Синдром дыхательного расстройства у детей

Содержание
- Синдром дыхательных расстройств
- Причины синдрома дыхательных расстройств
- Классификация синдрома дыхательных расстройств
- Симптомы синдрома дыхательных расстройств
- Диагностика синдрома дыхательных расстройств
- Лечение синдрома дыхательных расстройств
- Прогноз и профилактика синдрома дыхательных расстройств
Синдром дыхательных расстройств — патологическое состояние новорожденных, возникающее в первые часы и сутки после рождения вследствие морфофункциональной незрелости легочной ткани и дефицита сурфактанта. Синдром дыхательных расстройств характеризуется дыхательной недостаточностью различной степени выраженности (тахипноэ, цианозом, втяжением уступчивых мест грудной клетки, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания), признаками угнетения ЦНС и нарушения кровообращения. Синдром дыхательных расстройств диагностируется на основании клинических и рентгенологических данных, оценке показателей зрелости сурфактанта. Лечение синдрома дыхательных расстройств включает оксигенотерапию, инфузионную терапию, антибиотикотерапию, эндотрахеальную инстилляцию сурфактанта.
Синдром дыхательных расстройств
Синдром дыхательных расстройств (СДР) – патология раннего неонатального периода, обусловленная структурно-функциональной незрелостью легких и связанным с ней нарушением образования сурфактанта. В зарубежной неонатологии и педиатрии термин «синдром дыхательных расстройств» тождественен понятиям «респираторный дистресс-синдром», «болезнь гиалиновых мембран», «пневмопатии». Синдром дыхательных расстройств развивается примерно у 20% недоношенных (у детей, рожденных ранее 27 недель гестации, – в 82-88% случаев) и 1-2% доношенных новорожденных. Среди причин перинатальной смертности на долю синдрома дыхательных расстройств приходится, по различным данным, от 35 до 75%, что указывает на актуальность и во многом еще нерешенность проблемы выхаживания детей с СДР.
Причины синдрома дыхательных расстройств
Как уже указывалось, патогенез синдрома дыхательных расстройств у новорожденных связан с незрелостью легочной ткани и обусловленной этим недостаточностью антиателектатического фактора — сурфактанта, его неполноценностью, ингибированием или повышенным разрушением.
Сурфактант представляет собой поверхностно-активный липопротеиновый слой, покрывающий альвеолярные клетки и уменьшающий поверхностное натяжение легких, т. е. предупреждающий спадение стенок альвеол. Сурфактант начинает синтезироваться альвеолоцитами с 25-26 недели внутриутробного развития плода, однако его наиболее активное образование происходит с 32-34 недели гестации. Под действием многих факторов, в числе которых гормональная регуляция глюкокортикоидами (кортизолом), катехоламинами (адреналином и норадреналином), эстрогенами, гормонами щитовидной железы, созревание системы сурфактанта завершается к 35-36-й неделе гестации.
Поэтому, чем ниже гестационный возраст новорожденного, тем меньше у него количество сурфактанта в легких. В свою очередь, это приводит к спадению стенок альвеол на выдохе, ателектазу, резкому снижению площади газообмена в легких, развитию гипоксемии, гиперкапнии и респираторного ацидоза. Нарушение альвеолокапиллярной проницаемости приводит к пропотеванию плазмы из капилляров и последующему выпадению гиалиноподобных веществ на поверхность бронхиол и альвеол, что еще в большей степени снижает синтез сурфактанта и способствует развитию ателектазов легких (болезнь гиалиновых мембран). Ацидоз и легочная гипертензия поддерживают сохранение фетальных коммуникаций (открытого овального окна и артериального протока) – это также усугубляет гипоксию, приводит к развитию ДВС-синдрома, отечно-геморрагического синдрома, дальнейшему нарушению образованию сурфактанта.
Риск развития синдрома дыхательных расстройств повышается при недоношенности, морфо-функциональной незрелости по отношению к гестационному возрасту, внутриутробных инфекциях, гипоксии плода и асфиксии новорожденного, ВПС, пороках развития легких, внутричерепных родовых травмах, многоплодии, аспирации мекония и околоплодных вод, врожденном гипотиреозе и др. Материнскими факторами риска развития синдрома дыхательных расстройств у новорожденного могут служить сахарный диабет, анемия, родовое кровотечение, родоразрешение с помощью кесарева сечения.
Классификация синдрома дыхательных расстройств
На основании этиологического принципа различают синдром дыхательных расстройств гипоксического, инфекционного, инфекционно-гипоксического, эндотоксического, генетического (при генетически обусловленной патологии сурфактанта) генеза.
