Синдром гипоксического ишемического поражения мозга

Синдром гипоксического ишемического поражения мозга thumbnail

Ишемия головного мозга — недостаточность (гипоксия) или полное прекращение (аноксия) снабжения головного мозга кислородом.

Гипоксически-ишемические поражения мозга у новорожденных относятся к одной из актуальных проблем перинатальной неврологии. Это связано с высокой частотой внутриутробного воздействия гипоксии на плод, интранатальной и постнатальной асфиксией и прежде всего с отсутствием в мировой медицинской практике эффективных лекарственных методов терапии тяжелых (структурных) форм этого заболевания.

Частота рождения детей в асфиксии составляет 0,5— 9%, однако лишь у 6—10% детей с признаками органического поражения ЦНС (детский церебральный паралич, олигофрения и др.) причиной последнего служит асфиксия.

■ I степень (легкая) — с функциональными транзиторными изменениями ЦНС (длительность не более 7 суток);

■ II степень (средней тяжести) — с угнетением или возбуждением ЦНС (длительность более 7 суток), судорогами (чаще дисметаболическими), транзиторной внутричерепной гипертензией и вегето-висцеральной дисфункцией;

■ III степень (тяжелая) — с развитием сопора, комы, судорог, дисфункции ствола головного мозга (клиническая картина отека мозга).

Для ишемии I—II степени (оценка по шкале Апгар при рождении 4—7 баллов) характерно наличие транзиторного синдрома возбуждения или угнетения ЦНС. Синдром возбуждения может проявляться двигательным беспокойством, тремором, вздрагиваниями, немотивированным криком, умеренной тахикардией и тахипноэ при пробуждении. К симптомам угнетения относятся гипокинезия, мышечная гипотония или дистония, быстрое истощение врожденных рефлексов, снижение церебральной активности.

При ишемии III степени наблюдается прогрессирующее в течение первых часов жизни угнетение активности головного мозга с развитием сопора или коматозного состояния, проявляющегося адинамией, арефлексией, атонией, нарушением функции ствола головного мозга (расширение зрачков со снижением или отсутствием реакции на свет, симптом «кукольных глаз»). Наряду с этим могут отмечаться судороги, нередко с развитием эпистатуса, явления декортикации и децеребрации, прогрессирующая тканевая внутричерепная гипертензия, отек мозга. У доношенных детей ишемия III степени чаще развивается при тяжелой асфиксии в родах (оценка по шкале Апгар 0— 3 балла на 10-й, 15-й и 20-й минутах жизни). Выраженная гипоксия приводит к развитию полиорганной недостаточности, к проявлениям которой относятся:

■ легочная гипертензия, нарушение сурфактантной системы, легочное кровотечение;

■ олигурия, острая почечная недостаточность;

■ падение уровня АД, снижение сердечного выброса;

■ метаболический ацидоз, гипогликемия, гипокальциемия, гипонатриемия;

■ некротизирующий энтероколит, нарушение функции печени;

■ тромбоцитопения, ДВС-синдром.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Диагноз устанавливают на основании данных о внутриутробной гипоксии, интранатальной и постнатальной асфиксии (умеренной и тяжелой), наличии клинических неврологических симптомов, а также результатов дополнительных исследований. К числу последних относятся:

■ нейросонография:

— структурные ишемические повреждения;

— признаки отека или набухания головного мозга;

■ допплерографическое исследование МК:

— увеличение МК за счет диастолического компонента (вследствие вазодилатации);

— увеличение средней скорости МК в 2—3 раза в сочетании с уменьшением индекса резистентности до 0,55 и менее (за счет вазопаралича); при сохранении указанных нарушений более 24 ч развивается энцефалолейкомаляция;

— уменьшение скорости мозгового кровотока в передней и средней мозговых артериях на 40—50%;

— «маятникообразный» характер кровотока в магистральных артериях мозга;

■ эхокардиография:

