Синдром длительного сдавливания медицина катастроф

Синдром длительного сдавления (СДС) — заболевание, возникающее при сдавливающей травме, сопровождающееся развитием шока и повреждением органов (почек, печени и др.) и систем организма продуктами некроза травмированных и ишемизированных при длительном сдавлении тканей (в основном мышц).

Развивается после длительного сдавления конечностей тяжелыми предметами, конструкциями зданий, землей при обвалах, оползнях, обрушении зданий, а также после длительного сдавления конечности жгутом.

Длительное сдавление и, как следствие, ишемия и гипоксия тканей приводят к развитию ацидоза, освобождению биогенных аминов, а затем к расширению и запустению сосудов в сдавленной части конечности. Емкость сосудов сдавленной конечности значительно увеличивается.

Ацидоз развивается из-за прекращения тканевого дыхания на образовании промежуточных, кислых продуктов. Промежуточные, кислые продукты обмена, а также освобождающиеся биогенные амины резко расширяют сосуды. Вследствие длительной гипоксии повышается проницаемость капилляров, жидкость из них поступает в окружающие ткани, сосуды запустевают.

В местах механического повреждения сосудов и тканей кровь поступает из них в ткани. В кислой среде часть крови гемолизируется.

После освобождения конечности от сдавления поступающая из магистральных сосудов кровь заполняет увеличенные в объеме сосуды. Объем циркулирующей крови уменьшается, отмечается реакция централизации кровообращения (сужение периферических сосудов, расширение сосудов мозга и сердца), уменьшается количество выделяемой мочи. Затем из-за нарастающей гипово- лемии и гемоконцентрации кровообращение нарушается, артериальное давление снижается, состояние пораженного ухудшается. Из-за поступления плазмы и крови в ткани развивается отек пораженных конечностей, на коже могут образовываться пузыри с прозрачным и геморрагическим содержимым.

Шок развивается сразу после начала действия травмирующего фактора, в период сдавления и после освобождения от сдавления. Пусковыми механизмами развития шока являются: боль, интоксикация, повреждение органов и развивающаяся после освобождения от сдавления плазмопотеря.

После прекращения сдавления боль от сдавления уменьшается, интоксикация усиливается. Продукты некроза мышц (мио- глобин, а также креатинин, калий, фосфор, кальций, гистамин), поступая в кровь, увеличивают интоксикацию и повреждают органы и системы организма. Чем больше масса некротизированных мышц, тем тяжелее заболевание. Наиболее выражено поражение почек и печени. Миоглобин и выпадающие в осадок в кислой среде продукты миоглобина (солянокислый гематин в виде кристаллов) повреждают почки и меняют цвет мочи. Повреждение почек сопровождается острой почечной недостаточностью, олиго- урией (почасовой диурез менее 1 мл на 1 кг веса тела), в тяжелых случаях — анурией (почасовой диурез менее 30 мл).

Клиническая картина. По степени тяжести различают легкую, среднетяжелую, тяжелую и крайне тяжелую формы синдрома длительного сдавления.

Легкая форма СДС развивается при сдавлении около 4 часов небольших участков туловища, конечностей. Шок не развивается. Признаки поражения органов и систем отсутствуют или выражены нерезко. Преобладают признаки местного повреждения.

Среднетяжелая форма СДС развивается при сдавлении одной из конечностей или нескольких дистальных отделов конечностей (голеней, предплечий) не менее 4 часов. Развивается типичная клиническая картина СДС.

В 1—2 сутки после освобождения от сдавления у пораженных преобладают признаки шока. Однако во многих случаях общее состояние может быть удовлетворительным и даже несколько улучшаться после освобождения от сдавления. Затем общее состояние ухудшается. Пораженные становятся вялыми, сонливыми, заторможенными. Они малоподвижны, медленно и тихо отвечают на вопросы, безразличны к окружающей обстановке. У них появляются тошнота и рвота.

