Синдром хронической дыхательной недостаточности пропедевтика
Вопрос 11. Синдром дыхательной недостаточности 1. Определение Дыхательная недостаточность – состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо оно достигается за счет усиленной работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма. При дыхательной недостаточности (ДН) нормальный газовый состав крови длительное время обеспечивается благодаря включению компенсаторных механизмов: увеличению минутного объема дыхания за счет глубины и частоты его, учащению сердечных сокращений, увеличению сердечного выброса, усилению выведения связанной углекислоты и недоокисленных продуктов обмена почками, повышению содержания гемоглобина и количества эритроцитов, что увеличивает кислородную емкость крови.
2. Механизмы недостаточности функции внешнего дыхания (по Б. Е. Вотчалу) 1. Нарушение альвеолярной вентиляции:
а) рестриктивное;
б) обструктивное;
в) смешанное.
2. Нарушение соотношения вентиляция-перфузия (кровоток):
а) появление вентилируемых, но не перфузируемых альвеол, что приводит к возрастанию физиологического мертвого пространства (эмболия легочной артерии);
б) перфузия невентилируемых альвеол вплоть до выключения частей легкого из вентиляции (пневмония, ателектаз), когда они сохраняют свое кровоснабжение. Благодаря этому часть венозной крови, не оксигенируясь, попадает в легочные вены и увеличивает примесь венозной крови к артериальной (в норме такая примесь не превышает 3 % сердечного выброса);
в) наличие так называемого сосудистого шунта (справа налево), при котором часть венозной крови из системы легочной артерии непосредственно, в обход капиллярного русла, попадает в легочные вены и смешивается с оксигенированной артериальной кровью. В последнем случае развивается гипоксемия, но гиперкапния может не наблюдаться вследствие компенсаторного увеличения вентиляции в здоровых участках легких (частичная дыхательная недостаточность).
3. Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану (вследствие ее утолщения):
а) фиброз легких;
б) синдром Хаммена-Рича и группа фиброзирующих альвеолитов;
в) так называемое “шоковое легкое” у больных, перенесших тяжелое нарушение гемодинамики (шок, кровопотерю, ожоги, временную остановку сердца и др.), вследствие развития отека альвеолярно-капиллярной мембраны с последующей пролиферацией клеточных элементов в альвеолу и образованием гиалиновых мембран.
3. Формы дыхательной недостаточности 1. Вентиляционная – изменения вентиляции без нехватки кислорода в организме, что обеспечивается за счет включения различных компенсаторных механизмов.
2. Альвеолярно-респираторная, характеризующаяся нарушением газового состава крови (в сочетании с изменениями вентиляции) и сопровождающаяся гипоксемией с накоплением недоокисленных продуктов обмена в крови:
а) частичная (гипоксемия без гиперкапнии);
б) полная (гипоксемия с гиперкапнией). По течению дыхательная недостаточность может быть острой и хронической.
4. Клинические проявления при различных формах дыхательной недостаточности Различают центрогенную (при нарушении функции дыхательного центра), нервно-мышечную (при расстройстве деятельности дыхательных мышц, двигательных нервов и нервно-мышечных синапсов), торакодиафрагмальную (при расстройстве биомеханики дыхания вследствие перелома ребер, кифосколиоза, высокого стояния диафрагмы, распространенных плевральных сращений) и бронхолегочную (при патологических процессах в легких и дыхательных путях) дыхательную недостаточности. Бронхолегочная дыхательная недостаточность может быть обструктивной, рестриктивной и смешанной. Поражение дыхательных путей сопровождается частичным или полным нарушением проходимости (при инородном теле, отеке слизистой, бронхоспазме, сдавлении опухолью, закупорке секретом бронхиальных желез), что ведет к обструктивной дыхательной недостаточности. Рестриктивная форма может быть вызвана уменьшением дыхательной поверхности при острой или хронической пневмонии, эмфиземе, пневмосклерозе, резекции легкого или его доли и других состояниях. Существуют 3 механизма нарушения внешнего дыхания, ведущих к дыхательной недостаточности: нарушение альвеолярной вентиляции, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений и нарушение диффузии газов через альвеолярную мембрану. Выделяют острую и хроническую дыхательную недостаточности. Острая дыхательная недостаточность возникает в течение нескольких минут или часов при острых заболеваниях и поражениях дыхательной системы или при обострении хронических заболеваний. Хроническая дыхательная недостаточность развивается при хронических заболеваниях системы дыхания на протяжении ряда месяцев и лет, приобретая при обострениях болезни признаки острой. Наиболее ранним признаком дыхательной недостаточности является одышка. Кроме того больные отмечают слабость при значительной, а затем и