— уменьшение сердечного выброса;

■ определение КОС и газового состава крови:

— рН < 7; PaО2 < 60 мм рт. ст., PaСО2 > 45 мм рт. ст. или PaО2 > 90 мм рт. ст. в сочетании с PaСО2 < 25 мм рт. ст.;

■ мониторинг уровня АД и ЧСС;

■ определение гематокрита:

— увеличение гематокрита до 45—75%;

■ определение концентрации глюкозы, кальция, натрия, калия, белка, магния, креатинина, билирубина в крови;

■ коагулограмма;

■ определение диуреза;

■ КТ, МРТ головного мозга (по показаниям);

■ исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) (по показаниям).

Дифференциальный диагноз

Следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

Клинические рекомендации

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

Ишемия I—II степени тяжести

У детей с тяжелыми гипоксически-ишемическими поражениями следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

Клинические рекомендации

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

Ишемия I—II степени тяжести

При синдроме возбуждения ЦНС и судорогах ЛС выбора:

Фенобарбитал внутрь 5 мг/кг (при возбуждении), в/м или в/в 10—20 мг/кг в 2 введения (не более 40 мг/кг/сут) (при судорогах), затем внутрь 5 мг/кг 1 р/сут, длительность терапии зависит от клинической картины. 

Альтернативные ЛС:

Диазепам в/в 0,1—2,7 мг/кг (стандартная начальная доза 300 мкг), однократно или

Клоназепам внутрь 10—30 мкг/кг/сут в 3 приема, длительность терапии зависит от клинической картины или

Лоразепам в/в 50 мкг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины или

Фенитоин в/в медленно 10—20 мг/кг однократно, затем 4—6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины или

Фосфенитоин в/в медленно 10— 20 мг/кг (дозу пересчитывают на фенитоин) однократно, затем 4— 6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины.

Ишемия III степени тяжести

При отеке головного мозга (начальная стадия с явлениями вазодилатации):

Фуросемид в/в струйно 1—2 мг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины.

При отеке головного мозга (с явлениями гипоперфузии и спазма сосудов): Маннитол в/в капельно (в течение 30 мин) 0,5—1 г/кг/сут в 2 введения с интервалом 4—6 ч (при необходимости введения повторяют). Последействие ЛС находится в стадии изучения; достаточно убедительных данных о влиянии его применения на исход при тяжелых гипоксических повреждениях головного мозга пока не получено.

Читайте также:  16 недель беременности синдром дауна

У детей, родившихся не ранее 35-й недели гестации, перенесших тяжелую интранатальную асфиксию, применяют: Магния сульфат в/в (в течение 10— 15 мин) 250 мг/кг, однократно через 2—3 ч после рождения. Этот способ лечения находится в стадии накопления доказательных данных.

Профилактика ишемического инсульта

При наличии факторов риска гипоксически-ишемического поражения головного мозга необходимы:

■ профилактика и своевременное начало лечения гипоксии плода (с определением показателя страдания плода);

■ выбор оптимального метода родоразрешения;

■ оказание необходимой помощи и реанимационных мероприятий при рождении;

■ поддержание требуемого уровня вентиляции, КОС и газового состава крови;

■ нормализация функций сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, гомеостаза, свертывающей системы крови;

■ профилактика гипергидратации (при развитии отека мозга общий объем жидкости должен быть уменьшен на 1/3 среднесуточной потребности);

■ восполнение ОЦК при гиповолемии. Указанные меры позволяют добиться значительного снижения риска развития ишемического инсульта.

Оценка эффективности лечения

Критерии эффективности лечения: профилактика ишемических инсультов (отсутствие структурных изменений при нейросонографии, КТ, МРТ), снижение ранней психоневрологической инвалидности.

Осложнения и побочные эффекты лечения

Избыточное введение жидкости (гипергидратация) может вызвать кровоизлияния в очаги ишемии мозговой ткани.