На основании развивающихся патологических сдвигов выделяют 3 степени тяжести синдрома дыхательных расстройств.
I (легкая степень) – возникает у относительно зрелых детей, имеющих при рождении состояние средней тяжести. Симптоматика развивается только при функциональных нагрузках: кормлении, пеленании, проведении манипуляций. ЧД менее 72 в мин.; газовый состав крови не изменен. Состояние новорожденного нормализуется в течение 3-4 дней.
II (средне-тяжелая степень) – ребенок рождается в тяжелом состоянии, которое нередко требует проведения реанимационных мероприятий. Признаки синдрома дыхательных расстройств развиваются в течение 1-2 часов после рождения и сохраняются до 10 суток. Необходимость в дотации кислорода обычно отпадает на 7-8 сутки жизни. На фоне синдрома дыхательных расстройств у каждого второго ребенка возникает пневмония.
III (тяжелая степень) – обычно возникает у незрелых и глубоко недоношенных детей. Признаки синдрома дыхательных расстройств (гипоксия, апноэ, арефлексия, цианоз, резкое угнетение ЦНС, нарушение терморегуляции) возникают с момента рождения. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия или брадикардия, артериальная гипотония, признаки гипоксии миокарда на ЭКГ. Велика вероятность летального исхода.
Симптомы синдрома дыхательных расстройств
Клинические проявления синдрома дыхательных расстройств обычно развиваются на 1-2 сутки жизни новорожденного. Появляется и интенсивно нарастает одышка (ЧД до 60–80 в минуту) с участием в дыхательном акте вспомогательной мускулатуры, втяжением мечевидного отростка грудины и межреберий, раздуванием крыльев носа. Характерны экспираторные шумы («хрюкающий выдох»), обусловленные спазмом голосовой щели, приступы апноэ, синюшность кожных покровов (сначала периоральный и акроцианоз, затем – общий цианоз), пенистые выделения изо рта часто с примесью крови.
У новорожденных с синдромом дыхательных расстройств отмечаются признаки угнетения ЦНС, обусловленные гипоксией, нарастание отека мозга, склонность к внутрижелудочковым кровоизлияниям. ДВС-синдром может проявляться кровоточивостью из мест инъекций, легочным кровотечением и т. д. При тяжелой форме синдрома дыхательных расстройств стремительно развивается острая сердечная недостаточность с гепатомегалией, периферическими отеками.
Другими осложнениями синдрома дыхательных расстройств могут являться пневмонии, пневмоторакс, эмфизема легких, отек легких, ретинопатия недоношенных, некротический энтероколит, почечная недостаточность, сепсис и др. В исходе синдрома дыхательных расстройств у ребенка может отмечаться выздоровление, гиперреактивность бронхов, перинатальная энцефалопатия, нарушения иммунитета, ХНЗЛ (буллезная болезнь, пневмосклероз и др.).
Диагностика синдрома дыхательных расстройств
В клинической практике для оценки степени тяжести синдрома дыхательных расстройств используется шкала И. Сильвермана, где в баллах (от 0 до 2-х) оцениваются следующие критерии: экскурсия грудной клетки, втяжение межреберий на вдохе, западение грудины, раздувание ноздрей, опускание подбородка на вдохе, экспираторные шумы. Суммарная оценка ниже 5 баллов свидетельствует о легкой степени синдрома дыхательных расстройств; выше 5 – средней, 6—9 баллов — о тяжелой и от 10 баллов – о крайне тяжелой степени СДР.
В диагностике синдрома дыхательных расстройств решающее значение отводится рентгенографии легких. Рентгенологическая картина изменяется в различные патогенетические фазы. При рассеянных ателектазах выявляется мозаичная картина, обусловленная чередованием участков снижения пневматизации и вздутия легочной ткани. Для болезни гиалиновых мембран характерны «воздушная бронхограмма», ретикулярно-надозная сетка. В стадии отечно-геморрагического синдрома определяется нечеткость, размытость легочного рисунка, массивные ателектазы, определяющие картину «белого легкого».
Для оценки степени зрелости легочной ткани и системы сурфактанта при синдроме дыхательных расстройств применяется тест, определяющий отношение лецитина к сфингомиелину в околоплодных водах, трахеальном или желудочном аспирате; «пенный» тест с добавлением этанола в анализируемую биологическую жидкость и др. Возможно использование этих же тестов при проведении инвазивной пренатальной диагностики — амниоцентеза, осуществляемого после 32 недели гестации.
Состояние ребенка, обусловленное синдромом дыхательных расстройств, следует отличать от врожденной пневмонии, пороков дыхательной системы, атрезии хоан, ВПС, родовой травмы, врожденной диафрагмальной грыжи и др. В рамках дифференциальной диагностики выполняется нейросонография, рентгенография позвоночника, люмбальная пункция, ЭКГ, ЭхоКГ и пр.