небольшой физической нагрузке, снижение работоспособности. В дальнейшем появляется чувство нехватки воздуха, отмечается диффузный (“теплый”) цианоз. При обструктивной дыхательной недостаточности одышка непостоянная, в большей степени затруднен выдох, возможны приступы удушья. При физикальном исследовании выявляются признаки бронхоспастического синдрома. При рестриктивной дыхательной недостаточности одышка инспираторная или смешанная, нарастает постепенно и держится постоянно. Цианоз выражен заметно, особенно на слизистых, сохраняется постоянно. Над легкими выслушивается ослабленное дыхание. Различают 3 степени тяжести дыхательной недостаточности. Скрытая (бессимптомная) дыхательная недостаточность, отсутствующая в покое и выявляющаяся только при физической нагрузке, которая демонстрирует уменьшение функциональных резервов дыхательной системы (одышка возникает при переносимых ранее нагрузках, частота и глубина дыхания в покое обычная, цианоз появляется только после физической нагрузки, пульс не учащен). Компенсированная дыхательная недостаточность, при которой компенсаторные механизмы (гипервентиляция, ускорение кровотока, увеличение массы эритроцитов и гемоглобина) обеспечивают нормальный газовый состав артериальной крови, но при физической нагрузке возникает декомпенсация (одышка появляется при обычных нагрузках, частота дыхания составляет 24-28 в 1 мин, дыхание поверхностное, отчетливый цианоз, имеется наклонность к тахикардии). Декомпенсированная дыхательная недостаточность, когда нормальный газовый состав крови не обеспечивается даже в условиях покоя ввиду недостаточности компенсаторных механизмов (постоянная одышка, поверхностное дыхание с частотой более 28 в 1 мин, резко выраженный диффузный цианоз, значительная тахикардия). Хроническая дыхательная недостаточность в своем развитии проходит стадии скрытой, выраженной и легочно-сердечной недостаточности. В последней стадии наблюдается формирование так называемого “легочного сердца” (увеличение правых его отделов), развитие застойных явлений в большом круге кровообращения (периферические отеки, гепатомегалия). Дыхательная недостаточность проявляется различными нарушениями функции внешнего дыхания. Для обструктивной формы характерно снижение объема форсированного выдоха при пневмотахометрии, увеличение функциональной остаточной емкости легких, снижение индекса Тиффно. Жизненная емкость легких в этом случае меняется мало. При рестриктивной форме отмечается снижение жизненной емкости легких, функциональной и общей емкости легких. Индекс Тиффно сохраняется в пределах нормы. Смешанная форма характеризуется сочетанием перечисленных изменений функции внешнего дыхания.
Таблица. Клиническая и лабораторная характеристика дыхательной недостаточности.
| Симптомы и функциональные показатели | Степень дыхательной недостаточности | ||
| I степень | II степень | III степень | |
| Одышка | Во время и после физической нагрузки (кратковременная) | Более длительная после легкого физического напряжения | Постоянная в покое |
| Число дыхательных движений в 1 мин | В покое 16-24, при физической нагрузке учащение на 10-12 в 1 мин, приходит к норме не позже чем через 7 мин | В покое 24-28, при физической нагрузке учащение на 12-16 в 1 мин. Восстановление медленное | 30 и более. Физическая нагрузка невозможна. |
| Утомляемость | Наступает быстро | Выражена | Выражена резко |
| Глубина дыхания | В покое нормальная. При физической нагрузке углубленное или более поверхностное дыхание. После нагрузки приходит к норме не позже чем через 7 мин | Поверхностное дыхание. Медленно приходит к норме | Постоянно поверхностное дыхание. Нагрузка невозможна |
| Цианоз | Отсутствует. Появляется после физической нагрузки | У большинства имеется в покое, усиливается после физической нагрузки | Резко выражен |
| Участие вспомогательных мышц в акте дыхания | Нет | В небольшой степени | Отчетливое |
| Пульс | Не учащен | Иногда учащен | Значительно учащен (иногда замедлен) |
| Максимальная легочная вентиляция (МЛВ), в % к должной | 50-90 | 40-80 | Менее 40 |
| Жизненная емкость легких (ЖЕЛ), в % к должной | 60-90 | 40-80 | Менее 50 |
| Минутный объем дыхания (МОД), в % к должному | 110-150 | Более 150 | Более 170 |
| Коэффициент использования кислорода | Менее 34 с возвращением к норме при дыхании кислородом | Менее 30 | Менее 30 |
| Резервный воздух, мл | 800-300 | Менее 300 | Менее 300 |
| Оксигемоглобин артериальной крови, % | 94-96 | 94-96 | Менее 94 |
Источник
Дыхательная
недостаточность– это патологическое
состояние организма, при котором не
обеспечивается поддержание нормального
газового состава артериальной крови
или он достигается за счет такой работы
аппарата внешнего дыхания, которая
снижает функциональные возможности
организма. Термин «дыхательная
недостаточность» имеет синоним
«недостаточность внешнего дыхания».
