тканей;

2. первичные и вторичные инфекционные очаги;

3. очаги естественной вегетации микрофлоры в организме (воздухоносные, мочевыводящие пути);

4. патологически функционирующие эндокринные органы;

5. все ткани организма в условиях гипоксии.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Похожие главы из других книг:

7. Первичная цилиарная дискинезия (синдром неподвижных ресничек) и синдром Картагенера
В основе лежит генетически детерминированный дефект строения мерцательного эпителия слизистой респираторного тракта.Морфологическая сущность дефекта в его классическом варианте

46. Синдром Клайнфельтера. Синдром Шерешевского-Тернера. Сперматоцеле. Водянка оболочек яичка и семенного канатика
Синдром Клайнфельтера – разновидность ги-погонадизма, характеризующаяся врожденной дегенерацией канальцевого эпителия яичек при сохранной структуре

33. Синдром длительного раздавливания (СДР)
Под СДР понимают общую реакцию организма, возникшую в ответ на боль, длительную ишемию или дегенеративные изменения, наступающие в тканях при продолжительном раздавливании конечностей или их сегментов большими тяжестями

Читайте также:  Какой степени бывает синдром дауна

Классификация синдрома длительного сдавления
Буквально до последнего времени практически все авторы, изучающие СДС, вьзделяли лишь периоды и степени тяжести синдрома. Принимая самое активное участие в ликвидации последствий спитакского землетрясения в 1988 г.,

Клиника синдрома длительного сдавления
В период компрессии, до освобождения, пострадавшие предъявляют следующие жалобы: боли в сдавленных участках тела, жажда, затрудненное дыхание, чувство распирания в конечности. Кроме того, отмечается спутанность сознания или его

Медицинская помощь пострадавшим с синдромом длительного сдавления при катастрофах
Опыт оказания медицинской помощи пострадавшим при многих землетрясениях показал, что наибольшие успехи в лечении пострадавших с СДС были там, где соблюдались принципы военно-полевой

Синдром преждевременного возбуждения желудочков (Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)
Об этом синдроме уже упоминалось выше, в главе о пароксизмальной тахикардии. Остановимся теперь на нем более подробно.
Cиндром ВПВ (WPW) – это состояние преждевременного возбуждения. Оно

Глава 17
Электропунктура по Ледневу. Синдром Преображенского
Когда в 1998 г. дописывалась 16-глава этой книги (тогда она была последней), казалось, что все необходимые читателю сведения об «остеохондрозах» автором изложены. Однако обстоятельства складываются таким образом,

ГЛАВА 60
ПРЕДМЕНСТРУАЛЬНЫЙ СИНДРОМ
Временами почти каждая женщина испытывает неприятные ощущения, связанные с менструацией. Это могут быть болезненные ощущения в груди, подавленность, раздражительность, угри на лице. Вопреки распространенному мнению, немногие женщины

ГЛАВА 73
СИНДРОМ ХРОНМЧЕСКОЙ УСТАЛОСТИ
Это заболевание имеет много названий в разговорной речи, например грипп юппи (юппи – молодой, добропорядочный карьерист). Не отмахивайтесь от него – это серьезно. Синдром хронической усталости характеризуется постоянным чувством

Глава 6 ПРЕДМЕНСТРУАЛЬНЫЙ СИНДРОМ
Предменструальный синдром, сокращенно ПМС, можно рассматривать как сложную взаимосвязь между женскими гормонами, диетой, факторами стресса и физическим и умственным здоровьем. Такой уникальный набор симптомов, колеблющихся от

Глава 1. Болевой синдром
Общими признаками кишечных болей, позволяющими отличать их от желудочных, служат:а) отсутствие строгой связи с приемом пищи (исключением является воспалительный процесс в поперечно-ободочной кишке, при котором боли в животе возникают после

Глава 15. Синдром дефицита внимания и гиперактивности
Почти в каждом классе бывают несколько учеников, отличающихся от остальных своим поведением. Обычно они суетливы, расторможены, постоянно крутятся, не могут ни секунды сидеть на месте, отвлекая соседей. Очень часто их

Источник

Медицинская помощь на этапах медицинской эвакуации

Активное участие многих известных хирургов в ликвидации последствий землетрясений внесло много нового в принципы лечения СДС. Но главный принцип, определенный академиком М. И. Кузиным еще в 1959 г., остается в силе: «Чем раньше и полнее будет оказана лечебная помощь, тем больше вероятность предотвращения смертельного исхода от острой сердечно-сосудистой недостаточности и от уремии в промежуточном периоде развития СДС».