Нераспознанная гиповолемия сопровождается высоким риском развития стойкой гипоперфузии мозга.

Быстрое в/в введение фенитоина вызывает местные реакции и сосудистые кризы, некротизирующий энтероколит, брадикардию.

Ошибки и необоснованные назначения

Эффективность применения ГКС при гипоксически-ишемическом отеке мозга не доказана.

В остром периоде гипоксически-ишемических поражений не показаны ЛС, улучшающие микроциркуляцию, поскольку их использование повышает риск развития повторных кровотечений.

Применение витаминов не показано.

Достаточно убедительных данных о целесообразности и эффективности применения ноотропных ЛС не получено.

В.И. Кулаков, В.Н. Серов

Источник


Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС

Гипоксия у новорожденных детей способна приводить к серьезным нарушениям в работе головного мозга. Эта проблема стоит достаточно остро, так как практически каждый 10 младенец страдает от гипоксии в той или иной степени. Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС является самым распространенным осложнением, которое развивается на фоне кислородного голодания новорожденного. Часто оно диагностируется у детей, которые появились на свет раньше срока.

Эффективные методы борьбы с гипоксией новорожденных до настоящего времени просто отсутствуют, хотя ученые не перестают работать в данном направлении. Более того, против осложнений, которые вызывает гипоксия, наука вовсе оказывается бессильна. Ни один лекарственный препарат не способен восстановить погибшие клетки головного мозга. Хотя, по уверениям ученых, такие средства уже появились и находятся на стадии клинических испытаний.

Центральная нервная система болезненно реагирует на нехватку кислорода. Когда речь идет о новорожденном ребенке и о ребенке, находящемся в утробе матери, вопрос кислородного голодания встает еще острее. Головной мозг малыша находится на стадии развития, поэтому ему требуется постоянное и бесперебойное питание. Негативным образом отразиться на состоянии ЦНС ребенка могут любые патогенные влияния, которые испытала на себе беременная женщина, либо которые были получены во время родов. Нервная ткань будет повреждена, что в будущем проявится неврологическими нарушениями.

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС

Степень гипоксии различается. Она может быть легкой и тяжелой, может длиться на протяжении нескольких минут или на протяжении нескольких дней и даже месяцев. Однако нарушения в работе головного мозга гипоксия спровоцирует обязательно.

Если при легком течении гипоксии эти нарушения не имеют ярко выраженной симптоматики и могут самостоятельно пройти через определенный промежуток времени, то при глубокой гипоксии изменения будут необратимыми. В этом случае головной мозг подвергается органическим поражениям, что может сделать ребенка инвалидом.

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС

Гипоксия способна развиваться как во время внутриутробной жизни плода, так и во время родов, при условии, что они имеют патологическое течение. Кроме того, гипоксически-ишемические нарушения наблюдаются у детей, которые страдают от патологии органов дыхательной системы, при проблемах, связанных со свертываемостью крови, при резком снижении артериального давления и не только.

В медицинской терминологии используют два понятия. О гипоксически-ишемическом поражении ЦНС говорят в том случае, когда осложнения гипоксии имеют тяжелое течение. Также в данном контексте может быть применен термин гипоксически-ишемическая энцефалопатия. Его чаще всего употребляют, когда головной мозг поражен в легкой степени.

Хотя до настоящего момента времени не утихают споры по поводу того, может ли головной мозг восстанавливаться после перенесенной гипоксии, большинство врачей убеждены, что это возможно. Нервная система детей имеет на вооружении определенные механизмы, которые направлены на то, чтобы самостоятельно себя защищать. Более того, часть ученых настаивает, что головной мозг ребенка даже может регенерировать. Ведь не каждый новорожденный, который перенес глубокое кислородное голодание, становится инвалидом. Более того, далеко не у каждого из них в дальнейшем развиваются какие-либо неврологические нарушения.

