Синдром хронической абдоминальной ишемии мкб 10

Абдоминальный ишемический синдром развивается в тех случаях, когда пищеварительные органы перестают получать необходимое количество обогащенной кислородом крови из-за окклюзии непарных висцеральных ветвей брюшной аорты – верхней и нижней брыжеечных артерий и чревного ствола. Подобные изменения в кровообращении могут провоцироваться как внешними, так и внутренними факторами.
По данным статистики, синдром абдоминальной ишемии выявляется примерно у 3,2% пациентов гастроэнтерологических и терапевтических отделений. А при вскрытиях этот недуг выявляется примерно у 19-70%.
Впервые рассматриваемый в рамках этой статьи синдром был описан немецким патологоанатомом F.Tiedemann в 1834 году. Во время вскрытия он обнаружил окклюзию ствола верхней брыжеечной артерии. Позднее, в начале прошлого века, стали появляться сообщения о том, что диспепсические расстройства и абдоминальные боли иногда провоцируются именно поражениями непарных ветвей брюшного отдела аорты, а полное клинического описание синдрома абдоминальной ишемии сделал A.Marston в 1936 году.
Почему развивается абдоминальный ишемический синдром?
Ведущая причина ишемии органов пищеварения — атеросклероз сосудов, несущих к ним кровь.
Чаще всего частичное или полное закупоривание артерий вызывается атеросклеротическими изменениями стенок сосудов. В таких случаях у больного развивается хронический абдоминальный ишемический синдром в большинстве клинических случаев.
Кроме этого, острые нарушения кровообращения в органах пищеварения могут провоцироваться:
- травмами;
- эмболиями;
- тромбозами;
- лигированием висцеральных артерий;
- развитием так называемого синдрома «обкрадывания» после реваскуляризации артерий ног.
Кроме этого, абдоминальная ишемия может становиться следствием аномалий развития и заболеваний висцеральных артерий, коарктации аорты, врожденных патологий кровоснабжающих пищеварительный тракт сосудов (аплазий и гипоплазий артерий, врожденных гемангиом и свищей, фибромышечных дисплазий).
Классификация
Рассматривая причины патологии, мы уже упоминали о том, что синдром абдоминальной ишемии может протекать в острой или хронической форме. Кроме этого, специалисты выделяют такие варианты синдрома как функциональный, органический или комбинированный.
По форме абдоминальный ишемический синдром бывает:
- брюшной – поражение происходит в бассейне брюшного ствола;
- брыжеечный – нарушение кровообращения вызывается окклюзией дистальной или проксимальной брыжеечной артерии;
- смешанный.
В стадиях синдрома выделяют следующие периоды:
- бессимптомная;
- микросимптоматика;
- субкомпенсация;
- декомпенсация;
- язвенно-некротические изменения в системе пищеварения.
Симптомы
В клиническом течении абдоминального ишемического синдрома отчетливо просматривается триада таких проявлений:
- боли в животе – спазмирующие, по типу колики, интенсивные, локализирующиеся в эпигастральной области (иногда охватывающие весь живот), появляющиеся спустя 20-40 минут после приема пищи и продолжающиеся на протяжении нескольких часов;
- дисфункции кишечника – сбои в секреторной, моторной и всасывающей функциях органов пищеварения, проявляющиеся в нарушениях стула, проходимости кишечника и пр.;
- дефицит массы тела – прогрессирующая утрата веса, возникающая из-за страха перед вызывающимися приемом пищи болями, обезвоживания и нарушений углеводного и белкового обменов.
У больного с абдоминальной ишемией присутствуют следующие симптомы:
- боли в животе после еды;
- тяжесть в желудке;
- нарушения стула (от поноса с примесями крови до запора);
- зловонный запах каловых масс;
- периодические приступы тошноты и рвоты;
- головокружения и головные боли (иногда обмороки);
- истощение;
- признаки обезвоживания;
- кишечная непроходимость вследствие сужения прямой кишки.
