Синдром грушевидной мышцы при эндопротезировании

Синдром грушевидной мышцы при эндопротезировании thumbnail

Патогенез

Спазм мышцы сопровождается не только ее укорочением и утолщением, хотя именно это и приводит к сужению подгрушевидного отверстия с компрессией нервов и сосудов. Большое значение имеют и другие патологические изменения.

В патологически напряженной мышце возникают множественные микроповреждения волокон и накапливаются недоокисленные продукты обмена. В ответ на это начинают продуцироваться медиаторы воспаления, повышается проницаемость мелких сосудов, развивается асептическое воспаление и индурация тканей. В этот процесс нередко вовлекаются и мышцы тазового дна, что может усугубить болевой синдром и стать причиной легкой сфинктерной дисфункции.

Кроме того, медиаторы воспаления способствуют локальным изменениям в оболочке седалищного нерва, усиливая проявления его компрессионной невропатии.

Причины возникновения синдрома

Синдром грушевидной мышцы принято относить к группе туннельных невропатий компрессионно-ишемического типа. Проявления этого синдрома прежде всего обусловлены компрессией спазмированной мышцей корешков седалищного нерва в области седалищного отверстия таза. Напряженное брюшко грушевидной мышцы заполняет собой подгрушевидное пространство большого тазового отверстия, прижимая сосуды и покрытые фасциальными футлярами нервные пучки к костным структурам и крестцово-остистой связке.

В качестве причины развития синдрома могут выступать:

  • травмы таза и крестца, сопровождающиеся формированием гематом, растяжением и повреждением целостности волокон грушевидной мышцы;
  • длительное пребывание в нефизиологичной позе с асимметричной нагрузкой на мышцы тазово-подвздошной группы;
  • патологии строения скелета: скрученный таз, укороченная конечность, сколиоз;
  • вертреброневрологические патологии;
  • перетренированность мышц, чрезмерные нагрузки при занятиях спортом и иными видами физической деятельности;
  • сакроилеит;
  • заболевания органов малого таза инфекционно-воспалительной природы, приводящие к рефлекторному мышечному спазму, чаще всего – гинекологическая патология;
  • переохлаждение;
  • неправильно выполненная инъекция в область ягодицы.

Факторов риска миофасцита этой области много – от неудачной спортивной тренировки до неудобной позы. Грушевидный мускул перенапрягается, что ведет к защемлению седалищного нервного волокна, дисфункциям кровотока в крупных сосудах тазово-ягодичной зоны.

Часто болевые симптомы регистрируются у тех, кто страдает радикулитом, корешковым остеохондрозом крестцово-поясничной области.

Воспаления и застойные явления в малом тазу, нервные и сосудистые нарушения также способны негативно влиять на связочно-мускульный аппарат. Иногда спазмы возникают из-за неправильно сделанного укола, травматического повреждения либо переохлаждения.

Этиология

Синдром грушевидной мышцы по механизму развития может быть первичным и вторичным, когда мышечно-тонический синдром возникает вследствие других патологических состояний. На долю вторичных нарушений приходится более 80% клинических случаев.

В качестве причины развития синдрома грушевидной мышцы могут выступать:

  • Длительное сохранение нефизиологической позы с асимметричной перегрузкой тазово-подвздошной группы мышц. Это возможно при неправильно организованном рабочем месте, вынужденном положении конечностей и таза в случае их неграмотной фиксации после травм. Спазм грушевидной мышцы также часто развивается при анталгической позе в случае вертеброгенного корешкового синдрома.
  • Травмы пояснично-крестцовой и тазовой областей, приводящие к растяжению или повреждению (надрыву) грушевидной мышцы или к формированию компрессирующей гематомы.
  • Вертеброгенная патология (остеохондроз с поражением пояснично-крестцового отдела, опухоли позвоночника и паравертебральных структур, поясничный стеноз и другие пояснично-крестцовые дорсопатии). При этом спазм грушевидной мышцы является проявлением мышечно-тонического синдрома и может иметь рефлекторную или корешковую природу.
  • Сакроилеит любой этиологии.
  • Синдром скрученного и кососкрученного таза различного происхождения. Он может возникать при разной длине конечностей (в случае отсутствия достаточной ортопедической коррекции), S-образном сколиозе, патологии тазобедренных суставов.
  • Перетренированность мышцы, развивающаяся вследствие нерациональных избыточных нагрузок на ягодичную мышечную группу и отсутствия периода отдыха между силовыми тренировками.
  • Оссифицирующий миозит.
  • Инфекционно-воспалительные заболевания органов малого таза, приводящие к рефлекторному спазму мышцы. Наиболее вероятная причина – гинекологическая патология.