Если гипоксия тяжелая, то в первую очередь будут повреждены самые незрелые зоны головного мозга, расположенные в его стволовой части, а также подкорковые узлы. Опасна не только острая, но и продолжительная гипоксия, которая может не сопровождаться выраженными симптомами. Такое кислородное голодание провоцирует диффузное поражение корковых структур мозга. При гипоксии, организм ребенка запускает определенный механизм, который перераспределяет кровоток таким образом, что большая его часть будет направлена именно на стволовую часть мозга. Поэтому при продолжительном кислородном голодании будет страдать преимущественно его серое вещество.

В связи с тем, что осложнения гипоксии могут быть фатальными, неврологи должны уделять самое пристальное внимание осмотру младенцев. Особенно это касается тех детей, которые перенесли гипоксию во время родов, независимо от степени ее тяжести. Следует исключить все адаптационные проявления организма (например, тремор) установить неврологический статус ребенка, обнаружить возможные нарушения в работе нервной системы. При выявлении гипоксических поражений за рубежом опираются на принцип стадийности патологии. В России применяют системный подход, ориентируясь на синдромы, которые могут указывать на развитие осложнений.

Содержание:

  • Почему возникают поражения ЦНС, стадии их развития
  • Симптомы гипоксически-ишемического поражения ЦНС
  • Лечение
  • Прогноз

Почему возникают поражения ЦНС, стадии их развития

Почему возникают поражения

О перинатальном поражении ЦНС говорят в том случае, когда ребенок подвергся воздействию негативных факторов во время периода новорожденности, во время родов или во время нахождения в материнской утробе.

Читайте также:  Синдром дауна определить во время беременности

Причины, которые могут спровоцировать нарушения в функционировании нервной системы ребенка:

  • Нарушение кровотока в матке и плаценте. Тромбоз плаценты, задержка развития плода, кровотечение у беременной женщины.

  • Прием спиртных напитков во время беременности, курение и прохождение терапии некоторыми лекарственными средствами.

  • Сильные кровопотери во время родовой деятельности, обвитие пуповины вокруг шеи младенца. Гипотония или брадикардия у ребенка, родовая травма.

  • Пороки сердца, ДВС-синдром, патологии органов дыхательной системы, эпизоды остановки дыхания у младенца, появившегося на свет.

Нехватка кислорода в артериальной крови является фактором, который запускает нарушения обменных процессов в нервной ткани. В это же время начинают гибнуть отдельные нейроны, либо целые их группы. В таких условиях ткани головного мозга становятся максимально восприимчивыми к любым колебаниям артериального давления. Если в это время у ребенка развивается гипотония, то патологический процесс еще больше усугубляется.

Нарушения метаболических процессов в головном мозге провоцирует ацидоз его тканей, что влечет за собой отек мозга с повышением внутричерепного давления. Это вызывает массивную гибель клеток головного мозга.

Глубокая асфиксия сказывается на функционировании всех органов ребенка. Страдают почки, кишечник, печень. Гипоксия вызывает отмирание тканей этих органов.

Имеются различия в течение осложнений, вызванных кислородным голоданием у детей доношенных и у детей недоношенных. Так, если гипоксии подвергся ребенок, появившийся на свет в положенный срок, то поражена будет в большей степени кора головного мозга, его подкорковые структуры и ствол головного мозга. Если ребенок недоношенный, то у него, скорее всего, разовьется перивентрикулярная лейкомаляция, то есть участки некроза будут сконцентрированы в области боковых желудочков головного мозга.

Степень тяжести гипоксической энцефалопатии имеет прямую взаимосвязь с глубиной ишемического поражения головного мозга.

В связи с этим, различают:

  • Легкая или 1 степень тяжести. Неврологические нарушения преходящие, спустя 7 дней они будут полностью купированы.