Первая медицинская помощь:

1. освобождение сдавленного участка тела

2. введение обезболивающего средства

3. тугое бинтование поврежденной конечности

4. иммобилизация конечности табельными или подручными средствами

5. дача антибиотиков

6. дача питья;

7. обкладывание льдом пораженной конечности

Доврачебная помощь:

1. введение обезболивающих средств;

2. контроль бинтования конечности и иммобилизации;

3. введение сердечных и дыхательных аналептиков;

4. дача кислорода;

5. дача антибиотиков;

6. щелочное питье (растворы соды);

7. начало инфузионной терапии солевыми растворами;

8 эвакуация на МПП в первую очередь.

Первая врачебная помощь. Пострадавшие с СДС при проведении медицинской сортировки относятся к группе раненых, помощь которым оказывается по жизненным показаниям.

Медицинская помощь пострадавшим тяжелой и средней степени тяжести оказывается в перевязочной и включает:

1. катетеризацию мочевого пузыря, контроль диуреза

2. инфузии полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза, раствора глюкозы, физиологического раствора (в общем объеме до 1–1,5 л)

3. паранефральную новокаиновую блокаду

4. введение столбнячного анатоксина

5. обкладывание конечности пузырями со льдом или снегом

6. бинтование конечности эластичным бинтом (в случае необратимой ишемии – наложение жгута).

Выделяют следующие степени ишемии конечности (В. А. Корнилов, 1989):

1. компенсированная, при которой полного прекращения кровоснабжения поврежденной конечности не наступает; она характеризуется сохранением активных движений, тактильной и болевой чувствительности; жгут, наложенный на месте травмы, необходимо снять;

2. некомпенсированная, при которой утрачены тактильная и болевая чувствительность, отсутствуют активные движения, но неактивные еще сохранены; жгут необходимо снять;

3. необратимая, при которой наряду с утратой тактильной, болевой чувствительности и активных движений становятся невозможными и пассивные движения, наступает трупное окоченение мышц; жгут необходимо оставить, при его отсутствии – наложить; показана ампутация;

4. сухая или влажная гангрена; жгут оставляют или накладывают; показана ампутация:

• ведение анальгетиков

• введение сердечно-сосудистых средств

• парентеральное введение антибиотиков

• ингаляция кислорода

• новокаиновые блокады поперечного сечения конечности

• транспортная иммобилизация табельными шинами

Читайте также:  Атипичные болевые синдромы при инфаркте

• заполнение первичной медицинской карточки

• эвакуация в ОМедБ в первую очередь специальным медицинским транспортом.

Квалифицированная хирургическая помощь оказывается в отделениях анестезиологии и реанимации, в противошоковой для тяжелораненых. В лечении обязательно участие как анестезиолога, так и хирурга. При сортировке пострадавших с СДС относят к группе раненых, медицинская помощь которым оказывается по жизненным показаниям. Она включает следующие мероприятия.

Противошоковая терапия в полном объеме

1. Внутривенное введение кровезаменителей:

• полиглюкин 400–800 мл

• реополиглюкин 800 мл

• гемодез 400 мл.

Введение кристаллоидных растворов:

• 5–10% растворы глюкозы до 1,5–2 л в сутки.

Коррекция кислотно-щелочного равновесия:

• 4–5% растворы натрия бикарбоната 400–500 мл

• лактасол до 800–1200 мл

• нативная или сухая плазма, 10% раствор альбумина до 1,5 л.

2. Обезболивание:

• введение анальгетиков, наркотиков (при гипоксии – оксибутират натрия)

• новокаиновые блокады поперечного сечения конечности. Объем инфузионной терапии составляет 4–6 л всутки.

Борьба с ОПН:

1. Паранефральные новокаиновые блокады по 100–120 мл 0,25% теплого раствора новокаина с каждой стороны.