К нечасто встречающимся причинам синдрома грушевидной мышцы относят технически неправильно проведенную внутримышечную инъекцию, переохлаждение.

Клиническая картина

Главный симптом воспаления грушевидной мышцы – выраженные и устойчивые болевые ощущения, плохо поддающиеся коррекции. На начальном этапе боль возникает в области поясницы, распространяясь впоследствии на зону бедра, ягодицы, паха, усиливаясь при ходьбе, ротации бедра, попытках присесть, положить ногу на ногу.

Болевые ощущения при СГМ сочетаются с проявлениями нарушений иннервации:

  • ощущение холода или жжения на поверхности бедра,
  • покалывание,
  • онемение,
  • снижение чувствительности.

Основным признаком синдрома грушевидной мышцы является стойкая и зачастую резистентная к лечению боль. Она имеет несколько патогенетических механизмов и обычно сочетается с другими клиническими проявлениями. При этом болевой синдром в 2/3 случаев дебютирует с люмбалгии (боли в пояснице), которая в течение 2 недель трансформируется в ишиалгию (боли, связанные с поражением седалищного нерва).

Синдром грушевидной мышцы складывается из нескольких групп симптомов:

  • Локальные – связанные непосредственно со спазмом грушевидной мышцы. Их выявление позволяет провести дифференциальную диагностику между синдромом грушевидной мышцы и вертеброгенным болевым синдромом.
  • Нейропатические – связанные с компрессией седалищного нерва. Сюда входят характерная ишиалгия, чувствительные, вегетативные и двигательные нарушения в нижней конечности на стороне спазма грушевидной мышцы.
  • Сосудистые симптомы – обусловленные сдавливанием ягодичной артерии и других сосудов, проходящих в подгрушевидном отверстии.

Спазмированная мышца дает постоянную боль в ягодично-крестцовой области тянущего, ноющего, тягостного мозжащего характера. Некоторые пациенты в качестве места наибольшей болезненности указывают зоны крестцово-подвздошного сочленения и тазобедренного сустава, что может привести к неправильному диагностическому поиску.

Читайте также:  Уход за больными с гипоталамическим синдромом

Такая боль дополняется ишиалгией. При этом пациенты отмечают прострелы и постоянные мозжащие ощущения по задней поверхности бедра, сопровождающиеся чувством зябкости или жжения, ощущением онемения или одеревенения, ползанья мурашек. Боль из-за компрессии седалищного нерва может также локализоваться в зоне иннервации его основных ветвей – большеберцового или малоберцового нервов. При этом пациенты могут жаловаться на неприятные ощущения в голени и стопе, усиливающиеся при изменении погоды, ходьбе, в стрессовых ситуациях.

К двигательным проявлениям синдрома грушевидной мышцы относят парезы мышц голени и стопы. Их локализация и комбинация зависят от того, какие волокна седалищного нерва подверглись компрессии. При тяжелой нейропатии возможно даже появление «болтающейся», «конской» или «пяточной» стопы.

Сосудистый компонент синдрома грушевидной мышцы – это, в первую очередь, перемежающаяся хромота. Причем она связана не только с компрессией артерий в подгрушевидном пространстве, как полагали ранее. Основную роль в развитии такой преходящей ишемии играет спазм артерий среднего и мелкого калибра, обусловленный поражением постганглионарных симпатических волокон в составе седалищного нерва. Кроме перемежающейся хромоты, появляется онемение и похолодание пальцев на стопе, побледнение кожи ноги.

Возможны и дополнительные симптомы, например, дисфункция сфинктеров уретры и прямой кишки. Она связана с вторичным спазмом мышц тазового дна. При этом появляются паузы перед началом мочеиспускания, неприятные ощущения при дефекации, диспареуния (дискомфорт и боль в гениталиях при половом акте).