Лечение синдрома дыхательных расстройств
Ведение ребенка с синдромом дыхательных расстройств осуществляется неонатологом, детским анестезиологом-реаниматологом с привлечением в случае необходимости детского невролога, детского пульмонолога, детского кардиолога и др.
Ребенок с синдромом дыхательных расстройств нуждается в непрерывном контроле ЧС, ЧД, газового состав крови, КОС; мониторинге показателей общего и биохимического анализа крови, коагулограммы, ЭКГ. Для поддержания оптимальной температуры тела ребенок помещается в кувез, где ему обеспечивается максимальный покой, ИВЛ или ингаляции увлажненного кислорода через носовой катетер, парентеральное питание. Ребенку периодически выполняется трахеальная аспирация, вибрационный и перкуторный массаж грудной клетки.
При синдроме дыхательных расстройств проводится инфузионная терапия раствором глюкозы, гидрокарбоната натрия; трансфузии альбумина и свежезамороженной плазмы; антибиотикотерапия, витаминотерапия, диуретическая терапия. Важным слагаемым профилактики и лечения синдрома дыхательных расстройств является эндотрахеальная инстилляция препаратов сурфактанта.
Прогноз и профилактика синдрома дыхательных расстройств
Последствия синдрома дыхательных расстройств определяются сроком родов, тяжестью дыхательной недостаточности, присоединившимися осложнениями, адекватностью проведения реанимационных и лечебных мероприятий.
В плане профилактики синдрома дыхательных расстройств наиболее важным представляется предупреждение преждевременных родов. В случае угрозы преждевременных родов необходимо проведение терапии, направленной на стимуляцию созревание легочной ткани у плода (дексаметазон, бетаметазон, тироксин, эуфиллин). Недоношенным детям необходимо проводить раннюю (в первые часы после рождения) заместительную терапию сурфактантом.
В дальнейшем дети, перенесшие синдром дыхательных расстройств, кроме участкового педиатра, должны наблюдаться детским неврологом, детским пульмонологом, детским офтальмологом.
Источник
Респираторный дистресс-синдром новорожденных (синдром дыхательных расстройств) – неинфекционные патологические процессы (первичные ателектазы, болезнь гиалиновых мембран, отечно-геморрагический синдром), формирующиеся в пренатальном и раннем неонатальном периодах развития ребенка и проявляющиеся нарушением дыхания. Частота развития респираторного дистресса зависят от степени недонашивания и составляет в среднем 60 % у детей, родившихся при сроке беременности менее 28 недель, 15-20 % – при сроке 32-36 недель и 5 % – при сроке 37 недель и более. При рациональном выхаживании таких детей летальность приближается к 10 %.
Признаки
Большинство детей рождаются в состоянии асфиксии и врожденной гипоксии, но расстройства дыхания могут появиться не сразу, а спустя несколько часов после рождения. Типичными являются резко выраженные признаки дыхательной недостаточности: одышка с частотой дыханий 60 и более в 1 мин (нередко с апериодическим дыханием), цианоз (периоральный, акроцианоз, генерализованный), бледность кожных покровов, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (напряжение крыльев носа, втяжение уступчивых мест грудной клетки – межреберных промежутков, мечевидного отростка грудины, втягивание надключичных ямок), ригидность грудной клетки, иногда пена у рта, затрудненный “ворчащий” вдох (спазм голосовой щели), раздувание щек. Отмечается снижение двигательной активности, гипорефлексия, мышечная гипотония. Для раннего выявления и оценки тяжести дыхательных расстройств у новорожденных используют шкалу Сильвермана. Оценка производится в динамике каждые 6 ч на протяжении 2-3 дней.
По мере прогрессирования болезни дыхательные расстройства и симптомы угнетения нервной системы нарастают, усиливается цианоз, появляются апноэ, “хрюкающий” выдох и парадоксальное дыхание (при выдохе передненижние отделы грудной клетки втягиваются, а живот выпячивается), рассеянная крепитация. Часто появляются местные и генерализованные отеки; пенистые, иногда кровянистые выделения изо рта. Поражается сердечно-сосудистая система, наблюдаются тахикардия, глухие тоны сердца, сохраняются плодовые коммуникации с праволевым шунтом, нарастают признаки легочной гипертензии, развивается кардио- и гепатомегалия.