Боли в области живота наблюдаются у всех больных с абдоминальным ишемическим синдромом. Их появление провоцирует прием пищи или интенсивная нагрузка (подъем тяжелых предметов, быстрая ходьба, занятия спортом, продолжительный запор и др.). Возникновение болей вызывается нарушением кровообращения органов пищеварения. В ряде случаев болевые ощущения появляются даже во время сна. Такие боли провоцируются перераспределением крови в сосудах в положении лежа.
Недостаточное кровоснабжение органов ЖКТ негативно отражается на их работе, и у больного возникает нарушение пищеварения. Он ощущает отрыжки, вздутие живота, тяжесть в желудке, тошноту, рвоту и урчание в животе. Пациенты предъявляют жалобы на поносы и запоры, а в ряде случаев у них происходят эпизоды самопроизвольной дефекации.
Постоянные боли, которые порой бывают очень мучительными, заставляют больного ограничивать себя в еде. У него возникает ассоциация: прием пищи влечет за собой проявления болевого синдрома. Из-за этого человек начинает худеть. Кроме этого, способствовать прогрессирующей кахексии могут такие проявления нарушения пищеварения как тошнота, рвота и обезвоживание, развивающееся из-за нарушения всасывательной функции.
Нарушения кровообращения приводят к изменениям в функциях нейровегетативной системы. Из-за этого у больного часто возникают головные боли, головокружения, повышенная потливость, сердцебиения и обморочные состояния. Именно эти изменения в работе вегетативной нервной системы приводят к тому, что многие пациенты с синдромом абдоминальной ишемии жалуются врачу на выраженную слабость и заметное снижение работоспособности.
Диагностика
Обнаружить нарушения кровотока в сосудах брюшной полости поможет допплеросонография.
После изучения жалоб больного врач осматривает его и проводит пальпацию и аускультацию живота. При прощупывании и прослушивании доктор может выявить следующие проявления недостаточного кровообращения органов ЖКТ: урчание, метеоризм, боли в нижней части брюшной полости, уплотнение пульсирующей и болезненной брюшной вены мезогастральной части тела. Во время прослушивания живота врач иногда может слышать систолический шум. Этот симптом указывает на неполное перекрытие сосудов, кровоснабжающих органы пищеварения. В остальных случаях во время аускультации никакие шумы не слышны.
При возникновении подозрений на развитие абдоминального ишемического синдрома назначается проведение ряда исследований:
- анализы крови – выявляется дислипидемия (у 90% пациентов), повышение уровня тромбоцитов и эритроцитов (у 60%);
- анализ кала – большое количество плохо переваренных мышечных волокон, примесей слизи, жира, иногда кровь и пр.;
- УЗИ сосудов брюшной полости – выявляет признаки атеросклероза на сосудистых стенках, бугристость внутренней стенки сосудов, аномалии строения и пр.;
- допплеросонография (с нагрузочными пробами) – обнаруживает проявления нарушения кровотока в сосудах брюшной полости и висцеральных артериях;
- аортография или селективная целиако-и мезентерикография – четко визуализирует зону сужения артерии, все отклонения в кровообращении;
- МСКТ – позволяет визуализировать нарушения в строении сосудов до мельчайших подробностей и является самым точным методом диагностики.
Обследование больного с синдромом абдоминальной ишемии может дополняться рентгенографией, колоноскопией (с биопсией слизистой толстой кишки), эндоскопическим исследованием желудка и ирригографией.
Для исключения ошибок выполняется дифференциальная диагностика с такими недугами:
- болезнь Крона;
- острый и хронический панкреатит;
- язвенная болезнь;
- патологии печени;
- неспецифический язвенный колит.
Лечение
В зависимости от тяжести проявлений абдоминального ишемического синдрома больному может назначаться консервативное или хирургическое лечение. Тактика ведения пациента при этом состоянии определяется лечащим врачом, который руководствуется данными, полученными после всестороннего обследования пациента. Лечение синдрома абдоминальной ишемии должно начинаться как можно раньше.
В план консервативной терапии включают:
- соблюдение диеты;
- ферментные препараты;
- сосудорасширяющие средства;
- препараты для коррекции дислипидемии: статины, фосфолипиды;
- антиагреганты;
- антиоксиданты;
- гипогликемические препараты (при сахарном диабете).