Термин «дыхательная недостаточность»
физиологически более обоснован, поскольку
он охватывает возникновение вторичных
патологических и компенсаторных
изменений системы дыхания при поражении
легочного звена. С этой же точки зрения
нецелесообразно отождествлять понятия
«дыхательная недостаточность» и
«легочная недостаточность». Недостаточность
легких обусловлена патологическим
процессом в них и характеризуется не
только возникновением дыхательной
недостаточности, но и нарушением других
функций – иммунитета, кислотно-основного
равновесия, водно-солевого обмена,
синтеза простагландинов, выделения
метаболитов, регуляция гомеостаза и
др.
Дыхательная
недостаточность может возникать при
различных патологических процессах в
организме, а при легочной патологии она
является основным клинико-патофизиологическим
синдромом.
Патогенез
дыхательной недостаточности при
заболевании легких наиболее часто
обусловлен нарушением функции аппарата
внешнего дыхания. Основными
патофизиологическими механизмами
развития дыхательной недостаточности
являются: а) нарушения процессов
вентиляции альвеол, б) изменение диффузии
молекулярного кислорода и углекислого
газа через альвеолокапиллярную мембрану,
в) нарушение перфузии, т.е. тока крови
через легочные капилляры.
Нарушения вентиляции
альвеол могут быть вызваны расстройствами
функции отдельных звеньев аппарата
внешнего дыхания – центрогенного
(дыхательный центр головного мозга),
нервно-мышечного (мотонейроны спинного
мозга, периферические двигательные и
чувствительные нервы, дыхательные
мышцы), торако-диафрагмального (грудная
клетка, диафраг-ма и плевра) и
бронхолегочного (легкие и дыхательные
пути).
Функция
дыхательного центра может быть нарушена
вследствие прямого действия на центральную
нервную систему различных патогенных
факторов или рефлекторно. Патогенными
факторами, которые обусловливают
угнетение дыхательного центра, являются
наркотики и барбитураты, метаболические
продукты, задерживающиеся в крови
(например, углекислота или недоокисленные
органические кислоты), инсульт или любая
другая сосудистая катастрофа в головном
мозге, неврологические заболевания или
повышение внутричерепного давления.
При нарушениях функций дыхательного
центра дыхательная недостаточность
развивается вследствие уменьшения
глубины и частоты дыхания, расстройствах
его ритма (различные виды периодического
дыхания – дыхание Чейна – Стокса,
Биота).
Функция
мотонейронов спинного мозга, иннервирующих
дыхательные мышцы, может быть нарушена
при развитии опухоли в спинном мозге,
при полиомиелите. Характер и степень
нарушения внешнего дыхания при этом
зависят от места повреждения спинного
мозга (например, при поражении
патологическим процессом шейной части
спинного мозга нарушается работа
диафрагмы) и от количества пораженных
мотонейронов.
Нарушение
вентиляции может возникнуть при поражении
нервов, иннервирующих дыхательные мышцы
(воспаление, авитаминоз, травма), при
частичном или полном параличе мышц (в
результате применения релаксантов,
столбняка, ботулизма, гипокалиемии, при
отравлении курареподобными ядами и
др.), при нарушении функции самих
дыхательных мышц (миозит, дистрофия).