  • Средняя или 2 степень тяжести. Гипоксически-ишемические нарушения сохраняются на протяжении более чем в одну неделю. При этом нервная система ребенка либо угнетена, либо гипервозбудима, наблюдаются судороги, внутричерепное давление повышено, но повышение не отличается стабильностью. Также появляются расстройства со стороны вегетативной нервной системы.

  • Тяжелая форма нарушений или 3 степень тяжести. В этом случае ребенок будет находиться либо в коме, либо в сопоре. У него наблюдаются судороги, имеется отек мозга, работа внутренних органов нарушена.

Симптомы гипоксически-ишемического поражения ЦНС

Если у ребенка поражена центральная нервная система, то врачи установят этот факт с первых минут его жизни. Симптомы напрямую зависит от того, какова степень тяжести состояния младенца.

1 степень

1 степень

Если гипоксически-ишемическая энцефалопатия имеет легкое течение, то состояние ребенка будет стабильным. По шкале Апгар малыш получает 6-7 баллов. У него будет наблюдаться цианотичное окрашивание кожных покровов, мышечный тонус несколько снижен.

Со стороны нервной системы наблюдаются следующие симптомы:

  • Нервно-рефлекторная возбудимость повышена.

  • Сон нарушен, ребенок проявляет беспокойство.

  • Подбородок и конечности слегка подрагивают.

  • Ребенок часто срыгивает.

  • Возможно усиление, либо, напротив, снижение рефлексов.

Как правило, за последующие 7 дней после появления младенца на свет, все эти патологические симптомы будут купированы. Малыш становится спокойнее, начинает прибавлять в весе. Выраженные расстройства со стороны нервной системы отсутствуют.

2 степень

2 степень

При второй степени гипоксического поражения головного мозга симптомы будут более интенсивными. Чаще всего младенцы со средней тяжестью течения гипоксически-ишемической энцефалопатии страдали от кислородного голодания еще находясь в утробе матери, а также подверглись неблагоприятным факторам во время родовой деятельности. По шкале Апгар такому ребенку выставляют отметку в 5 баллов, у него прослеживаются аритмии, выслушиваются глухие тона сердца.

Нарушения со стороны нервной системы следующие:

  • Рефлексы угнетены, это справедливо, в том числе, в отношении сосательного рефлекса.

  • Тонус мышц понижен, произвольные движения минимальны, либо отсутствуют вовсе.

  • Внутричерепное давление повышается.

  • Кожные покровы имеют синюшный окрас.

  • Наблюдаются вегетативные нарушения: возникают периодические остановки дыхания, пульс может ускоряться, часто диагностируется брадикардия. Кишечник сокращается слабо, терморегуляция нарушена.

  • Ребенок часто срыгивает, может страдать от запора или диареи, вес набирает медленно.

Чем выше внутричерепное давление ребенка, тем большее беспокойство он будет проявлять. Кожа имеет повышенную чувствительность, сон беспокоен. Подбородок и руки ребенка подрагивают, роднички выбухают. У малыша наблюдаются глазодвигательные расстройства, нистагм. Судороги также могут указывать на повышенное внутричерепное давление.

К 7 дню с момента появления ребенка на свет его состояние стабилизируется. Однако при этом он должен получать интенсивную терапию. Полностью к этому времени неврологическая симптоматика не проходит. Если патология прогрессирует, то усиливается угнетение мозговой активности, происходит падение мышечного тонуса. Ребенок может впасть в кому.

3 степень

3 степень

Если у ребенка диагностируется 3 степень гипоксически-ишемических поражений, то у женщины всегда наблюдается тяжелый гестоз второй половины беременности. Она страдает от повышенного артериального давления, у нее наблюдаются нарушения в работе почек, выраженные отеки.

На свет младенец появляется уже с симптомами перенесенного кислородного голодания, Задержка развития явно прослеживается. Если роды протекали с осложнениями, то имеющиеся нарушения будут лишь усугубляться.