Нередко консервативное лечение не дает желаемого результата и только ослабляет выраженность симптомов абдоминальной ишемии. В таких случаях врач, при отсутствии противопоказаний к хирургическому лечению, рекомендует пациенту проведение операции. Существует несколько методик вмешательств, позволяющих добиться восстановления нормального кровообращения в непарных висцеральных ветвях брюшной аорты (верхней и нижней брыжеечных артериях) и чревном стволе.
При выполнении традиционной открытой операции хирург выполняет эндартерэктомию, реимплантацию в аорту или резекцию с выполнением анастомоза «конец в конец». При таких вмешательствах не применяются какие-либо протезирующие материалы, и врач использует только сосуды пациента.
В ряде клинических случаев хирург может проводить различные шунтирующие операции с применением разнообразных ауто-, ало- или синтетических протезов или переключающие эктсранатомические реконструирующие вмешательства (выполнение спленомезентериальных, спленоренальных, мезентерикоренальных и других анастомозов). Некоторым пациентам показано выполнение экстравазальной декомпрессии или эндоваскулярной пластики (установки стента в просвет сосуда для расширения области сужения).
К какому врачу обратиться
Чтобы нормализовать уровень липидов в крови, больному назначают прием статинов.
При появлении болевого синдрома, развивающегося через 20-40 минут после приема еды, нарушений пищеварения, утрате веса следует обратиться к сосудистому хирургу, который сможет выявить или опровергнуть присутствие признаков абдоминальной ишемии. Для этого могут применяться различные лабораторные и инструментальные методики диагностики: анализы крови, кала, УЗИ, допплерографическое исследование сосудов брюшной полости, МСКТ, ангиография и пр.
Абдоминальный ишемический синдром развивается из-за нарушения нормального кровообращения в висцеральных ветвях брюшного отдела аорты и вызывается окклюзией этих сосудов. Такой симптомокомплекс может проявляться как остро, так и хронически. Недуг проявляется характерной триадой симптомов: болями в животе, нарушениями пищеварения и развитием истощения. Его лечение может быть консервативным или хирургическим.
Источник
Абдоминальная ишемия (мезентериальный тромбоз, острая ишемия кишечника, недостаточность кровообращения кишки) возникает, когда кровоток через артерии, которые снабжают кровью кишечник, замедляется или останавливается. Такое состояние имеет много потенциальных причин, в том числе закупорка артерии тромбом или сужение артерии из-за развития холестериновых бляшек. Закупорки также могут возникать в венах, но они менее распространены.
Независимо от причины, снижение кровотока в желудочно-кишечный тракт оставляет ткани без достаточного количества кислорода, что вызывает нарушение функции клеток и их гибель. Если повреждения кишечной стенки достаточно серьезные, то развивается гангрена кишечника с последующим его разрывом (перфорация) с исходом в каловый перитонит и смерть.
Спасти человека с мезентериальным тромбозом можно только при своевременной правильной диагностике, с последующим удалением тромба и оценкой жизнеспособности кишки. При обычном симптоматическом лечении летальность достигает 99%, при операции по удалению кишки – 80%, при своевременном удалении тромба и контролем за кишкой – 25%.
Подход к лечению в Инновационном сосудистом центре
Своевременная диагностика мезентериальной ишемии позволяет провести адекватное лечение и сохранить человеку жизнь. В нашей клинике при подозрении на мезентериальную ишемии экстренно выполняется ангиография и удаление тромба из артерий кишечника. Только такое лечение дает пациенту шанс остаться в живых. Если прошло достаточно много времени от начала заболевания, то выполняется восстановление кровообращения и лапароскопия, которая позволяет определить необходимость в удалении омертвевших участков кишки. Без лечения погибают все пациенты. С лечением удается спасти больше половины.
Причины острой ишемии кишечника
- Атеросклероз артерий кишечника может привести к их тромбозу с последующим развитием мезентериальной ишемии. При наличии признаков ишемической болезни сердца, атеросклеротических поражений артерий ног у пациента можно подразумевать системный атеросклероз и соответственно иметь ввиду риск абдоминальной ишемии.