Артериальное давление начинает снижаться, пульс учащаться, количество выделяемой мочи уменьшается, цвет мочи становится темно-бурым. Возможно полное прекращение выделения мочи. Поврежденная конечность начинает отекать, увеличивается в объеме, становится бледной, синюшной, иногда на коже образуются серозные и геморрагические пузыри. Отмечаются похолодание поврежденной конечности, потеря чувствительности, отсутствие движений в дистальных суставах, при значительном отеке отмечается исчезновение пульса.

В следующие несколько недель состояние пораженных остается тяжелым, прогрессирует почечная недостаточность, развиваются признаки поражения печени и других органов и систем. Моча выделяется в небольшом количестве или совсем не выделяется. Кожа и видимые слизистые становятся желтушными. Отмечаются тошнота, рвота. Возможна смерть пораженных.

Через 3-4 недели заболевания начинается выздоровление. Увеличивается количество выделяемой мочи. Улучшается общее состояние. Отек конечности уменьшается. Процесс выздоровления может осложниться некрозом и гангреной пораженной конечнос- ти. При лечении общее состояние улучшается, функция почек восстанавливается в течение 1—2 недель.

Тяжелая форма СДС развивается при сдавлении одной или двух конечностей в течение 6 и более часов. Выражены явления шока, острой почечной недостаточности. Смертность — от 30 до 70 %.

Крайне тяжелая форма СДС развивается при сдавлении нескольких конечностей более 6 часов. Пораженные погибают до освобождения от сдавления или в первые часы, сутки после освобождения от сдавления от тяжелого шока, резкого нарушения кровообращения, повреждения органов и систем, почечной недостаточности. Выживают отдельные пораженные.

Первая медицинская и доврачебная помощь. Если возможно, то еще до освобождения от сдавления ввести противоболевое средство и наложить жгут на сдавленную конечность. Или же сразу после освобождения от сдавления наложить жгут на подвергавшуюся сдавлению конечность, ввести противоболевое средство.

Затем произвести тугое бинтование конечности, после чего жгут снять. Произвести транспортную иммобилизацию пораженной конечности. Дать противобактериальное средство. Положить холод на пораженную конечность. Согреть пораженного в холодное время года. Защитить от перегревания в жаркое время года. Дать теплое, обильное, ощелачивающее (1—2 чайные ложки пищевой соды на литр воды) питье. При наличии ран остановить кровотечение, наложить асептическую повязку. При необходимости ввести сердечные, тонизирующие и антигистаминные средства, дать дышать кислородом. Если после освобождения от сдавления прошло несколько десятков минут, то жгут не накладывают, а тугое бинтование конечности производят только при значительных нарушениях кровообращения (отсутствии пульсации на лучевых артериях и артериях стоп и при систолическом артериальном давлении ниже 100 мм рт.ст.). Через несколько часов после освобождения от сдавления жгут не накладывают и тугое бинтование конечности не производят. Бинт с конечности снимают при отсутствии или после устранения выраженных нарушений кровообращения (систолическое артериальное давление 100 мм рт.ст. и выше).

Наложение жгута и тугое бинтование освобождаемой от сдавления конечности предупреждают расстройство кровообращения из-за уменьшения объема циркулирующей крови, вследствие поступления части крови в освобожденную от сдавления конечность. При сдавлении нескольких конечностей сразу после освобождения от сдавления возможна смерть пораженного из-за резкого нарушения кровообращения.

Переохлаждение и перегревание способствуют расстройству кровообращения.

Ощелачивающее питье дают для ощелачивания мочи. Миогло- бин, выделяясь через почки, в кислой среде образует солянокислый гематин, выпадающий в осадок и повреждающий почки. Реакция мочи обычно кислая.

Пораженные тяжелой и крайне тяжелой формами СДС с развившимся шоком П-Ш степени тяжести перед эвакуацией нуждаются во врачебной помощи по неотложным показаниям. Эвакуация этих пораженных без предварительного оказания первой врачебной помощи, устранения угрожающих нарушений кровообращения и дыхания опасна для их жизни. Поэтому после оказания доврачебной помощи, если отсутствует возможность оказания первой врачебной помощи на месте, их доставляют в ближайшее медицинское учреждение (формирование), предназначенное для оказания врачебной помощи. Эвакуируют в первую очередь санитарным транспортом — лежа на носилках — в сопровождении медицинского работника. Лечение до окончательного исхода в лечебном учреждении, в котором есть условия и аппаратура для лечения хирургических больных с острой почечной недостаточностью (аппарат «искусственная почка»).