Диагностика

Основная роль в диагностике отводится физикальному осмотру и клиническим тестам. Характерные признаки заболевания:

  • хорошо прощупываемая в толще тканей и трансректально грушевидная мышца, уплотненная, болезненная при пальпации;
  • болезненность при прощупывании зон прикрепления — в области крестца и больших вертелов бедренных костей;
  • положительная реакция на тест Фрайберга – возникновение болезненных ощущений при пассивной и активной ротации вовнутрь согнутой в бедре ноги;
  • положительная реакция на тест Беатти – возникновение боли при попытке поднять колено из положения лежа на здоровом боку;
  • положительный САВР-тест – болезненность при сгибании, аддукции, внутренней ротации конечности;
  • боль при пассивной ротации внутрь и приведении бедра;
  • спастическое сокращение ягодичных мышц при постукивании по нижнепоясничным остистым ветвям;
  • возникновение болевых ощущений по ходу седалищного нерва при постукивании по ягодицам.

Для уточнения могут применяться инструментальные методики:

  • электромиография для выявления нарушений нервной проводимости в мышечной ткани;
  • рентгенография для оценки состояния костей таза;
  • МРТ и КТ для получения максимально точной трехмерной картины области поражения с возможностью послойно оценить степень изменения тканей.

Диагностика синдрома грушевидной мышцы складывается из данных физикального осмотра и результатов дополнительных инструментальных методов исследования.

Ключевыми признаками этого синдрома являются:

  • Определяемая пальпаторно под толщей ягодичных мышц болезненная, плотная, тяжеобразная грушевидная мышца. Ее состояние может быть оценено также при трансректальном исследовании.
  • Болезненность в зонах прикрепления грушевидной мышцы – по верхневнутренней области большого вертела и нижней части крестцово-подвздошного сочленения.
  • Положительный симптом Фрайберга – появление боли при вращении вовнутрь согнутого бедра.
  • Положительный симптом Битти (Беатти) – появление боли при попытке поднять колено, лежа на здоровом боку.
  • Положительный симптом Пейса – болезненность при сгибании, аддукции и внутренней ротации бедра. Его называют также САВР-тестом.
  • Положительный тест Миркина, для проведения которого пациента просят медленно наклоняться вперед из положения стоя без сгибания коленей. Надавливание на ягодицу в зоне проекции выхода седалищного нерва из-под грушевидной мышцы приводит к появлению боли.
  • Положительный симптом Бонне-Бобровниковой – боль при пассивном приведении и ротации внутрь бедра.
  • Положительный симптом Гроссмана (спазматическое сокращение ягодичных мышц при поколачивании по верхнекрестцовым и нижнепоясничным остистым отросткам).
  • Появление боли по ходу седалищного нерва при поколачивании по ягодице.

В качестве диагностического теста используют также инъекцию новокаина в толщу грушевидной мышцы. Значительное облегчение боли – признак, свидетельствующий о клинически значимом спазме.

Для дополнительного обследования пациента используют ЭМГ (для выявления нейропатических и миопатических компонентов), КТ/МРТ, рентгенографию. Но основная роль в повседневной диагностике синдрома грушевидной мышцы все же отводится клиническим тестам.

Методы лечения

Тактика лечения заболевания в немалой степени зависит от причин его появления. Если СГМ развился как осложнение другой патологии, лечение необходимо начинать именно с коррекции первичного заболевания.

Комплекс мер по устранению болевых ощущений при синдроме грушевидной мышцы слева или справа включает в себя медикаментозные и немедикаментозные методы.

Лечение медикаментами при СГМ включает в себя:

  • прием нестероидных противовоспалительных препаратов для уменьшения болевых ощущений и купирования воспалительного процесса;
  • прием препаратов гормональной группы (глюкокортикостероидов) в том случае, если применение НСВП не приносит должного эффекта;
  • инъекционную блокаду пораженной области при выраженном болевом синдроме и стойкой двигательной дисфункции;
  • прием миорелаксантов для устранения патологического мышечного спазма и уменьшения компрессии нервных корешков и сосудов;
  • компрессы с анестетиком и димексидом на область проекции грушевидной мышцы;
  • прием препаратов, улучшающих микроциркуляцию для стимуляции процессов заживления.
Читайте также:  Механизм общего адаптационного синдрома по селье

Важными компонентами комплексной терапии при СГМ выступают:

  • лечебный массаж;
  • электрофорез с препаратами, улучшающими микроциркуляцию;
  • мануальная терапия;
  • иглорефлексотерапия;
  • лазерная акупунктура.