Описание
Развивается в основном у недоношенных детей от матерей с отягощенным акушерским анамнезом (сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет, нефропатии, патология плаценты, маточные кровотечения). Имеет значение внутриутробная гипоксия, асфиксия и гиперкапния в родах при наличии незрелости ткани легкого. Под действием гипоксии и гиперкапнии наступает нарушение легочного кровообращения, происходит пропитывание межальвеолярных перегородок серозной жидкостью с выходом в просвет альвеол составных частей плазмы, в частности фибрина. Образование гиалиновых мембран возможно и в результате снижения фибринолитической активности крови. Отмечается также отсутствие или резкое снижение активности антиателектатического фактора (сурфактанта), что способствует возникновению ателектазов. Определенное значение имеет дефицит плазминогена, альфа2-макроглобулина и развитие локального или диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Отмечаются недоразвитие эластической ткани легкого, незрелость альвеол, аспирация околоплодной жидкости и слизи, особенно у глубоконедоношенных детей.
Диагностика
Диагноз респираторного дистресса основывается на данных клинической картины. Его можно предсказать на основании изучения содержания лецитина или тромбопластической активности околоплодных вод.
Если отношение уровней сфингомиапин – лецитин в околоплодных водах более 2,0, то вероятность развития респираторного дистресса 2 %, если менее 2,0- 50 %, если менее 1,0-100 %. Может быть использован также простой тест на зрелость легких – “пенистый тест” Клементса с содержимым желудка, полученным при зондировании.
Дифференциальный диагноз проводят с пневмониями, пороками развития легких и сердца, внутричерепной родовой травмой, диафрагмальной грыжей.
Лечение
Прежде всего, это профилактика охлаждения (последнее снижает или прекращает синтез сурфактанта). Ребенка сразу после рождения заворачивают и помещают под лучистый источник тепла, а далее в кувез. Проводят мероприятия по оживлению и восстановлению дыхания. Хорошие результаты дает противоацидотическая терапия. Основным показанием к коррекции гидрокарбонатом натрия считается общее тяжелое состояние ребенка (менее 6 баллов по Апгар) и развитие декомпенсированного ацидоза (рН<7,3). Раствор гидрокарбоната натрия вводят повторно в последующие 2-3 дня до нормализации показателей кислотно-основного состояния (рН 7,35-7,4). Широко применяют введение витаминов, сердечных средств, эуфиллина и др.