- Высокое или низкое артериальное давление повышает риск развития мезентериального тромбоза и ишемии кишечника
- Сердечная недостаточность и мерцательная аритмия повышают риск эмболии артерий кишечника (перенос тромба из сердца в артерии) и развития острой кишечной ишемии.
- Повышенная свертываемость крови при тромбофилиях, серповидно-клеточной анемии и антифосфолипидном синдроме.
- Употребление кокаина и метамфетамина может вызывать спазм кишечных сосудов и ишемию кишечника.
Клинические формы мезентериального тромбоза
- Тромбоз сосудов толстой кишки (ишемический колит)
Этот наиболее распространенный вариант ишемии кишечника возникает при уменьшении притока крови к толстой кишке. Чаще всего наблюдается у людей старше 60 лет, хотя может развиться в любом возрасте. Признаками и симптомами ишемии толстой кишки являются кровотечения из заднего прохода и внезапно появившиеся спастические боли в животе.
- Острая ишемия тонкой кишки
Этот тип ишемии кишечника, как правило связан с блокированием кровотока в верхней брыжеечной артерии. Он отличается резким началом. Беспокоят сильные боли в животе, тошнота, рвота. Состояние прогрессивно ухудшается и в ближайшие дни наступает гибель пациента.
- Хроническая недостаточность кровоснабжения кишечника
Хроническая абдоминальная (мезентериальная) ишемия иногда называется кишечной стенокардией (брюшная жаба). Развивается в результате развития атеросклеротических бляшек в артериях кишечника. Процесс этот развивается медленно, жалобы носят характер расстройств пищеварения, спазмов в кишечнике. Потенциально опасным осложнением хронической мезентериальной ишемии является развитие тромбов в пораженных артериях, которые блокируют кровоток и вызывают острую абдоминальную ишемию.
- Венозная абдоминальная ишемия
Развивается при тромбозе брыжеечных вен на фоне различных заболеваний органов брюшной полости. При закупорке кишечных вен кровь застаивается в кишечнике, вызывая отеки кишки и кровоточивость слизистой оболочки. Полный блок венозного оттока приводит к гибели участков кишки с развитием перитонита.
Осложнения мезентериального тромбоза
- Гангрена кишки. Если приток крови в кишечник полностью блокирован, то развивается его гибель.
- Перфорация. Омертвевший участок кишки может разорваться. В результате этого содержимое кишечника изливается в брюшную полость, вызывая инфекционный процесс в брюшине (перитонит).
- Рубцовые изменения в стенке кишки. Иногда эти грозные осложнения не развиваются, но поврежденная стенка кишки замещается рубцом, вызывающим сужение кишечной трубки и развитие кишечной непроходимости.
Прогноз при мезентериальной ишемии
Большинство пациентов погибает в течение 2-5 суток с момента начала заболевания, если кровообращение в кишечнике не было восстановлено в ближайшие 6 часов.
При венозном мезентериальном тромбозе возможно постепенное выздоровление, с частичным рубцеванием кишки и развитием хронических энтериитов и колитов. Однако летальность так же высока.
При сегментарном (частичном) мезентериальном тромбозе пациент может выжить, если кишка припаяется к другим органам и не наступит ее перфорация с перитонитом, однако вероятность такого исхода очень небольшая. В последующем у больного может развиться кишечная непроходимость из-за рубцевания погибшей кишки.
При своевременном восстановлении кишечного кровотока с помощью методов эндоваскулярной хирургии (тромбэктомия, тромболизис, ангиопластика) – вероятность выздоровления повышается до 75%. Однако даже успешное восстановление кровотока требует обязательного наблюдения за состоянием кишечника. Необходимо в течение первых суток выполнить диагностическую лапароскопию, которую можно повторить и в следующие сутки.
При гибели участков кишки необходимо выполнить их удаление во время лапаротомии (открытая операция через живот). Иногда приходится удалять большие по протяженности участки кишки, но это необходимо, так как мертвые и сомнительно-жизнеспособные участки кишки могут распадаться с истечением кишечного содержимого в брюшную полость и развитием гнойного перитонита.
