Синдром двойной мышечной массы у собак

Синдром двойной мышечной массы у собак thumbnail

Синдром двойной мышечной массы у собак

Собака с мутацией гена миостатина

Миостатин (также известный как фактор роста и дифференцировки 8) — белок, который подавляет рост и дифференцировку мышечной ткани. Образуется в мышцах, затем выделяется в кровь, оказывая свое действие на мышцы за счет связывания с рецепторами ACVR2B (activin type II receptor). Миостатин активен в мышцах, используемых для движения (скелетные мышцы) до и после рождения. Это обычно ограничивает рост мышц, гарантируя, что мышцы не становятся слишком большими. Миостатин оказывает влияние как на величину, так и на структуру мышечных волокон. Исследования на животных показывают, что блокирование действия миостатина приводит к значительному увеличению сухой мышечной массы с практически полным отсутствием жировой ткани.

Генетика

Ген, кодирующий миостатин, был обнаружен в 1997 генетиками Александрой Макпэрроной и Си-Джин Лином. Получив чистую линию мышей с неработающим геном миостатина, они доказали, что отсутствие гена миостатина вызывает значительное повышение мышечной массы. Аналогичные генетические аномалии встречаются у некоторых мясных пород коров, а также известны у уиппета и человека.

MSTN нанесен на карту 37 хромосомы собаки (CFA37) и состоит из трех экзонов. Он высококонсервативен среди видов и у человека расположен во второй хромосоме. Этот ген относится к семейству трансформирующих факторов роста β и кодирует протеин миостатин. Изучение MSTN у мышей демонстрирует, что этот ген является негативным регулятором скелетной мышечной массы. MSTN контролирует общее количество мышечных волокон, регулируя распространение миобласта. Недостаток протеина приводит к образованию большего количества мышечных волокон.

Булли-фенотип продемонстрировал аутосомно-рецессивный тип наследственности, так все «быки» получились в результате скрещивания носителей.

Мутация в гене миостатина (MTSN), который отвечает за мышечный белок, приводит к увеличению мышечной массы и улучшению скоростных показателей уиппетов. Как и люди, собаки имеют по 2 копии каждого гена: один наследуется от матери, второй – от отца. Доктор Ostrander и ее коллеги обнаружили, что уиппеты с одной мутированной копией миостатина и одной его нормальной копией более выносливы, чем обычные уиппеты и относятся к числу самых резвых собак в породе. Однако, их исследование также показало, что уиппеты с двумя мутированными копиями миостатина имеют чрезмерно большую мышечную массу и редко попадают в ряды конкурентноспособных бегунов.

Уиппеты, у которых в потомстве были щенки-булли, все имели одну нормальную и одну мутированную копию гена миостатина, т.е были «носителями» мутации миостатина. В результате исследования, все протестированные булли-уиппеты были гомозиготными к мутации (mh/mh), в то время как все собаки, являющиеся потомками булли-уипеттов были гетерозиготными к мутации (mh/+).

Породы

Широкая распространенность мутации MTSN среди уиппетов является относительно недавним феноменом в эволюции собак, все это результат отбора при разведении. Для изучения возможного влияния данной мутации на мышечную массу и скорость у других пород исследователи взяли образцы ДНК собак 14 различных пород (бульмастиф, ротвейлер, бульдог, канарский дог, карликовый бультерьер, американский стаффордширский терьер и стаффордширский бультерьер), включая и грейхаундов. Полученные данные не выявили возникновения такой мутации среди других пород.