Инфузионная терапия должна проводиться медленно в небольшом объеме со скоростью 3-5 капель в 1 мин. Состав вводимой жидкости определяется поставленной целью: доставка организму калорий, снижение процессов катаболизма и степени ацидоза, улучшение водно-солевого обмена, предупреждение гипо- или гиперкалиемии и гипераминоацидемии. При шоке и кровопотере показаны гемотрансфузии. Необходима постоянная ингаляция 30 % кислородно-воздушной смеси.
Эффективно применение кислородно-гелиевых смесей. Большое значение имеет уход: покой, содержание в кувезе. Время начала кормления определяют индивидуально с учетом функционального состояния ребенка и степени недоношенности. При тяжелом течении, особенно при нарушении координации глотания, сосания и дыхания, назначают кормление через зонд. По мере выздоровления детей переводят на кормление сцеженным женским молоком, а затем прикладывают к груди матери.
Прогноз при развитии отечно-геморрагического синдрома и гиалиновых мембранах тяжелый, в остальных случаях благоприятный.
© Большая медицинская энциклопедия
Источник
óÉÎÄÒÏÍ ÄÙÈÁÔÅÌØÎÙÈ ÒÁÓÓÔÒÏÊÓÔ× – ÐÁÔÏÌÏÇÉÞÅÓËÏÅ ÓÏÓÔÏÑÎÉÅ ÎÏ×ÏÒÏÖÄÅÎÎÙÈ, ×ÏÚÎÉËÁÀÝÅÅ × ÐÅÒ×ÙÅ ÞÁÓÙ É ÓÕÔËÉ ÐÏÓÌÅ ÒÏÖÄÅÎÉÑ ×ÓÌÅÄÓÔ×ÉÅ ÍÏÒÆÏÆÕÎËÃÉÏÎÁÌØÎÏÊ ÎÅÚÒÅÌÏÓÔÉ ÌÅÇÏÞÎÏÊ ÔËÁÎÉ É ÄÅÆÉÃÉÔÁ ÓÕÒÆÁËÔÁÎÔÁ. óÉÎÄÒÏÍ ÄÙÈÁÔÅÌØÎÙÈ ÒÁÓÓÔÒÏÊÓÔ× ÈÁÒÁËÔÅÒÉÚÕÅÔÓÑ ÄÙÈÁÔÅÌØÎÏÊ ÎÅÄÏÓÔÁÔÏÞÎÏÓÔØÀ ÒÁÚÌÉÞÎÏÊ ÓÔÅÐÅÎÉ ×ÙÒÁÖÅÎÎÏÓÔÉ (ÔÁÈÉÐÎÏÜ, ÃÉÁÎÏÚÏÍ, ×ÔÑÖÅÎÉÅÍ ÕÓÔÕÐÞÉ×ÙÈ ÍÅÓÔ ÇÒÕÄÎÏÊ ËÌÅÔËÉ, ÕÞÁÓÔÉÅÍ ×ÓÐÏÍÏÇÁÔÅÌØÎÏÊ ÍÕÓËÕÌÁÔÕÒÙ × ÁËÔÅ ÄÙÈÁÎÉÑ), ÐÒÉÚÎÁËÁÍÉ ÕÇÎÅÔÅÎÉÑ ãîó É ÎÁÒÕÛÅÎÉÑ ËÒÏ×ÏÏÂÒÁÝÅÎÉÑ. óÉÎÄÒÏÍ ÄÙÈÁÔÅÌØÎÙÈ ÒÁÓÓÔÒÏÊÓÔ× ÄÉÁÇÎÏÓÔÉÒÕÅÔÓÑ ÎÁ ÏÓÎÏ×ÁÎÉÉ ËÌÉÎÉÞÅÓËÉÈ É ÒÅÎÔÇÅÎÏÌÏÇÉÞÅÓËÉÈ ÄÁÎÎÙÈ, ÏÃÅÎËÅ ÐÏËÁÚÁÔÅÌÅÊ ÚÒÅÌÏÓÔÉ ÓÕÒÆÁËÔÁÎÔÁ. ìÅÞÅÎÉÅ ÓÉÎÄÒÏÍÁ ÄÙÈÁÔÅÌØÎÙÈ ÒÁÓÓÔÒÏÊÓÔ× ×ËÌÀÞÁÅÔ ÏËÓÉÇÅÎÏÔÅÒÁÐÉÀ, ÉÎÆÕÚÉÏÎÎÕÀ ÔÅÒÁÐÉÀ, ÁÎÔÉÂÉÏÔÉËÏÔÅÒÁÐÉÀ, ÜÎÄÏÔÒÁÈÅÁÌØÎÕÀ ÉÎÓÔÉÌÌÑÃÉÀ ÓÕÒÆÁËÔÁÎÔÁ.
óÉÍÐÔÏÍÙ ÓÉÎÄÒÏÍÁ ÄÙÈÁÔÅÌØÎÙÈ ÒÁÓÓÔÒÏÊÓÔ×
ðÅÒ×ÙÍ ÐÒÉÚÎÁËÏÍ ÒÁÚ×É×ÁÀÝÅÇÏÓÑ ÓÉÎÄÒÏÍÁ ÄÙÈÁÔÅÌØÎÙÈ ÒÁÓÓÔÒÏÊÓÔ× Ñ×ÌÑÅÔÓÑ ÏÄÙÛËÁ. èÏÔÑ ÄÙÈÁÔÅÌØÎÙÅ ÍÙÛÃÙ ÒÁÚ×É×ÁÀÔ ÂÏÌØÛÏÅ ÕÓÉÌÉÅ, Á ÔÒÁÈÅÑ É ÂÒÏÎÈÉ ÐÒÏÈÏÄÉÍÙ, ÄÙÈÁÔÅÌØÎÙÊ ÏÂßÅÍ ÓÎÉÖÁÅÔÓÑ ÐÏÓÌÅ ÐÅÒ×ÙÈ ×ÄÏÈÏ×. õÞÁÝÅÎÉÅ ÄÙÈÁÎÉÑ ÏÔÍÅÞÁÅÔÓÑ ÓÒÁÚÕ ÐÏÓÌÅ ÒÏÖÄÅÎÉÑ, ÐÒÉÞÅÍ × ÐÅÒ×ÏÅ ×ÒÅÍÑ ÏÄÙÛËÁ (ÂÏÌÅÅ 60, Õ ÇÌÕÂÏËÏ ÎÅÄÏÎÏÛÅÎÎÙÈ ÄÅÔÅÊ – ÂÏÌÅÅ 80 × ÍÉÎÕÔÕ) ÎÅ ÓÏÐÒÏ×ÏÖÄÁÅÔÓÑ ÃÉÁÎÏÚÏÍ ËÏÖÎÙÈ ÐÏËÒÏ×Ï×, ÔÁË ËÁË Ó×ÑÚÁÎÁ Ó ÒÁÚÄÒÁÖÅÎÉÅÍ ÈÅÍÏÒÅÃÅÐÔÏÒÏ×.