Ребенок страдает от выраженного нарушения кровообращения, может не дышать, тонус мышц и рефлекторная активность часто отсутствуют. Если реанимационные мероприятия не будут проведены в экстренном порядке, то ребенок погибает.

В первые же часы после его появления на свет, наблюдается угнетение работы головного мозга, развивается кома. Рефлексы и двигательная активность у младенца отсутствуют, зрачки расширены, реакция на свет нулевая.

Читайте также:  Бронхообструктивный синдром дифференциальная лечение у детей

Отек головного мозга проявляется судорогами, возможна остановка дыхания и сердечной деятельности. Давление в легочной артерии повышается, фильтрация мочи ухудшается, артериальное давление падает, ткани кишечника начинают отмирать, печень перестает функционировать, развивается ДВС-синдром.

Постасфиксический синдром – это следствие тяжелой гипоксии новорожденного. Ребенок практически обездвижен, не плачет, не реагирует на болевой раздражитель, на прикосновения, кожа бледная, температура тела понижена. Младенец с трудом совершает глотательные и сосательные движения, поэтому кормить его самостоятельно женщина не может. Без интенсивной терапии ребенок погибнет. Прогноз неблагоприятный, о стабильности состояния нельзя сделать заключение ранее 10 дня с момента его рождения.

Последующее нарастание неврологического дефицита характеризует все формы гипоксически-ишемических нарушений. Дело в том, что нейроны, которые были повреждены в результате гипоксии, продолжают погибать.

Возможные варианты течения патологии:

  • Состояние ребенка быстро улучшается. Прогноз благоприятный.

  • Неврологические нарушения проходят к моменту выписки младенца из родильного дома. Прогноз благоприятный.

  • Неврологические нарушения продолжают прогрессировать. Прогноз неблагоприятный.

  • В течение первого месяца жизни ребенок становится инвалидом.

  • Неблагоприятное течение со скрытым нарастанием неврологических нарушений, которые развиваются на протяжении первого полугода жизни ребенка.

Энцефалопатия новорожденных делится на 3 периода:

  • Острый период, который длится на протяжении первого месяца. В это время наблюдаются максимальные расстройства нервной деятельности. Они могут быть слабовыраженными, либо доходить до комы.

  • Период восстановления, который может продолжаться на протяжении года. В это время у ребенка может появиться судорожный синдром, гидроцефалия, повышается нервно-рефлекторная возбудимость, происходит отставание в физическом и умственном развитии.

  • Отдаленный период, когда проявляют себя последствия перенесенной гипоксии. Одни симптомы могут исчезать, а другие появляются, например, у ребенка может наблюдаться задержка речевого развития.

Лечение

Лечение

Чтобы выставить диагноз гипоксически-ишемическая энцефалопатия, требуется выявить характерные симптомы у младенца, изучить историю ведения беременной женщины. Также в диагностике патологического состояния оказывают помощь инструментальные методики обследования, среди которых:

  • Нейросонография.

  • Эхокардиография.

  • Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография головного мозга.

  • Коагулограмма крови.

  • Допплерографическое исследование сосудов головного мозга.

Сложность в лечении гипоксически-ишемических осложнений заключается в том, что ни один лекарственный препарат не позволяет добиться восстановления однажды пораженных нервных тканей. Однако нормализовать в той или иной степени работу головного мозга все-таки можно.

В зависимости от превалирования конкретной симптоматики и от тяжести гипоксии, будет различаться терапевтическая схема.

Если гипоксия имеет среднюю или легкую степень тяжести, то ребенку показан прием диуретиков, ноотропных препаратов, лекарственных средств для устранения судорог. При условии, что гипоксия имеет тяжелое течение, пациенту в экстренном порядке проводят интенсивную терапию.