Грейхаунды и уиппеты имеют общий пул анцестральный (родовых) генов и как результат породы очень тяжело разделить при проведении генетического кластерного анализа. На ряду с тем фактом, что обе породы являются исключительными бегунами, предполагалось, что мутации будут обнаружены и у грейхаундов. Однако, ни один из исследованных грейхаундов не нес генной мутации. Есть три возможных объяснения такого результата. Во-первых, если предположить, что такая мутация встречается у грейхаундов очень редко, то мы взяли недостаточное количество примеров ДНК. Во-вторых, мутация может идти только по определенным линиям грейхаундов, которые не попали в данное исследование. И наконец, мутация вообще может и не происходить у грейхаундов, что говорит об относительно новой мутации в популяции породистых собак. Также может быть подобная мутация не приводит к преимуществам у беговых грейхаундов. А наоборот, может лишь быть недостатком собаки. Изучение строения мышц у мышей с поврежденным Mstn показало пропорционально больший объем волокон быстрого типа II и гликолитических волокон к объему волокон низкого типа I и окислительных волокон по сравнению с мышами дикого типа. Если такое изменение в структуре мышц может быть выгодно для уиппетов, которые обычно совершают забеги на короткие дистанции 200-300м, то грейхаундам, чьи забеги обычно составляют до 900м, такое изменение может стать недостатком, так как им больше нужна выносливость. К тому же, у коров породы Belgian Blue с гомозиготностью в MSTN мутации, было обнаружено уменьшение некоторых органов, включая и легкие. Если гетерозиготной собаке даже немного уменьшить объем легких, то возможно мутация в MSTN будет большим недостатком для бегунов на длинные дистанции, каковым и есть грейхаунд. И в конце, необходимо напомнить, что с данной мутацией могут быть связаны и другие еще не изученные проблемы со здоровьем.

Симптомы

Синдром двойной мышечной массы у собак

Сравнение уиппетов с тремя различными генотипами. А – собаки имеют по две копии аллелей дикого типа (+/+) (Hаиболее часто встречающийся в природной популяции фенотип, признаки которого детерминированы «нормальными» (немутантными) аллелями); B – гетерозиготные собаки с одним аллелем дикого типа и с одним cys → stop мутированным аллелем (mh/+); C – гомозиготные собаки с с двумя копиями cys → stop мутации аллеля (mh/mh).

Читайте также:  Центры для детей с синдромом дауна в краснодаре

Фенотип «бычьего» уиппета напоминает фенотипы удвоенных мышц у других видов, также вызванных мутацией гена миостатина (MSTN). Такие типы наблюдались у мышей, крупного рогатого скота, овец и людей.

Собаки с избыточной мышечной массой, называемые заводчиками булли-уиппет, имеют широкие челюсти, необычайно развитую мускулатуру ног и шеи. Владельцы таких собак утверждают, что у них нет других аномалий со здоровьем, кроме как судорог в плечах и бедрах. Однако, таких собак зачастую усыпляют еще в раннем возрасте, т.к. они не соответствуют стандарту. К тому же около 50% булли-уиппетов имеют характерный перекус.

mh/+ генотип были обнаружен у самых быстрых собак, что подтверждают их беговые показатели, полученные в течении беговой карьеры собаки. Это демонстрирует, что гетерозиготность приводит к увеличению выносливости. Собаки-носители одной мутации mh/+ замечательно показали себя в соревнованиях, однако эти собаки получили низкие балы на выставке.

Ссылки

Источник

Эндокринная система организма представлена совокупностью желез внутренней секреции, расположенным в различных тканевых структурах организма. Это сложный механизм, осуществляющий биологическую регуляцию работы организма.

Гормональные вещества – высокоактивные биологические компоненты, выделяющиеся в кровь для стимуляции или же подавления определенных функций организма.

Гормоны влияют на обменные и энергетически процессы, рост, развитие, размножение и возможность адаптации к определенным условиям.

Любое нарушение в работе эндокринной системы приводит к серьезным отклонениям от физиологических норм, вызывая опасные последствия, а порой даже необратимые процессы, угрожающие не только здоровью, но и жизни животного.

Одним из часто диагностируемых в ветеринарии эндокринных нарушений, является синдром Кушинга. Причина развития патологического процесса – повышенная выработка гормона кортизола.

Важно знать, какие факторы могут влиять на чрезмерное продуцирование гормона, и какие симптомы характеризуют заболевание. Это позволит своевременно обнаружить болезнь и предпринять меры по ликвидации опасных последствий.

Причины развития синдрома Кушинга

Основная причина развития синдрома Кушинга у собак – повышенное продуцирование кортизола и выброс его в системный кровоток. В нормальных условиях кортизол постоянно регулирует процессы свертываемости крови, приводит в норму давление в артериях, а также оказывает противовоспалительный эффект.