÷ ÓÉÍÐÔÏÍÏËÏÍÐÌÅËÓ ÓÉÎÄÒÏÍÁ ÄÙÈÁÔÅÌØÎÙÈ ÒÁÓÓÔÒÏÊÓÔ× ×ÈÏÄÑÔ:
- îÁÒÁÓÔÁÎÉÅ ÏÄÙÛËÉ
- òÁÚÄÕ×ÁÎÉÅ ËÒÙÌØÅ× ÎÏÓÁ
- ÷ÔÑÖÅÎÉÅ ÕÓÔÕÐÞÉ×ÙÈ ÍÅÓÔ ÇÒÕÄÎÏÊ ËÌÅÔËÉ
- õÞÁÓÔÉÅ × ÁËÔÅ ÄÙÈÁÎÉÑ ×ÓÐÏÍÏÇÁÔÅÌØÎÏÊ ÍÕÓËÕÌÁÔÕÒÙ
- ãÉÁÎÏÚ, ÐÏÑ×ÌÑÀÝÉÊÓÑ ÐÒÉ òÁóï2 ÂÏÌÅÅ 30-40 ÍÍ ÒÔ ÓÔ, ×ÎÁÞÁÌÅ ÐÅÒÉÏÒÁÌØÎÙÊ, ÄÁÌÅÅ – ÁËÒÏÃÉÁÎÏÚ É ÇÅÎÅÒÁÌÉÚÏ×ÁÎÎÙÊ ÃÉÁÎÏÚ.
- âÌÅÄÎÏÓÔØ ËÏÖÎÙÈ ÐÏËÒÏ×Ï×
- üËÓÐÉÒÁÔÏÒÎÙÅ ÛÕÍÙ, ÏÂÕÓÌÏ×ÌÅÎÎÙÅ ËÏÍÐÅÎÓÁÔÏÒÎÙÍ ÓÐÁÚÍÏÍ ÇÏÌÏÓÏ×ÏÊ ÝÅÌÉ ÎÁ ×ÙÄÏÈÅ, ÐÒÅÐÑÔÓÔ×ÕÀÝÅÍ ÓÐÁÄÅÎÉÀ ÁÌØ×ÅÏÌ ÎÁ ÎÁÞÁÌØÎÏÍ ÜÔÁÐÅ ÒÁÚ×ÉÔÉÑ ÓÉÎÄÒÏÍÁ ÄÙÈÁÔÅÌØÎÙÈ ÒÁÓÓÔÒÏÊÓÔ×.
- ðÒÉ ÁÕÓËÕÌØÔÁÃÉÉ × ÌÅÇËÉÈ ×ÙÓÌÕÛÉ×ÁÅÔÓÑ ÏÓÌÁÂÌÅÎÉÅ ÄÙÈÁÎÉÑ, ÐÏÚÄÎÅÅ ÐÏÑ×ÌÑÀÔÓÑ ×ÙÓÏËÉÅ ÓÕÈÉÅ, ÍÅÌËÏÐÕÚÙÒÞÁÔÙÅ É ËÒÅÐÉÔÉÒÕÀÝÉÅ ÈÒÉÐÙ.
ôÑÖÅÓÔØ ÄÙÈÁÔÅÌØÎÏÊ ÎÅÄÏÓÔÁÔÏÞÎÏÓÔÉ Õ ÎÅÄÏÎÏÛÅÎÎÙÈ ÎÏ×ÏÒÏÖÄÅÎÎÙÈ ÏÐÒÅÄÅÌÑÅÔÓÑ ÐÏ ÛËÁÌÅ óÉÌØ×ÅÒÍÁÎÁ.
ìÅÞÅÎÉÅ
ìÅÞÅÎÉÅ ÐÒÅÖÄÅ ×ÓÅÇÏ ÎÁÐÒÁ×ÌÅÎÏ ÎÁ ÐÒÅÄÕÐÒÅÖÄÅÎÉÅ ÏÈÌÁÖÄÅÎÉÑ, ÔÁË ËÁË ÐÒÉ ÇÉÐÏÔÅÒÍÉÉ ÓÎÉÖÁÅÔÓÑ ÉÌÉ ÄÁÖÅ ÐÒÅËÒÁÝÁÅÔÓÑ (ÐÒÉ ÔÅÍÐÅÒÁÔÕÒÅ ÔÅÌÁ ÎÉÖÅ 35 ó) ÓÉÎÔÅÚ ÓÕÒÆÁËÔÁÎÔÁ.