Когда у ребенка присутствуют симптомы легкой гипоксически-ишемической энцефалопатии, но при этом отсутствуют судороги, то врач может ограничиться только наблюдением за пациентом. Иногда при такой клинической картине может быть показан прием Диазепама, но на короткий промежуток времени. Это лекарственное средство способно тормозить развитие ребенка, поэтому его назначают только по строгим показаниям.

Пантогам и Фенибут оказывают комплексный ноотропный и тормозящий эффект на нервную систему ребенка. Нитразепам назначают для нормализации сна ребенка. Также с этой целью может быть использован Экстракт валерианы, мелисса, пустырник, мята. Седативным эффектом обладает массаж и водолечение.

Если гипоксия имеет тяжелое течение, то ребенку назначают противосудорожные препараты, мочегонные средства (Фуросемид, Маннитол, Диакарб) и Магния сульфат.

Ребенка экстренно реанимируют, если у него наблюдается задержка дыхания или остановка сердца. Показано подключение пациента к аппарату ИВЛ, введение кардиотонических препаратов, проведение инфузионной терапии.

Диуретики назначают в качестве основного лекарственного средства при гипертензионно-гидроцефальном синдроме. Предпочтение отдают препарату под названием Диакарб. Его можно использовать для лечения детей любого возраста. К оперативному вмешательству прибегают в том случае, когда консервативная терапия не приносит желаемого эффекта. С этой целью проводят шунтирующие операции с выводом ликвора в полость брюшины или в перикардиальную полость.

Для снятия судорог и уменьшения возбудимости нервной системы назначают такие препараты, как: Диазепам, Фенобарбитал, Клоназепам, Фенитоин. Если ребенок новорожденный то предпочтение следует отдать барбитуратам, а именно Фенобарбиталу. Если ребенок грудной, то ему назначают Карбамазепин.

Для снятия повышенного тонуса с мышц, используют Баклофен или Мидокалм. Если мышечный тонус, напротив, понижен, то ребенку назначают Дибазол и Галантамин. Физиотерапия оказывает подспорье в лечении осложнений, вызванных гипоксией. Для этого ребенка направляют на курсовой массаж, с ним занимаются лечебной гимнастикой. Хорошим эффектом обладает рефлексотерапия и водные процедуры.

Если у ребенка наблюдаются трудности в речевом развитии, что становится очевидным к концу первого года жизни, то ему показан прием Ноотропила и Энцефабола, витаминов группы В. Обязательно малыш должен плотно взаимодействовать с логопедом и дефектологом.

Назначение большого количества лекарственных средств не всегда является верной тактикой лечения детей, перенесших гипоксию с последующей энцефалопатией. Часто без нужды ребенку прописывают Диакарб, ноотропные препараты, витамины, Актовегин. Однако если энцефалопатия имеет легкое течение, эти лекарственные средства не принесут пользы, так как организм сможет восстановиться самостоятельно. Более того, они имеют возрастные противопоказания, поэтому необоснованное их использование может даже нанести вред.

Прогноз

Восстановление ребенка возможно, при этом наступает полноценное выздоровление. Однако нельзя исключать, что малыш останется инвалидом, если гипоксия имела тяжелое течение. Также возможно развитие незначительной мозговой дисфункции с малосимптомным течением патологии.

Последствиями гипоксически-ишемической энцефалопатии является эпилепсия, ДЦП, гидроцефалия, олигофрения. Последнее нарушение отличается стойкостью во времени, вылечить олигофрению невозможно.

Если ребенок незначительно отстает в развитии на протяжении первого года жизни, но при этом получает адекватное лечение, скорее всего, он догонит своих сверстников в недалеком будущем, и ничем не будет отличаться от здоровых детей.

Синдром гипоксического ишемического поражения мозга

Автор статьи: Алексеева Мария Юрьевна | Терапевт

Образование:

С 2010 по 2016 гг. практикующий врач терапевтического стационара центральной медико-санитарной части №21, город электросталь. С 2016 года работает в диагностическом центре №3.
Наши авторы

Источник