В стрессовых ситуациях, повышенная выработка и выброс в кровь кортизола позволяет мобилизовать силы организма. Продуцированием кортизола или гидрокортизона, занимаются эндокринные железы – кора надпочечников.

Вся работа эндокринной системы регулируется центральной нервной системой, а в частности гипофизов. Гипофиз также относиться к эндокринной системе и является железой.

Правильная работа коры надпочечников обеспечивается адренокортикотропным гормоном, которые вырабатывает гипофиз. Это позволяет сдерживать выработку кортизола, удерживая концентрацию на физиологически нормальном уровне.

При нарушения в системе гипофиз – кора надпочечников, происходит сбой, провоцирующий развитие такой эндокринопатии, как синдром Кушинга. Заболевание имеет ряд синонимов – болезнь Иценко-Кушинга, гиперадренокортицизм. Основными причинами развития патологии являются:

  • Генетические аномалии;
  • Гиперплазия тканей гипофиза или же аденома гипофиза, провоцирует спонтанную гиперкортизонемию;
  • Аденома или же рак коры надпочечников – глюкостерома;
  • Ятрогенный синдром Кушинга, спровоцированный чрезмерным поступлением гормональных веществ из окружающей среды вместе с лекарственными препаратами (возникает при длительной терапии глюкокортикостероидными препаратами).

В результате большого количества гормона кортизола, циркулирующего в кровяном русле, организм находиться в состоянии к неблагоприятным условиям. На фоне хронического стресса, системы организма изнашиваются в разы быстрее, происходит истощение запасов энергии.

Существует группа риска животных, предрасположенных к развитию синдрома Кушинга. Чаще всего гиперадренокортицизм диагностируют у животных старше 7 лет.

Встречаются и молодые собаки с синдромом Кушинга, но это скорее исключение и правил. Склонны к развитию патологического процесса в эндокринной системе немецкие овчарки, бигли, пудели и все виды терьеров.

Симптомы заболевания у собак

Симптомы синдрома Иценко-Кушинга у собак проявляются постепенно. Одним из самых первых признаков патологии является повышение аппетита, изменение обмена веществ с дальнейшим ожирением.

С развитием заболевания у собак отмечаются учащения позывов к акту мочеиспускания, возникает недержание урины. Жир, набираем питомцем, откалывается в области шейного отдела, живота и грудины.

Ухудшается общее состояние шерстного покрова, возникают участки облысений или алопеции. Как правило, место локализации залысин – область расположения почек.

В последствие облысение затрагивает и другие части тела – грудь, спину, шейный отдел, хвост и конечности. При внимательном осмотре отмечаются участки повышенной пигментации.

У больного питомца наблюдаются следующие характерные симптомы синдрома Кушинга:

  • слабость мышц брюшины, что провоцирует отвисание живота;
  • нарушение цикла течки у сук, с возможным полным исчезновением половой охоты;
  • бесплодие и атрофия тестикул у самцов;
  • повышенная апатия и сонливость питомца;
  • нарушения в поведении животного;
  • депрессивные состояния;
  • нарушение координации движений.

На поздних стадиях патологического процесса диагностируются резкие перепады давления в артериях, развивается сахарный диабет вторичного типа, возникает пиодермия и возможна закупорка артерий тромбами. Достаточно часто у собак при гиперкортицизме отмечаются инфекционные поражения мочевыделительной и половой системы.

Синдром Кушинга провоцирует изменения во всем организме, нарушая работу сердечно-сосудистой системы, пищеварительного тракта и костных структур.

Диагностика заболевания не осложнена особыми тестами. Квалифицированный ветеринарный врач на основании биохимического анализа крови и клинического осмотра, может поставить точный диагноз.