После резекции больших участков кишки может развиться синдром мальабсорбции (нарушения всасывания пищи), что приводит к значительному похуданию пациента, частым поносам и другим кишечным расстройствам. Поэтому наиболее важным в лечении мезентериального тромбоза является восстановление кровообращения в кишечнике, с целью уменьшить размеры его омертвения.
Источник
Частота сосудистых заболеваний в последние 50-70 лет в России и других странах Европы и Америки имеет тенденцию к росту. Особое место в практике хирурга и терапевта занимает хроническая абдоминальная ишемия (ХАИ), ввиду того что она является пограничной зоной диагностических и лечебных интересов врачей разных специальностей.
ХАИ – патологическое состояние, характеризующееся хроническим нарушением висцерального кровообращения вследствие поражения или сдавливания непарных висцеральных ветвей брюшной аорты (БА), со временем приводящее к морфологическим изменениям и функциональным нарушениям органов пищеварения. Клинически это проявляется болями в животе, диспепсическими явлениями, а у ряда больных прогрессирующим снижением массы тела.
В настоящее время симптомокомплекс, вызванный поражением непарных висцеральных ветвей БА, известен в литературе более чем под 20 названиями. Чаще других встречаются термины «angina abdominalis» – «брюшная жаба» (G. Вaccelli, 1867) [18][*], «субдиафрагмальная стенокардия» (А.Н. Крюков, 1935) [6], «intestinal angina» – «кишечная жаба» (W. Mikkelsen, 1957) [24], «chronic intestinal ischemia» – «хроническая кишечная ишемия» (G. Heard и соавт., 1963) [22], «Chronisches Verschlußsyndrom der Eingeweideschlagadern» – «синдром хронической окклюзии висцеральных артерий» (J. Vollmar, 1967) [28], «абдоминальный ишемический синдром» (Ю.Л. Шальков, 1970) [17], «хроническая ишемия органов пищеварения» (Г.С. Кротовский, 1974) [5], «chronic visceral ischemia» – «хроническая висцеральная ишемия» (R. Stoney и соавт., 1977) [27], «синдром хронической абдоминальной ишемии» (А.В. Покровский, 1979) [9], «висцерально-ишемический синдром» (А.А. Шалимов и соавт., 1979) [16], «ишемическая болезнь органов пищеварения» (Л.В. Поташов и соавт., 1985) [12], «хроническая абдоминальная ишемия» (А.В. Гавриленко, 1990) [1].
Несмотря на довольно продолжительный период изучения ишемических расстройств органов пищеварения, ХАИ продолжает представлять серьезную медико-социальную проблему, которая заслуживает самого пристального внимания и активного участия в разрешении как исследователей, так и практических врачей. Внедрение в клиническую практику неинвазивных методов лучевой диагностики, таких как компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томографии (МРТ) и цветовое дуплексное сканирование (ЦДС) наряду с аортографией в значительной степени способствовало улучшению ранней диагностики хронической сосудистой патологии органов пищеварения. Однако отсутствие общепринятой классификации и четких критериев отбора пациентов для хирургического и консервативного лечения затрудняет работу врачей. Мы надеемся, что наше сообщение поможет разрешить эту проблему.
Первые классификации нарушений висцерального кровообращения появляются в работах G. Carriére (1900), R. Breuer (1902), E. Neusser (1902) и других авторов начала прошлого столетия [19, 20, 25]. Так, в частности, E. Neusser в 1902 г. на основании своих наблюдений и анализа работ других авторов в течение атеросклеротической ишемии органов пищеварения выделял два клинических варианта: энтералгию и перемежающийся парез кишечника.
Несмотря на довольно длительный период изучения данной патологии, единой общепринятой классификации ХАИ по настоящее время так и не принято. Предложенные классификации J. Vollmar (1967), V. Cicala (1970), Ю.Л. Шалькова (1970), G. Freidman и W. Sloan (1972) либо строились по этиологическому принципу, либо основывались преимущественно на клинических проявлениях заболевания [17, 21, 28]. При этом не учитывалась степень развившихся циркуляторных расстройств в органах пищеварения.