Функция
торако-диафрагмального звена аппарата
внешнего дыхания может быть нарушена
в следующих случаях: 1) в связи с патологией
грудной клетки (врожденная или
приобретенная деформация ребер и
позвоночного столба, например, перелом
ребер, кифосколиоз, болезнь Бехтерева,
окостенение реберных хрящей и др.), 2)
при высоком стоянии диафрагмы (парез
желудка и кишечника, метеоризм, асцит,
ожирение), 3) при наличии плевральных
сращений, 4) сдавлении легкого выпотом,
а также кровью и воздухом при гемо- и
пневмотораксе. Экскурсии грудной клетки
могут ограничиваться резкими болевыми
ощущениями, возникающими во время
дыхания, например, при межреберной
невралгии, воспалении плевры и т.д.
Нарушения
функции бронхолегочного звена аппарата
внешнего дыхания вызываются различными
патологическими процессами в дыхательных
путях и легких.
Нарушения
вентиляции альвеол в зависимости от
механизмов, вызывающих эти нарушения,
делят на обструктивные, рестриктивные
и смешанные.
Обструктивная
недостаточность вентиляции альвеол
возникает вследствие сужения воздухоносных
путей (от лат.,
оbstructio – препятствие) и повышения
сопротивления движению воздуха. При
затруднении проходимости воздуха в
воздухоносных путях нарушается не
только вентиляция легких, но и механика
дыхания. Из-за затруднения выдоха резко
увеличивается работа дыхательных мышц.
Уменьшаются ЖЕЛ, ФЖЕЛ и МВЛ.
Обструктивные
нарушения вентиляции альвеол обычно
вызываются спазмом бронхов или их
локальным поражением (опухоль в бронхе,
рубцовый стеноз, воспалительный или
застойный отек слизистой оболочки
бронхов, гиперсекреция бронхиальных
желез и т.п.).
Рестриктивный
тип нарушения вентиляции альвеол
обусловлен уменьшением дыхательной
поверхности легких или их растяжимости
(от лат.,
restrictio – ограничение, уменьшение).
Последнее ограничивает способность
легких расправляться. Чтобы компенсировать
это и добиться необходимого изменения
объема легких, во время вдоха должно
создаваться большее, чем обычно,
транспульмональное давление. Это, в
свою очередь, увеличивает работу,
производимую дыхательными мышцами.
Дыхание становится затрудненным,
особенно при физической нагрузке,
снижаются ЖЕЛ и МВЛ.
Уменьшение
объема легких, проявляющееся рестриктивным
типом вентиляционной недостаточности,
наблюдается при острых и хронических
массивных воспалительных процессах и
застойных явлениях в легких, при
туберкулезе, пневмонии, хронической
сердечной недостаточности, экссудативном
плеврите, спонтанном пневмотораксе,
эмфиземе легких, массивных препятствиях
к расширению грудной клетки (кифосколиоз),
уплотнении интерстициальной ткани
(пневмосклероз) и др. К рестриктивной
недостаточности внешнего дыхания могут
привести разрушение больших участков
легочной ткани туберкулезным процессом,
удаление сегмента, доли легкого или же
целого легкого, ателектаз.
Развитию
рестриктивных нарушений вентиляции
также способствует изменение активности
сурфактанта легких как фактора, снижающего
поверхностное натяжение жидкости,
выстилающей внутреннюю поверхность
альвеол. Недостаточная активность
сурфактанта приводит к спадению альвеол
и развитию ателектазов, затрудняет
диффузию кислорода.
Смешанный
тип нарушения вентиляции альвеол
характеризуется наличием признаков
как обструктивных, так и рестриктивных
вентиляционных расстройств.
Нарушение
вентиляции легких может быть вызвано
неравномерностью поступления воздуха
в отдельные зоны легкого. При заболеваниях
их здоровые участки заполняются быстрее,
чем пораженные. Из них также быстрее
удаляется газ при выдохе, поэтому при
последующем вдохе в здоровые участки
может поступить газ из мертвого
пространства патологически измененных
зон легких.