Пораженные с признаками внутреннего кровотечения должны быть срочно направлены на этап квалифицированной хирургической помощи.

Пораженных со среднетяжелой формой СДС без выраженных явлений шока после оказания доврачебной помощи эвакуировать во вторую очередь санитарным транспортом в лечебное учреждение, в котором есть условия и аппаратура для лечения хирургических больных с острой почечной недостаточностью (аппарат «искусственная почка»).

Пораженных с легкими формами СДС после оказания доврачебной помощи эвакуировать в лечебные учреждения, в которых им окажут квалифицированную медицинскую помощь и назначат дальнейшее лечение. Эвакуировать можно сидя санитарным или приспособленным транспортом.

Если в ближайших лечебных учреждениях отсутствует аппаратура для лечения хирургических больных с острой почечной недостаточностью (аппарат «искусственная почка») или аппаратуры недостаточно, то пораженных со среднетяжелой формой СДС без выраженных явлений шока эвакуируют в более отдаленные от места катастрофы лечебные учреждения, в которых есть условия и аппаратура для лечения хирургических больных с острой почечной недостаточностью (аппарат «искусственная почка»).

Еще по теме СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ:

Сдавление головного мозга
СДАВЛЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Больные с нетравматическим поражением, сдавлением спинного мозга
й этап. Длительность 1,5 месяца.
Классификация басти по частоте и длительности
Длительность антибактериальной терапии
й этап. Длительность 1,5 месяца.
Всё население нашей страны – в длительном хроническом эксперименте
Приложение 6 СХЕМА питания после выхода из длительного голодания (по Николаеву)
Программа приема апифитопродукции при импотенции состоит из 4 этапов общей длительностью 6 месяцев:
“Случай 2. Длительное ухудшение и медленное улучшение в конце.”
СИНДРОМ ДИСЕМІНОВАНОГО ВНУТРІШНЬОСУДИННОГО ЗГОРТАННЯ КРОВІ (ДВЗ-СИНДРОМ) В АКУШЕРСТВІ
Слизисто-кожный лимфонодулярный синдром (синдром Кавасаки)
( СИНДРОМ БЛАНДА-УАЙТА-ГАРЛАНДА (СИНДРОМ БУГ)
СИНДРОМ ГАСТРОКАРДиАлЬНЫЙ (синдром Ремхельда
СИНДРОМ РЕЯ (синдром Рейе
Острый коронарный синдром Острый коронарный синдром, основные понятия

Источник

Синдром длительного раздавливания – это шокоподобное состояние, наступающее после длительного сдавления туловища, конечностей или их сегментов тяжелыми предметами. Проявляется болью, ухудшением состояния, отеком пораженных отделов тела, острой почечной недостаточностью. Без медицинской помощи пациенты погибают от ОПН, нарастающей интоксикации, легочной или сердечно-сосудистой недостаточности. Лечение включает дезинтоксикационную и плазмозаменяющую инфузионную терапию, экстракорпоральную гемокоррекцию, антибиотикотерапию, иссечение участков некроза или ампутацию раздавленной конечности.

Общие сведения

Синдром длительного раздавливания (СДР), другие названия – травматический токсикоз, краш-синдром, синдром Байуотерса, миоренальный синдром – патологическое шокоподобное состояние, наступающее после длительного сдавления туловища, конечностей или их сегментов тяжелыми предметами. Краш-синдром развивается сразу после освобождения больного и восстановления крово- и лимфотока в пораженных частях тела. Сопровождается ухудшением общего состояния, развитием токсемии и острой почечной недостаточности, при большой площади поражения нередко заканчивается смертью пациента. В травматологии и ортопедии выделяют бытовую разновидность краш-синдрома – так называемый синдром позиционного сдавления (СПС), который развивается в результате длительного (более 8 часов) сдавливания частей тела во время неподвижного положения человека на твердой поверхности.