Для того чтобы подтвердить предположение, а также определить форму заболевания, стадию патологического процесса и нарушения во всех внутренних системах, назначаются следующие исследования в условиях стационара лечебницы:

  • Общий клинический анализ крови – дает возможность определить количество красных кровяных телец, повышенное содержание лейкоцитов и гемоглобина, а также концентрацию сахара в крови.
  • Биохимическая панель проводиться для определения уровня холестерина (при синдроме Иценко-Кушинга он повышен), щелочной фосфатазы и протеинов. Базовым признаком, указывающим на гиперкортицизм, является повышенная концентрация кортизола в крови.
  • Анализ урины – необходимо для обнаружения дисфункций мочевыводящей системы (при синдроме Кушинга диагностируется большое количество белковых компонентов в моче у собаки).
  • Рентгенография. Исследование дает возможность визуализировать степень повреждения внутренних органов при запущенных стадиях патологического процесса. Диагностируют умеренную гепатомегалию, снижение общей плотности костных структур, изменение паренхимы надпочечников и стенок бронхиального дерева.
  • Ультразвуковая диагностика – позволяет выявить причину развития синдрома. Проводиться ультразвуковое исследование внутренних органов для обнаружения возможных доброкачественных или злокачественных опухолей. Особое внимание уделяют исследования надпочечников.
Читайте также:  Альтернирующий синдром при поражении ствола

Функциональные тесты проводят в случаях, если синдром выражен не ярко. Исследование заключается во введение в организм собаки маленьких доз адренокортикотропного гормона и кортикостероидных веществ. Это даст возможность оценить реакцию надпочечников на введенные препараты.

На основании полученных лабораторных и инструментальных данных, ветеринарный специалист разрабатывает дальнейшую схему терапии.

Лечение синдрома Кушинга

Лечение патологии подразумевает комплексный подход. Хорошие результаты на начальных этапах патологии дает консервативное лечение. Более запущенные патологические процессы, требуют проведения хирургических манипуляций.

Лечение синдрома Кушинга у собак, спровоцированное развитие опухоли в организме с метастазированием, проводиться хирургическое иссечение пораженной части надпочечника или же полностью удаляют железу. Удаление двух желез надпочечников, требует животного на постоянную пожизненную терапию заместительного типа.

Животное должно на протяжении всей жизни получать обозначенные ветеринаром дозы минералкортикоидных и глюкокортикоидных веществ.

Доброкачественное новообразование в гипофизе требует введения лекарственных препаратов.

Широко используются в консервативных методиках назначаемые лекарственные средства – Лизодрен, Кетоконазол, Митотан. Дозировку и длительность курса терапии определяют исключительно лечащий специалист, ознакомленный с историей болезни.

Наиболее часто используемым при синдроме Кушинга препаратом является Митотан. Гормональный препарат Митотан, позволяет снизить концентрацию кортизола в кровяном русле. Терапия в среднем длиться 14 дней, после чего проводятся повторные лабораторные анализы. При изменении показателей в лучшую строну, дозировку препарата оставляют прежней, но количество инъекций снижают.

В зависимости от формы патологии, лечение будет отличатся. Гиперкортицизм, спровоцированный ятрогенным фактором, лечат путем полной отмены гормональных веществ. Гипофизарная форма, включат в себя использование лекарственных препаратов на основе Трилостана, подавляющего выработку гормона корой надпочечников.

Первичная форма патологии, возникающая в результате поражения самих надпочечников опухолью, тяжело поддается консервативным методикам лечения. Рекомендуется проведение оперативного вмешательства с предварительным применением Митотана.

Помимо основных лекарственных препаратов, направленных на снижение уровня кортизола в крови, назначаются второстепенные медикаментозные средства. Животному с синдромом Иценко-Кушинга требуется регулярный контроль анализов крови (общего клинического и биохимического), а также проведение ультразвуковой диагностики.

Результат терапии зависит от множества различных сопутствующих факторов, в том числе и от правильного ухода за больным питомцем.

Гиперкортицизм является опасной патологией, связанной с нарушением работы эндокринной системы. Заболевание оказывает серьезное негативное воздействие на работу всех систем организма, снижая реакцию иммунной системы на внешние раздражители, а также приводит к быстрому истощению организма.

Срок жизни питомца зависит от возраста и условий содержания. В среднем собаки с диагностированным синдромом Кушинга при правильно назначенной терапии живут от 2 до 3 лет. 