Источник

Наиболее распространенной патологией мышечно-связочного аппарата является миофасциальный синдром (МФС), характеризующийся мышечной дисфункцией и формированием локальных болезненных мышечных уплотнений в пораженных мышцах. По данным литературы, 12% пациентов хотя бы 1 раз в жизни испытывали боль, связанную с МФС. У 5–36% пациентов, обратившихся за медицинской помощью с жалобами на боль в спине, диагностирована мышечно-связочная дисфункция [1–3].

Существует ряд теорий патогенеза МФС. Наиболее широкое распространение получила теория ишемического спазма мышц, в соответствии с которой исходным стимулом считается острая или хроническая перегрузка мышцы, сопровождаемая локальными нарушениями кровотока (спазм артериол, расширение венул) и приводящая к микроповреждению тканей и накоплению медиаторов воспаления (простагландинов, субстанции Р, брадикинина, капсаицина, серотонина и гистамина), которые активируют болевые рецепторы, что в свою очередь инициирует рефлекторное сокращение мышцы, поддерживающееся также в результате высвобождения внутриклеточного кальция. В пределах спазмированной мышцы формируются сенситизированные участки еще большего мышечного уплотнения. Так происходит формирование триггерных точек (ТТ), патогномоничных для МФС. Кроме того, длительно существующий мышечный спазм обусловливает формирование локального фиброза в пределах болезненной мышцы. Выделяют активные и латентные ТТ. Активная ТТ служит непосредственным источником боли, латентная – проявляется болью только при ее пальпации. Пальпаторное воздействие на ТТ вызывает боль в удаленном, но строго определенном месте («болевой паттерн»). Пациент непроизвольно пытается устранить вызвавший боль раздражитель – «симптом прыжка», который является характерным признаком МФС. Мышца, в которой сформировалась хотя бы одна ТТ, становится менее растяжимой, что обусловливает затрудненность и ограничение движений с ее участием. Нарушение сна – практически постоянный симптом МФС, возникающий в связи с усилением болевого синдрома за счет позного напряжения [4, 5]. В настоящее время выделяют ряд факторов, предрасполагающих к развитию МФС (табл. 1).

Диагностика МФС основывается на выявлении типичных признаков и клинических проявлений согласно диагностическим критериям D.G. Simons [5]:
I. «Большие» критерии (необходимо наличие 5-ти критериев):
1) жалобы на локальную или регионарную боль;
2) ограничение объема движений;
3) пальпируемый «тугой» тяж в пораженной мышце;
4) участок повышенной чувствительности в пределах «тугого» тяжа (ТТ);
5) характерная для данной пораженной мышцы зона отраженной боли.
II. «Малые» критерии (необходимо наличие 1-го из 3-х критериев):
1) воспроизводимость боли при стимуляции ТТ;
2) вздрагивание при пальпации ТТ пораженной мышцы;
3) уменьшение боли при растяжении пораженной мышцы.
По данным клинического обследования, чаще всего патологическим изменениям подвергаются мышцы, относящиеся к категории преимущественно тонических, регулирующих статико-кинетическую функцию организма: мышца, поднимающая лопатку, широчайшая мышца спины, трапециевидная мышца, мышца, выпрямляющая позвоночник, квадратная мышца поясницы, грушевидная мышца.

Синдром грушевидной мышцы наиболее часто сопровождает дегенеративные заболевания позвоночника и сакроилеит при воспалительных спондилопатиях. Кроме того, он является одной из наиболее частых причин невертеброгенной радикулопатии при сдавлении седалищного нерва между измененной грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой, а также при прохождении нерва через саму мышцу. Чаще данная патология встречается у женщин [2, 7].

Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы состоит из локальных симптомов и симптомов сдавления седалищного нерва. К локальным относится ноющая, тянущая, «мозжащая» боль в ягодице, крестцово-подвздошном и тазобедренном суставах, которая усиливается при ходьбе, в положении стоя, при приведении бедра, а также в полуприседе на корточках; несколько стихает в положении лежа и сидя с разведенными ногами. Боли при компрессии седалищного нерва приобретают вегетативную окраску (ощущения зябкости, жжения, онемения) с иррадиацией по всей ноге. У некоторых больных сдавление нижней ягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва приводит к перемежающейся хромоте (подгрушевидная перемежающаяся хромота). Кожа ноги при этом бледнеет. Пациент вынужден останавливаться при ходьбе, садиться или ложиться [7].
Грушевидная мышца берет начало на тазовой поверхности крестца, выходит через большое седалищное отверстие из полости таза, проходя по задней стороне тазобедренного сустава, и прикрепляется к большому вертелу. Она ответственна за вращение бедра кнаружи с незначительным отведением.

Пальпировать грушевидную мышцу следует у лежащего на боку или животе пациента. Участки локального напряжения могут пальпироваться через большую ягодичную мышцу. Спазмированные участки чаще всего локализуются медиальнее латеральных двух третей грушевидной линии и латеральнее медиальной трети той же линии (воображаемая линия, проходящая от второго крестцового позвонка несколько медиальнее задней верхней подвздошной ости до большого вертела бедренной кости; она соответствует верхней границе грушевидной мышцы и задней границе средней ягодичной мышцы).

Для синдрома грушевидной мышцы характерно наличие болезненности при пальпации верхневнутренней области большого вертела бедренной кости (место прикрепления грушевидной мышцы) и крестцово-подвздошного сочленения (проекция места прикрепления грушевидной мышцы). При пассивном приведении бедра с одновременной ротацией его внутрь возникает болевой синдром (симптом Бонне – Бобровниковой). Боль, распространяющаяся по задней поверхности ноги, может возникать при поколачивании по ягодице с больной стороны. При воздействии на нижнепоясничные или верхнекрестцовые остистые отростки происходит сокращение ягодичных мышц (симптом Гроссмана). Кроме того, пальпаторно отмечается болезненность в камбаловидной и икроножной мышцах. Поскольку болезненное натяжение грушевидной мышцы чаще всего связано с ирритацией первого крестцового корешка, целесообразно проводить новокаиновую блокаду этого корешка и новокаинизацию грушевидной мышцы. Уменьшение или исчезновение болей по ходу седалищного нерва может свидетельствовать о компрессионном воздействии спазмированной мышцы [7].

Читайте также:  Фибулярный туннельный синдром при протрузии

В лечении МФС применяют комплексный подход. Он включает осуществление воздействия на все уровни, вовлеченные в формирование порочного круга болевого синдрома. Первостепенное значение приобретают методы местного воздействия на измененные мышечно-связочные структуры в сочетании с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), анальгетиков, миорелаксантов, трициклических антидепрессантов, анксиолитиков и антиконвульсантов. Одним из эффективных и безопасных препаратов группы миорелаксантов является тизанидин (Сирдалуд) – миорелаксант центрального действия, приводящий к торможению спинальных мотонейронов и, соответственно, к миорелаксации. Сирдалуд обладает свойствами как миорелаксанта, так и анальгетика. Обезболивающее действие реализуется на уровне ЦНС, препарат препятствует передаче болевых импульсов. Препарат обладает также гастропротективным свойством – тормозит выработку желудочного секрета и предотвращает НПВП-обусловленные изменения гликопротеинов и повреждение слизистой оболочки желудка, действуя через центральные α-адренергические пути.
Наряду с лечением МФС Сирдалуд также широко применяется в комплексной терапии болезни Бехтерева, спондилоартроза и других заболеваний позвоночника, поражений осевого скелета при остеопорозе, для лечения спастичности при неврологических заболеваниях. Сирдалуд способствует уменьшению боли, увеличению объема движений, улучшению функциональной способности опорно-двигательного аппарата. Важным аспектом использования миорелаксантов является то, что уменьшение мышечного спазма предоставляет возможность пациенту полноценно выполнять программу физической реабилитации. Начальная доза тизанидина может колебаться от 2 до 4 мг, можно назначить 2 мг препарата перед сном, при индивидуальном подборе увеличение дозы на 2 мг происходит на 3 – 4-й день приема. Диапазон эффективно действующих доз достаточно широк (от 2 до 12 мг/сут). Клинически значимое улучшение обычно отмечается в течение 2 нед. от начала терапии.