Синдром длительного раздавливания

Причины СДР

Обычно синдром длительного раздавливания возникает у пострадавших во время оползней, землетрясений, обвалов в шахтах, строительных работ, дорожных аварий, заготовки леса, взрывах и разрушениях зданий в результате бомбардировки.

Синдром позиционного сдавления обычно выявляется у пациентов, которые на момент травмы находились в состоянии отравления снотворными препаратами, наркотического или алкогольного опьянения. Чаще страдают подвернутые под туловище верхние конечности. По причинам развития, симптомам и методам лечения синдром позиционного сдавления практически не отличается от синдрома длительного раздавливания, однако, обычно протекает более благоприятно вследствие меньшей площади поражения.

Патогенез

Возникновение синдрома длительного раздавливания обусловлено сочетанием трех факторов:

болевого синдрома;
массивной потери плазмы, обусловленной выходом жидкой части крови через стенки сосудов в поврежденные ткани;
травматической токсемии (интоксикации организма продуктами тканевого распада).

Продолжительное болевое раздражение при краш-синдроме приводит к развитию травматического шока. Потеря плазмы становится причиной сгущения крови и вызывает тромбоз мелких сосудов. Травматическая токсемия при краш-синдроме развивается вследствие всасывания в кровь продуктов тканевого распада травмированных мышц. Сразу после освобождения конечности из поврежденных тканей в сосудистое русло поступает значительное количество ионов калия, которые могут вызвать аритмию, а в тяжелых случаях – прекращение работы легких и сердца.

В дальнейшем раздавленные мышечные ткани пациента с краш-синдромом теряют до 66% калия, 75% миоглобина, 75% фосфора и 70% креатинина. Продукты распада поступают в кровь, вызывая ацидоз и нарушения гемодинамики (в том числе – резкое сужение сосудов почечных клубочков). Миоглобин повреждает и закупоривает почечные канальцы. Все это приводит к развитию острой почечной недостаточности, угрожающей жизни больного краш-синдромом.

Классификация

По степени тяжести:

Легкая форма краш-синдрома. Возникает при раздавливании сегментов конечности в течение 4 и менее часов.
Среднетяжелая форма краш-синдрома. Развивается в результате раздавливания одной конечности в течение 4-6 часов. При своевременном начале лечения прогноз благоприятный.
Тяжелая форма краш-синдрома. Возникает при раздавливании одной конечности в течение 6-8 часов. Сопровождается расстройствами гемодинамики и острой почечной недостаточностью. При своевременном начале лечения прогноз относительно благоприятный.
Крайне тяжелая форма краш-синдрома. Развивается в результате раздавливания двух и более конечностей в течение 6 и более часов. Сопровождается тяжелым шоком. Прогноз неблагоприятный.

По клинической симптоматике:

ранний период (с момента освобождения до 3 суток);
токсический период (начинается на 4-5 сутки);
период поздних осложнений (развивается, спустя 20-30 суток с момента травмы).

Симптомы СДР

Сразу после устранения сдавления общее состояние пострадавшего улучшается. Пациента с синдромом длительного раздавливания беспокоит боль и ограничение движений в раздавленной конечности. В течение первых часов после освобождения постепенно нарастает отек пострадавшего участка, который становится плотным, деревянистым. На коже конечности образуются пузыри с серозно-геморрагическим содержимым. При осмотре поврежденной части тела выявляется ослабление пульсации артерий, снижение чувствительности и местной температуры.

Нарастает общая симптоматика. Состояние пострадавшего с краш-синдромом ухудшается. После короткого периода возбуждения пациент становится вялым, заторможенным. Отмечается снижение артериального давления и температуры тела, аритмия, тахикардия, выраженная бледность кожных покровов. Кожа больного краш-синдромом покрыта липким холодным потом. Возможна потеря сознания, непроизвольная дефекация и мочеиспускание. Иногда развивается отек легких. Уменьшается количество выделяемой мочи. Без адекватной врачебной помощи есть вероятность смертельного исхода в течение 1 или 2 суток.