Первая классификация, соответствующая этим требованиям, была предложена А.В. Покровским и соавт. [10] в 1982 г. и включала этиологические факторы (интравазальные, экстравазальные) врожденные или приобретенные, клинические формы (чревную и брыжеечную), а также 3 стадии в течении ХАИ (компенсированную доклиническую, субкомпенсированную и декомпенсированную). В брыжеечной форме авторы выделили проксимальную энтеропатию и терминальную колопатию. Данная классификация, несмотря на свое 30-летнее существование, не утратила свою актуальность, а по некоторым позициям и в настоящее время широко применяется практикующими врачами.
За последние два десятилетия представлено несколько заслуживающих внимание классификаций ХАИ. Клиническая классификация В.М. Седова [13] построена только с учетом клинической симптоматики с выделением 7 клинических форм заболевания: ангинозной, гастродуоденальной, холецистопатической, панкреатической, энтероколитической, нейровегетососудистой и астенической без учета функционального состояния органов пищеварения. Классификация подчеркивала разнообразие возможных клинических проявлений в условиях ХАИ. Классификация А.А. Спиридонова и соавт. (1996) состояла из 4 стадий развития хронической ишемии органов пищеварения. Стадия компенсации включала бессимптомное течение заболевания и стадию микросимптоматики – ишемию в результате функциональной перегрузки органов пищеварения. Стадия субкомпенсации – ишемия вследствие функциональной нагрузки на органы пищеварения. Стадия декомпенсации – ишемия функционального покоя органов пищеварения. Стадия язвенно-некротических изменений в органах пищеварения (язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, энтериты, колиты, стриктуры тонкой и толстой кишки) [15].
А.В. Гавриленко и соавт. (2000) [1] разработана классификация ХАИ, включающая 1) этиологию поражения: интравазальная (атеросклероз, артериит, фиброзно-мышечная дисплазия и др.), экстравазальная (гипертрофированный чревный ганглий, срединная дугообразная связка и медиальная ножка диафрагмы, фиброзная ткань, сдавление опухолью); 2) стадию (относительная компенсация, субкомпенсация, декомпенсация); 3) степень поражения артерий (стеноз до 50%, стеноз более 50%, окклюзия); 4) распространенность (сегментарная, диффузная); 5) локализацию (чревный ствол, верхняя брыжеечная артерия, нижняя брыжеечная артерия, множественная); 6) клинические формы (болевая, энтеропатия, колопатия, смешанная). Хотя на наш взгляд, клинические формы, представленные авторами, не в полной мере отражают клиническое разнообразие ХАИ, данная классификация является наиболее полной с точки зрения ангиологии.
Клинико-патогенетическая классификация абдоминальной ишемической болезни предложена О.Ш. Ойноткиновой и соавт. (2001) [8]. Классификация включала клинические формы (чревную, брыжеечную и чревно-брыжеечную), стадии течения (компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную), клинико-морфологические варианты: абдоминальная ишемическая висцералгия (стабильная, прогрессирующая) и абдоминальная ишемическая висцеропатия (гастродуоденопатия, гепатопатия, панкреатопатия, энтероколопатия), а также анатомо-морфологические признаки и осложнения, характеризующие каждый из вариантов течения абдоминальной ишемии.
Л.Б. Лазебником и соавт. (2003) [7] представлена классификация из 5 клинических форм: ишемическая гастродуоденопатия, ишемическая панкреатопатия, ишемическая энтероколопатия, ишемическая гепатопатия, смешанные ишемические висцеропатии. В каждой из клинических форм выделены варианты течения и осложнения. Этими же авторами предложены функциональные классы (ФК) ХАИ: I ФК – без выраженной клинической симптоматики, характерно отсутствие нарушения кровотока в покое и появления абдоминальной боли лишь после нагрузочной пробы; II ФК – наличие признаков расстройства кровообращения в покое и усиление их после функциональной нагрузки, выраженная клиническая симптоматика (болевой, диспепсический синдром, похудание), нарушение функции поджелудочной железы, дисфункция кишечника; к III ФК отнесены больные с выраженными циркуляторными расстройствами, выявляемые в покое и сочетающиеся с постоянным болевым синдромом, органическими изменениями органов пищеварения; IV ФК – стадия деструктивных изменений органов пищеварения.