Профилактика

Меры профилактики синдрома Кушинга у собак сводятся к внимательным наблюдениям со стороны владельца за своим питомцем. Важно организовать правильный рацион для любимца, тщательно заниматься его физической активностью и отмечать своевременно любые изменения в состоянии здоровья животного.

Самостоятельно назначать собаке гормональные препараты запрещено, так как это может резко негативно сказаться на состоянии всего организма.

Не стоит пренебрегать профилактическими осмотрами у ветеринарного врача. Особенно это актуально для хозяев пород собак, входящих в потенциальную группу риска по возникновению заболевания. Такими породами являются таксы, пудели, терьеры и боксеры.

На ранних стадиях патологического процесса, консервативное лечение дает положительные результаты. Полностью выздороветь питомец не сможет, но качество жизни его значительно улучшиться при правильно организованном лечении и уходе.

Источник

Опорно-двигательная система организма животного – это скелет и мышцы. Кости, связки, суставы и мышцы обеспечивают нормальное движение животного, именно поэтому болезни скелетно-мышечной системы собак могут привести к самым тяжёлым последствиям, вплоть до полной потери подвижности. Скелет животного условно можно разделить на три отдела: скелет конечностей, позвоночный столб и череп. Соответственно все болезни опорно-двигательного аппарата принято делятся на: болезни конечностей, позвоночника или черепа. А по локализации заболевания классифицируются на болезни суставов, костей и мышц.

Общие симптомы болезней скелетно-мышечной системы собак

Заболевания опорно-двигательного аппарата могут проявить себя в любом возрасте. От них страдают как молодые животные, чаще всего унаследовавшие болезнь, так и пожилые собаки, приобретшие заболевание в течение жизни. Многие болезни скелетно-мышечной системы собак имеют общие признаки. К симптомам таких заболеваний можно отнести следующие состояния:

Слабость связок или мышц.

Хромота.

Болезненность суставов.

Скованность движений.

Опухоль на суставах.

Необычная походка.

Нарушения координации.

Если вы наблюдаете у своего питомца один или несколько симптомов из вышеперечисленных, необходимо как можно скорее доставить его в ветеринарную клинику, где квалифицированные специалисты поставят диагноз и назначат лечение. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, так как далеко не всегда только на основании внешних признаков, без лабораторных анализов можно сделать правильное заключение о наличии того или иного заболевания костно-мышечной системы. А неправильно подобранные препараты способны нанести животному ещё больший вред.

Читайте также:  Синдром рейно что это и армия

Подробнее об основных заболеваниях костно-мышечной системы

Болезни костей

Периоститы. Периостит – это воспаление надкостницы или костной ткани. В зависимости от причины, которая повлекла за собой заболевание, они делятся на: травматические, токсические, воспалительные и ревматические. Травматический периостит развивается вследствие каких-либо механических повреждений надкостницы (перелом, вывих, растяжение или разрыв связок и т.д.). Токсический периостит является следствием продолжительного поступления в организм животного отравляющих веществ, которая циркулируя в крови, раздражают и повреждают ткань надкостницы. Воспалительный периостит – это продолжение гнойного процесса, начавшийся в окружающих надкостницу мягких тканях. Реже всего встречаются у собак ревматические периоститы.

В зависимости от характера течения заболевания различают острые и хронические, асептические и гнойные, серозные и фиброзные периоститы. Кроме того, по площади распространения заболевание принято подразделять на ограниченное, диффузное и множественное.

Некроз кости. Причины возникновения некроза или омертвления кости могут быть различными – это и гнойные воспалительные процессы, и травмы, и ожоги, и обморожения, и воздействия химических веществ. Но какой бы причиной не вызывался некроз, протекает он достаточно типично – на месте повреждения образуется тромб, который закупоривает кровеносный сосуд, в результате чего прекращается питание кости и начинается её отмирание. В зависимости от степени и площади поражения костной ткани различают поверхностный и глубокий, а также полный или частичный некроз кости. На ранних стадиях, когда костная ткань поражена незначительно, возможно безоперационное лечение заболевания. Если некроз достаточно обширный приходится прибегать к ампутации.