îÅÏÂÈÏÄÉÍÏ ÐÏÄÄÅÒÖÁÎÉÅ ÐÒÏÈÏÄÉÍÏÓÔÉ ÄÙÈÁÔÅÌØÎÙÈ ÐÕÔÅÊ. ïËÓÉÇÅÎÏÔÅÒÁÐÉÀ Ó ÉÓÐÏÌØÚÏ×ÁÎÉÅÍ Õ×ÌÁÖΣÎÎÏÇÏ ÐÏÄÏÇÒÅÔÏÇÏ ËÉÓÌÏÒÏÄÁ ÓÌÅÄÕÅÔ ÐÒÏ×ÏÄÉÔØ × ËÕ×ÅÚÅ ÉÌÉ Ó ÐÏÍÏÝØÀ ÐÁÌÁÔÏË, ÍÁÓÏË, ÎÁÚÁÌØÎÙÈ ËÁÔÅÔÅÒÏ×. ðÒÉ ÌÅÞÅÎÉÉ Ì£ÇËÉÈ É ÓÒÅÄÎÅÔÑÖ£ÌÙÈ ÆÏÒÍ óäò ÉÓÐÏÌØÚÕÀÔ ÍÅÔÏÄ ÐÏÄÄÅÒÖÁÎÉÑ ÐÏÓÔÏÑÎÎÏÇÏ ÐÏÌÏÖÉÔÅÌØÎÏÇÏ ÄÁ×ÌÅÎÉÑ × ÄÙÈÁÔÅÌØÎÙÈ ÐÕÔÑÈ [ÓÐÏÎÔÁÎÎÏÅ ÄÙÈÁÎÉÅ ÐÒÉ ÐÏÓÔÏÑÎÎÏÍ ÐÏÌÏÖÉÔÅÌØÎÏÍ ÄÁ×ÌÅÎÉÉ (óäððä)]. äÅÊÓÔ×ÉÅ óäððä Ó×ÑÚÁÎÏ Ó ÒÁÓÐÒÁ×ÌÅÎÉÅÍ ÇÉÐÏ×ÅÎÔÉÌÉÒÕÅÍÙÈ ÁÌØ×ÅÏÌ É ÕÌÕÞÛÅÎÉÅÍ ×ÅÎÔÉÌÑÃÉÏÎÎÏ-ÐÅÒÆÕÚÉÏÎÎÙÈ ÓÏÏÔÎÏÛÅÎÉÊ, ÞÔÏ ÚÁÍÅÔÎÏ ÓÎÉÖÁÅÔ ÇÉÐÏËÓÅÍÉÀ. ÷ ÔÑÖ£ÌÙÈ ÓÌÕÞÁÑÈ, ÐÒÉ ÐÏ×ÔÏÒÎÙÈ ÐÒÉÓÔÕÐÁÈ ÁÐÎÏÜ, ÓÏÐÒÏ×ÏÖÄÁÀÝÉÈÓÑ ÕÓÉÌÅÎÉÅÍ ÃÉÁÎÏÚÁ É ÇÅÍÏÄÉÎÁÍÉÞÅÓËÉÍÉ ÎÁÒÕÛÅÎÉÑÍÉ, ÐÒÉ ÎÅ×ÏÚÍÏÖÎÏÓÔÉ ÄÏÂÉÔØÓÑ ÎÏÒÍÁÌÉÚÁÃÉÉ ÒÁ02 × ËÒÏ×É Ó ÐÏÍÏÝØÀ óäððä ÐÏËÁÚÁÎÁ é÷ì.
éÎÆÕÚÉÏÎÎÕÀ ÔÅÒÁÐÉÀ (5-10% ÒÁÓÔ×ÏÒÙ ÇÌÀËÏÚÙ, ÎÁÔÒÉÑ ÈÌÏÒÉÄÁ, ÐÒÅÐÁÒÁÔÙ ËÁÌÉÑ, ËÁÌØÃÉÑ) ÐÒÏ×ÏÄÑÔ Ó ÏÓÔÏÒÏÖÎÏÓÔØÀ, ÔÁË ËÁË ÉÚÂÙÔÏÞÎÙÊ ÏÂß£Í ÖÉÄËÏÓÔÉ ÓÐÏÓÏÂÓÔ×ÕÅÔ ÏÔËÒÙÔÉÀ ÆÅÔÁÌØÎÙÈ ÛÕÎÔÏ×, ÒÁÚ×ÉÔÉÀ ÏÔ£ËÁ Ì£ÇËÉÈ. ðÒÉ ÓÎÉÖÅÎÉÉ ÇÅÍÁÔÏËÒÉÔÁ ÎÉÖÅ 0,4 × ÐÅÒ×ÙÅ ÄÎÉ ÖÉÚÎÉ ÐÒÏ×ÏÄÑÔ ÐÅÒÅÌÉ×ÁÎÉÅ ÜÒÉÔÒÏÃÉÔÁÒÎÏÊ ÍÁÓÓÙ, ÐÒÉ ÇÉÐÏ×ÏÌÅÍÉÉ – Ó×ÅÖÅÚÁÍÏÒÏÖÅÎÎÏÊ ÐÌÁÚÍÙ, ÁÌØÂÕÍÉÎÁ.