Обе представленные классификации разработаны для ХАИ, обусловленной атеросклеротическим поражением висцеральных ветвей БА. Позитивным моментом в них являлось выделение ишемических висцеропатий (гастродуоденопатия, гепатопатия, панкреатопатия, энтероколопатия) как отдельных клинических форм или вариантов течения ХАИ, что подчеркивало преимущественно невоспалительный характер изменений в органах. Вторым положительным моментом в классификации Л.Б. Лазебника и соавт. (2003) было введение ФК для определения степени выраженности циркуляторных расстройств органов желудочно-кишечного тракта, что дает более полное представление о функциональных изменениях в органах в условиях ХАИ. Однако в ней нечетко определены критерии отнесения к соответствующим ФК, что затрудняет выбор тактики лечения и отбор больных для хирургического лечения и не отражает возможность бессимптомного течения ХАИ.
В классификации J. Kolkman и соавт. (2008) [21] рассматривают хроническую желудочно-кишечную ишемию как окклюзивную (вследствие окклюзионно-стенотического поражения непарных висцеральных артерий БА), так и неокклюзивную (вследствие хронической гипоперфузии органов брюшной полости при хронической сердечной недостаточности или у диализных больных).
В свою очередь окклюзивная ишемия включает хронический висцеральный синдром вследствие одно- или многососудистого преимущественно атеросклеротического поражения непарных висцеральных артерий и синдром компрессии чревного ствола вследствие сдавливания его окружающими тканями.
Нельзя также не упомянуть Международную статистическую классификацию болезней и проблем, связанных со здоровьем, десятого пересмотра (МКБ-10), которая рассматривает экстравазальные причины ХАИ как синдром компрессии чревного ствола (ЧС) брюшной аорты (шифр I-77.4). Хронические сосудистые болезни кишечника, обусловленные интравазальными причинами, представлены в классификации под шифром К-55.1. Хотя данная классификация используется преимущественно для статистического анализа, ее нельзя не учитывать при клинической классификации ХАИ.
По мнению А.В. Покровского и соавт. [22], с учетом задач практического здравоохранения основными требованиями к классификации болезней сосудистой системы являются создание простой и удобной в применении классификации, в которой главное место было бы уделено вопросам тяжести проявления заболеваний того или иного органа.
На основании результатов клинических и инструментальных методов исследования мы разработали классификацию ХАИ, на наш взгляд, удобную с точки зрения практического применения врачами разного профиля. Классификация включает следующее: I – этиологические факторы, II – локализацию процесса, III – формы поражения артерий, IV – клинические формы, V – функциональные классы, VI – фазу течения заболевания, VII – осложнения (см. таблицу.)
Распределение больных на группы по ФК ХАИ нами осуществлялось на основании клинической картины и характера течения абдоминальной ишемии. Для определения характера течения гастродуоденальной и псевдопанкреатической форм ХАИ мы основывались на классификации язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки А.Л. Гребнева и А.А. Шептулина (1989) [23] и классификации хронического панкреатита В.Т. Ивашкина и соавт. (1990) [24]. Кроме того, функциональное состояние органов пищеварения оценивали по клинической картине и индексу массы тела по методике Кетле [14], функциональное состояние печени – по выраженности гепатодепрессивного синдрома [4], а сочетанные клинические формы – по преобладающей клинической форме ХАИ.
Наш опыт основан на диагностике и лечении 248 больных, которые проходили обследование и лечение в Центральном военном клиническом госпитале им. А.А. Вишневского. Диагноз хронической абдоминальной ишемии установлен у 139 больных на основании жалоб, данных анамнеза и подтвержден результатами аортографии, КТ (МР)-ангиографии, ЦДС. У всех 139 пациентов выявлены окклюзионно-стенотические поражения непарных висцеральных ветвей БА (стенозы более 50%).
Среди больных ХАИ преобладали мужчины – 95 (68,3%), 44 (31,7%) женщины. Возраст обследуемых больных варьировал от 16 до 87 лет (средний возраст 53,9±16,6 года). В группе больных ХАИ у 71 (51,1%) имелось интравазальное поражение висцеральных артерий (средний возраст 63,7±10,5 года), у 68 (48,9%) – экстравазальное сдавливание чревного ствола (средний возраст 43,5±15,5 года).