На раздавленной конечности формируются очаги некроза. При отторжении мертвых тканей обнажаются мышцы, имеющие характерный вид вареного мяса. Развивается нагноение ран и эрозированных поверхностей. Появляется и постепенно нарастает острая почечная недостаточность. На 5-6 сутки у больных с синдромом длительного раздавливания развивается уремический синдром. Повышение уровня калия в крови вызывает аритмию и брадикардию.

На 5-7 сутки выявляются признаки легочной недостаточности. Нарастающая интоксикация, обусловленная поступлением в кровоток продуктов тканевого распада и бактериальных токсинов из раздавленной конечности, вызывает токсический гепатит. Возможен эндотоксический шок. Явления полиорганной недостаточности у пациентов с краш-синдромом постепенно уменьшаются в течение 2-3 недель.

Острая почечная недостаточность при краш-синдроме купируется примерно через месяц после травмы. Состояние пациента улучшается, температура его тела нормализуется. Уменьшаются боли и отек конечности. Некротизированные мышцы замещаются соединительной тканью, что приводит к атрофии мышц и развитию контрактур. При неблагоприятном развитии событий возможны местные (нагноение) и общие (сепсис) осложнения.

Диагностика

Патология диагностируется врачом-травматологом на основании характерного анамнеза (продолжительного сдавливания части тела), жалоб и данных внешнего осмотра. Для оценки общего состояния назначают комплекс лабораторных анализов. Для своевременного выявления и лечения ОПН осуществляют лабораторный мониторинг функции почек.

Лечение СДР

Перед освобождением конечности на нее необходимо наложить жгут выше места повреждения. После устранения сдавления конечность туго бинтуют и фиксируют на шине. Раны и поверхностные повреждения кожи обрабатывают по общим правилам. Пациенту с синдромом длительного раздавливания вводят наркотические анальгетики. Конечность обкладывают грелками со льдом. Если это возможно, выполняют футлярную новокаиновую блокаду раздавленной конечности или паранефральную блокаду по Вишневскому. Пострадавшего срочно доставляют в стационар.

Для улучшения микроциркуляции, борьбы с шоком и острой почечной недостаточностью в стационаре проводится инфузионная терапия (под контролем диуреза и центрального венозного давления). Для детоксикации и возмещения плазмопотери пациенту с краш-синдромом вводят 5% раствор глюкозы, солевые растворы, замороженную плазму, физ. раствор и раствор альбумина. Для улучшения микроциркуляции назначают гепарин (5000 ЕД) и реополиглюкин.

В целях компенсации метаболического ацидоза больному краш-синдромом капельно вводят 4% раствора гидрокарбоната натрия. Назначают антибиотики широкого спектра действия внутримышечно. Проводят симптоматическую терапию (диуретики, анальгетики, антигистаминные и противоаритмические препараты). При синдроме длительного раздавливания экстракорпоральную гемокоррекцию (гемодиализ, плазмаферез, плазмо- и гемосорбцию) проводят в как можно более ранние сроки.

При сохранении жизнеспособности мышечных тканей и выраженном субфасциальном отеке с нарушением местного кровообращения травматолог выполняет фасциотомию с ревизией и иссечением некротизированных мышечных пучков. Если нет нагноения, рану ушивают на 3-4 день, после уменьшения отека и улучшения общего состояния больного краш-синдромом.

В случаях необратимой ишемии проводят ампутацию конечности выше места наложения жгута. В других случаях показано иссечение некротизированных участков с сохранением жизнеспособных мышечных пучков. Жизнеспособность мышц определяют в ходе хирургического вмешательства. Критериями жизнеспособности является сохранение нормальной окраски, способность к кровоточивости и сокращению. После иссечения тканей рану обильно промывают антисептиками. Швы не накладывают. Рана заживает вторичным натяжением.

В отдаленном периоде больным с синдромом длительного раздавливания показаны курсы реабилитационного лечения (массаж, ЛФК), направленные на восстановление мышечной силы и устранение контрактур.

Источник