ðÉÔÁÎÉÅ ÐÒÉ ÔÑÖ£ÌÙÈ ÆÏÒÍÁÈ ÚÁÂÏÌÅ×ÁÎÉÑ, ËÁË ÐÒÁ×ÉÌÏ, ÐÁÒÅÎÔÅÒÁÌØÎÏÅ, Ó ÄÏÓÔÁÔÏÞÎÏ ÂÙÓÔÒÙÍ ÐÅÒÅÈÏÄÏÍ ÎÁ ÜÎÔÅÒÁÌØÎÏÅ, ÔÁË ËÁË ÐÁÒÅÎÔÅÒÁÌØÎÏÅ ÐÉÔÁÎÉÅ ÔÏÒÍÏÚÉÔ ÓÏÚÒÅ×ÁÎÉÅ öëô, ÓÐÏÓÏÂÓÔ×ÕÅÔ ÁÔÒÏÆÉÉ ÓÌÉÚÉÓÔÏÊ ÏÂÏÌÏÞËÉ ËÉÛÅÞÎÉËÁ, ÈÏÌÅÓÔÁÚÕ, ÎÁÒÕÛÅÎÉÑÍ ÆÕÎËÃÉÊ ÐÅÞÅÎÉ É ÐÏÄÖÅÌÕÄÏÞÎÏÊ ÖÅÌÅÚÙ. ðÏÓÌÅ ÓÔÁÂÉÌÉÚÁÃÉÉ ÓÏÓÔÏÑÎÉÑ ÒÅ£ÎËÕ ÞÅÒÅÚ ÖÅÌÕÄÏÞÎÙÊ ÚÏÎÄ ËÒÕÇÌÏÓÕÔÏÞÎÏ ËÁÐÅÌØÎÏ ××ÏÄÑÔ ÎÁÔÉ×ÎÏÅ ÍÁÔÅÒÉÎÓËÏÅ ÍÏÌÏËÏ. ðÒÉ ÕÌÕÞÛÅÎÉÉ ÓÏÓÔÏÑÎÉÑ, ÕÍÅÎØÛÅÎÉÉ ÏÄÙÛËÉ (þää ÄÏ 60 × ÍÉÎÕÔÕ), ÏÔÓÕÔÓÔ×ÉÉ ÁÐÎÏÜ ÎÁÚÎÁÞÁÀÔ ÄÏÚÉÒÏ×ÁÎÎÏÅ, ÞÅÒÅÚ 3 Þ, ËÏÒÍÌÅÎÉÅ.
õ ÎÏ×ÏÒÏÖÄ£ÎÎÙÈ Ó óäò ×ÙÓÏË ÒÉÓË ÒÁÚ×ÉÔÉÑ ÉÎÆÅËÃÉÏÎÎÙÈ ÏÓÌÏÖÎÅÎÉÊ, ÐÏÜÔÏÍÕ × ËÏÍÐÌÅËÓ ÔÅÒÁÐÉÉ ×ËÌÀÞÁÀÔ ÁÎÔÉÂÉÏÔÉËÉ.
õ ÇÌÕÂÏËÏ ÎÅÄÏÎÏÛÅÎÎÙÈ ÄÅÔÅÊ ÐÒÏ×ÏÄÑÔ ÔÅÒÁÐÉÀ ÐÒÅÐÁÒÁÔÁÍÉ ÓÕÒÆÁËÔÁÎÔÁ. óÕÒÆÁËÔÁÎÔ ÉÎÓÔÉÌÌÉÒÕÀÔ ÞÅÒÅÚ ÉÎÔÕÂÁÃÉÏÎÎÕÀ ÔÒÕÂËÕ × ÔÒÁÈÅÀ É Ì£ÇËÉÅ. îÁÉÂÏÌÅÅ ÜÆÆÅËÔÉ×ÎÏ ÐÒÏÆÉÌÁËÔÉÞÅÓËÏÅ ××ÅÄÅÎÉÅ ÓÕÒÆÁËÔÁÎÔÁ × ÐÅÒ×ÙÅ ÍÉÎÕÔÙ ÖÉÚÎÉ ÒÅ£ÎËÁ (ÎÅ ÐÏÚÄÎÅÅ 6-8 Þ).
Источник