Совокупность и вариабельность клинических симптомов, физикальных и анамнестических данных, а также результатов инструментальных исследований, определяет клиническую форму ХАИ. Основываясь на нашем опыте диагностики и лечения хронической ишемии органов пищеварения и учитывая избирательное поражение того или иного органа брюшной полости в условиях хронической ишемии, мы выделили следующие клинические формы ХАИ: гастродуоденальная, псевдопанкреатическая, интестинальная, гепатобилиарная, сочетанная, бессимптомная.
Среди клинических форм ХАИ у 62 (44,6%) наблюдаемых нами больных преобладала гастродуоденальная. Реже встречались псевдопанкреатическая форма – у 26 (18,7%) больных, а также сочетанная – у 27 (19,4%), протекавшая преимущественно в виде сочетания гастродуоденальной и псевдопанкреатической форм. У 4 (2,9%) больных установлена интестинальная форма. Кроме того, у 20 (14,4%) больных отмечено бессимптомное течение заболевания, свидетельствующее о компенсации патологического процесса.
Определение показаний к хирургическому лечению является важнейшей задачей врачей специализированного стационара, при этом в первую очередь учитываются функциональное состояние органов пищеварения в условиях хронической ишемии, характер и степень поражения непарных висцеральных ветвей БА, а также распространенность, сочетанность поражения и наличие сопутствующих заболеваний.
При определении показания к хирургическому вмешательству в случаях доказанного гемодинамически значимого стеноза (более 50% диаметра или 75% площади висцерального сосуда) мы применяли ФК. Первый ФК свидетельствовал о компенсации патологического процесса, II и III ФК – о субкомпенсации, а IV ФК соответствовал декомпенсации ХАИ. Кроме того, осложнения ХАИ во многом предопределяют дальнейшую тактику лечения в пользу хирургического, поэтому в случае осложнений больные ХАИ расценивались нами как пациенты IV ФК.
В группе с интравазальными преимущественно атеросклеротическими стенозами осложнения отмечались у 5 (7%) больных, в группе с экстравазальным сдавлением чревного ствола – у 6 (8,8%). В обеих группах больных преобладали осложнения гастродуоденальной формы, которые имелись у 6 больных, среди них преобладали желудочно-кишечные кровотечения, носящие рецидивирующий характер – у 5, перфорация язвы луковицы двенадцатиперстной кишки – у 1. Осложненное течение псевдопанкреатической формы ХАИ наблюдалось у 3 больных с экстравазальным сдавливанием чревного ствола и характеризовалось интерстициальным отеком поджелудочной железы. Во всех случаях осложнения ХАИ носили рецидивирующий характер и протекали под маской осложнений хронических заболеваний органов пищеварения, что обусловливало необходимость как хирургического, так и консервативного лечения. Как правило, именно необычное течение заболевания в дальнейшем заставляло предполагать ишемическую природу этих состояний.
Среди осложнений хронической ишемии органов пищеварения наиболее грозным является первичный артериальный тромбоз непарных висцеральных ветвей БА, приводящий к инфаркту кишечника, при этом смертность после хирургического лечения такой патологии по сводным данным литературы I. Schoots и соавт. [27] достигает 77,4%. У 2 наблюдаемых нами больных с интравазальным (атеросклеротическим) поражением висцеральных артерий БА заболевание осложнилось тромботической окклюзией ветвей БА и инфарктом кишечника и явилось причиной смерти.
В нашем исследовании у больных ХАИ с гемодинамически значимой степенью стеноза I и II ФК чаще наблюдались при интравазальных стенозах, тогда как III и IV ФК – у больных с экстравазальным сдавливанием, что было обусловлено, прежде всего, более яркой клинической картиной и часто рецидивирующим течением заболевания у этой группы больных.
Распределение больных на группы в зависимости от ФК является клинически и патогенетически обоснованным и удобным в практическом применении, особенно с точки зрения выбора тактики лечения. Если для больных с I и II ФК показано только динамическое наблюдение и консервативное лечение, то для больных с III ФК помимо консервативной терапии от