2. Лазикс, дробными дозами (по 200–300 мг) до 2 г в сут (обычная доза – 40 мг).

Восстановление микроциркуляции и предупреждение ДВС синдрома:

1. Гепарин по 5 тыс. ЕД через 6 ч.

2. Контрикал, гордокс по 100 000 ЕД 2 раза в сут.

Борьба с инфекцией и иммунодепрессией:

1. Антибиотики:

• аминогликозиды (мономицин, гентамицин, гарамицин)

• цефалоспорины (кроме цепорина)

• пенициллины, тетрациклины или левомицетин.

2. Метронидазол:

• метрогил по 100 мл внутривенно 3 раза в сутки.

3. Тималин по 100 мг в сутки, тимоген по 10 мг. Щ:

Контроль эффективности лечения осуществляется измерением частоты пульса, величины АД, измерением почасового диуреза. Критерии выведения из шока: стабильные нормальные цифры АД и пульса в течение 2–3 ч и диурез 50 мл/ч.

Показания к ампутации конечности при СДС:

1. разрушение (размозжение) конечностей

2. тотальный ишемический некроз (гангрена)

3. прогрессирующая раневая и общая инфекция при безуспешней сти других методов лечения;

4. повторные кровотечения из магистральных сосудов при обширных гнойных ранах.

Ампутацию производят в перевязочной для тяжелораненых. Ампутационную культю не ушивают. Для сохранения жизнеспособности поврежденной конечности применяют местную гипотермию, эластичное бинтование, иммобилизацию. Для диагностики степени ишемии в ОМедБ можно использовать ректально-кожный градиент (6 норме не более 1°С). Если он больше нормы в 2 раза – это признак глубокой ишемии, если меньше нормы – признак гнойной инфекции.

Производить для декомпрессии мягких тканей конечности лампасные разрезы кожи – большая ошибка, которая ведет к развитию местных инфекционных осложнений.

Наибольшее применение из всех хирургических методов лечения СДС нашла подкожная фасциотомия, выполняемая как в раннем, так и в промежуточном периодах. Ее целесообразно производить в первые 10–12 ч с момента поступления пострадавшего в ОМедБ.

Показания к фасциотомии:

1. выраженный прогрессивный отек конечности;

2. нарушение тактильной и болевой чувствительности;

3. отсутствие активных движений в конечности;

4. неэффективность проводимой детоксикации;

5. гнойная (анаэробная) инфекция.

Эта операция должна выполняться под адекватным обезболиванием (в основном под внутривенной или проводниковой анестезией). Она заключается в продольном рассечении кожи и фасции с одной или двух сторон поврежденного сегмента конечности на всем его протяжении. После рассечения производится ревизия мышц: при этом нередко выявляется обширное их размозжение, пропитывание кровью и резкая отечность. При рассечении фасции мышцы выбухают и кожные края расходятся. С поверхности мышц стекает плазма. Все размозженные участки мышечной ткани иссекаются, так как их сохранение ведет к рубцовому перерождению и спаечным процессам и миогенным контрактурам. Во время операции производится ревизия сосудисто-нервного пучка: по его ходу вводится 100 мл 0,25% раствора новокаина, что уменьшает спазм артерий. Операция заканчивается наложением швов на кожу, фасции не ушиваются, в рану ставятся дренажи. В послеоперационном периоде продолжают проводить локальную гипотермию. Для местного лечения применяются водорастворимые мази.

Эвакуация пострадавших с СДС должна проводиться обязательно специальным транспортом, после выведения из шока, в сопровождении медицинского работника.

Специализированная медицинская помощь пострадавшим этой категории будет производиться в травматологических госпиталях. Ко всему комплексу лечения, проводимому в ОмедБ, здесь присоединяются экстракорпоральные методы детоксикации: гемосорбция, лимфосорбция, плазмоферез, гемофильтрация, длительная артерио-венозная фильтрация, гемодиализ. Наиболее выраженный эффект дает сочетание 2–3 этих методов.

В позднем периоде СДС лечение должно быть направлено на быстрейшее восстановление функции поврежденной конечности (ЛФК, массаж, физиотерапевтическое дарение), на борьбу с инфекционными осложнениями, профилактику контрактур и вторичных анемий.

Источник