Сирдалуд обладает хорошей переносимостью. Наиболее частыми побочными эффектами являются сонливость, заторможенность, снижение концентрации внимания, головокружение, сухость во рту. Однако эти побочные эффекты носят дозозависимый характер и исчезают после отмены препарата. Клинический опыт показывает, что при краткосрочном приеме с использованием низких доз препарата развитие побочных эффектов минимально. Препарат оказывает гипотензивное действие, что необходимо учитывать у пациентов, получающих антигипертензивную терапию.

Ниже представлен алгоритм лечения МФС:
1. Создание покоя пораженной мышце.
2. Поверхностные тепловые процедуры (с осторожностью у пациентов с сенсорным дефицитом, нарушениями микроциркуляции, сахарным диабетом, злокачественными опухолями).
3. Использование НПВП, анальгетиков (в т. ч. трамадола).
4. Применение миорелаксантов (Сирдалуд –
2–12 мг/сут).
5. Использование антидепрессантов, антиконвульсантов, анксиолитиков.
6. Инъекции анестетиков, глюкокортикоидов, ботулотоксина в область ТТ.
7. Пассивное растяжение мышцы и/или распыление хладагента над ТТ и зоной отраженной боли.
8. Аппликации гелей и мазей (НПВП-гели, диметилсульфоксид, анестетики).
9. Ишемическая компрессия ТТ (сдавление кончиками пальцев в течение 1 мин с постепенным увеличением силы давления до инактивации ТТ).
10. Иглорефлексотерапия, чрескожная нейростимуляция, лазеротерапия, ультразвуковая терапия и др.
11. Постизометрическая релаксация – расслабление мышц после их волевого напряжения.
12. Выполнение упражнений на растяжение мышц. (Для синдрома грушевидной мышцы: лежа на спине с согнутыми коленями и ступнями, стоящими на полу, запрокинуть здоровую ногу на больную. Здоровой ногой мягко надавить на больную, прижимая ее к полу. Для того чтобы предупредить отрывание таза от пола, пациент может удерживать рукой верхнюю переднюю подвздошную ость с больной стороны. Зафиксировать позу на 10 с.)
13. Проведение расслабляющего массажа.
14. Лечение основного заболевания [8].

Синдром грушевидной мышцы при эндопротезировании

Литература
1. Alvarez D.J., Rockwell P.G. Trigger points: diagnosis and management // Am Fam Physician. 2002. Vol. 65 (4). Р. 653–660.
2. Hopayian K., Song F., Riera R., Sambandan S. The clinical features of the piriformis syndrome: a systematic review // European Spine Journal. 2010. Vol. 19 (12). Р. 2095–2109.
3. Boyajian-O’Neill L.A., McClain R.L., Coleman M.K., Thomas P.P. Diagnosis and management of piriformis syndrome: an osteopathic approach // The Journal of the American Osteopathic Association. 2008. Vol. 108 (11). Р. 657–664.
4. Mense S. Biochemical pathogenesis of myofascial pain // J Musculoskel Pain.
1996. Vol. 4. Р. 145–162.
5. Simons D.G. Clinical and etioloigical update of myofascial pain from trigger points // J Musculoskelet Pain. 1996. Vol. 4 (1-2). Р. 93–122.
6. Simons D.G. New views of myofascial trigger points: etiology and diagnosis // Arch Phys Med Rehabil. 2008. Vol. 89 (1). Р. 157–159.
7. Путилина М.В. Невропатия седалищного нерва. Синдром грушевидной мышцы // Лечащий врач. 2006. № 2.
8. Srbely J.Z. New trends in the treatment and management of myofascial pain syndrome // Curr Pain Headache Rep. 2010. Vol. 14 (5). Р. 346–352.

Источник