Остит. Это воспалительный процесс, чаще всего затрагивающий кость, надкостницу и костный мозг. Заболевание может протекать как в гнойной, так и в асептической форме. В первом случае причиной болезни становятся инфекционные воспаления, гнойные инфекции открытых ран и т.д. Асептическая форма остита возникает как следствие ушибов кости. И в том и в другом случае необходимо как можно скорее доставить животное к ветеринарному врачу, так как в противном случае последствия могут быть самыми плачевными.

Остеомиелит. Заболевание представляет собой острое или хроническое воспаление, протекающее в тканях надкостницы, костного мозга или кости. Как показывает практика, основной причиной заболевания являются травмы костей, такие как переломы или вывихи. Реже остеомиелит может развиться как следствие генерализованных инфекционных процессов, протекающих в организме животного. Предрасполагающими факторами являются систематическое переохлаждение, неправильное питание и авитаминоз. При своевременно начатом лечении прогноз обычно благоприятный.

Болезни суставов

Дисплазия тазобедренных суставов. Относится к категории наследственных болезней, со степенью наследуемости 55-60%. Дисплазия характеризуется неправильным формированием и недоразвитием головки сустава, что приводит к вывиху или подвывиху тазобедренного сустава. Особенностью данного заболевания является то, что примерно у одной трети больных животных одновременно с ним наблюдаются патологические изменения в плечевых и коленных суставах. Лечение дисплазии может быть как оперативным, направленным на устранение причины болезни, так и консервативным, то есть поддерживающим, снимающим болевой синдром и замедляющим развитие артрозных явлений.

Гнойный артрит. Причиной заболевания становится проникновение в полость сустава стафилококков, стрептококков и других возбудителей гнойных инфекций. Возбудитель может попадать внутрь сустава, как вследствие травмы, так и доставляться кровотоком. На первой стадии заболевания поражается синовиальная оболочка сустава. С развитием болезни, полость наполняется гноем и наступает вторая стадия – эмпиема. После того как в воспалительный процесс вовлечены все компоненты сустава, болезнь определяется как гнойный артрит. При отсутствии должного лечения заболевание может привести к полному разрушению сустава и появлению деформирующего артроза.

Деформирующий артроз. Это хроническое дегенеративное воспалительное заболевание, которое при отсутствии необходимого лечения приводит к утрате функции сустава. Предрасполагающими факторами для возникновения артроза являются систематические перегрузки и дисплазия. Симптомы заболевания: хромота, усиливающаяся после нагрузок, опухоль суставов, деформация и низкая подвижность сустава. К сожалению, на данный момент ветеринария не может полностью вылечить деформирующий артроз. Для лечения применяются болеутоляющие препараты, а также средства, замедляющие воспалительный процесс в суставах.

Болезни мышц

Миозит. Это воспалительный процесс, протекающий в мышцах. В большинстве случаев причиной заболевания становятся травмы с последующим кровоизлиянием в мышцу, в результате которого возникает обширный отёк. При значительных травмах, сопровождающихся разрывами мышечной ткани, на месте повреждения может образоваться рубец, который при отсутствии лечения приводит к укорочению мышцы и повреждению соответствующего ей сустава. В том случае, если повреждение мышцы сопровождается проникновением возбудителей различных инфекций, миозит называют гнойным.

Атрофия мышц. Это заболевание, которое проявляется в снижении мышечной массы, уменьшении объёма и размера мышц. Причиной атрофии могут стать болезни суставов, спинного мозга и периферических нервов. Кроме того, способствовать развитию данного заболевания может истощение, травмы, голодание или отравление. Диагностика заболевания выполняется ветеринарным врачом при внешнем осмотре животного и сравнении симметричных отделов тела. Для лечения атрофии мышц назначают физиотерапевтические процедуры, такие как массаж, прогревание и т.д. Дополнительно могут применяться витаминные препараты и раздражающие мази.

За редким исключением болезни скелетно-мышечной системы собак хорошо поддаются лечению. А для того чтобы выздоровление не заставило себя ждать необходимо чётко выполнять предписания ветеринарного врача.

Источник