Определенную
роль в патогенезе дыхательной
недостаточности играет состояние
капиллярного кровотока в легочной
артерии. К дыхательной недостаточности
вследствие уменьшения перфузии легких
(протекание соответствующего количества
крови через легочные капилляры) могут
привести могут привести лево- и
правожелудочковая сердечная недостаточность
(инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз,
экссудативный перикардит и д.р.), некоторые
врожденные и приобретенные пороки
сердца (стеноз легочного ствола, стеноз
правого предсердно-желудочкового
отверстия), сосудистая недостаточность,
эмболия легочной артерии. Поскольку в
этих условиях снижается минутный объем
крови и замедляется ее движение в сосудах
большого круга кровообращения, то ткани
испытывают кислородное голодание, а в
крови отмечается недостаток кислорода
и избыток углекислоты.
Дыхательную
недостаточность разделяют по
этиологическому признаку на первичную
и вторичную; по темпам формирования
клинико-патофизиологических проявлений
– на острую и хроническую; по изменениям
газового состава крови – на латентную,
парциальную и глобальную.
Первичная
дыхательная недостаточность
обусловлена поражением непосредственно
аппарата внешнего дыхания, а вторичная
– патологией других звеньев системы
дыхания (органы кровообращения, кровь,
тканевое дыхание).
Острая
дыхательная недостаточность –
это особая форма нарушения газообмена,
при которой прекращается поступление
кислорода в кровь и выведение из крови
углекислоты, что нередко заканчивается
асфиксией (прекращением дыхания). В
развитии острой дыхательной недостаточности
выделяют три стадии – начальную, глубокой
гипоксии и гиперкапнической комы.
В
начальной стадии углекислота, быстро
накапливающаяся в организме, возбуждает
дыхательный центр, доводя глубину и
частоту дыхания до максимально возможных
величин. Кроме того, дыхание рефлекторно
стимулируется снижением в крови
молекулярного кислорода.
В
стадии глубокой гипоксии явления
гипоксии и гиперкапнии усиливаются.
Увеличивается частота сердечных
сокращений, повышается артериальное
давление. При дальнейшем увеличении
углекислого газа в крови начинает
проявляться его наркотическое действие
(стадия гиперкапнической комы), рН крови
снижается до 6,8 – 6,5. усиливается гипоксемия
и соответственно гипоксия головного
мозга. Это, в свою очередь, угнетает
дыхание, снижает артериальное давление.
В итоге наступает паралич дыхания и
остановка сердца.
Причинами,
вызывающими острую дыхательную
недостаточность, могут быть тяжелые
механические поражения, синдром
сдавления, аспирация инородного тела,
обструкция верхних дыхательных путей,
внезапный бронхоспазм (например, тяжелый
приступ удушья или астматическое
состояние при бронхиальной астме),
обширное ателектазирование, воспаление
или отек легких.
Хроническая
дыхательная недостаточность
характеризуется постепенным нарастанием
нарушений газообмена и напряжения
компенсаторных процессов, которые
проявляются гипервентиляцией и усилением
кровотока в непораженной легочной
ткани. Сроки развития хронической
дыхательной недостаточности (месяцы
или годы) и ее стадии зависят соответственно
от темпов утяжеления и степени нарушений
вентиляции альвеол, диффузии газов и
перфузии. По мере усугубления хронической
дыхательной недостаточности все больше
увеличивается работа дыхательных мышц
в покое, возрастают объемная скорость
кровотока и перераспределительные
сосудистые реакции, направленные на
увеличение количества кислорода,
транспортируемого артериальной кровью.
Увеличиваются обмен веществ и потребность
организма в кислороде. В итоге наступает
такой момент, когда и в состоянии покоя
поддержание нормального газового
состава крови становится невозможным.
Тогда при снижении компенсаторных
возможностей сердечно-сосудистой
системы и системы крови развивается
тканевая гипоксия, гиперкапния и газовый
ацидоз.
В
развитии хронической дыхательной
недостаточности выделяют три стадии
или степени: 1 – скрытая, латентная, или
компенсированная, 2 – выраженная, или
субкомпенсированная, и 3 – легочно-сердечная
декомпенсация, или декомпенсированная.
В
зависимости от изменений газового
состава крови различают латентную,
парциальную и глобальную дыхательную
недостаточность. Латентная дыхательная
недостаточность не сопровождается
нарушением в покое газового состава
крови, но у больных напряжены механизмы
компенсации. При парциальной дыхательной
недостаточности отмечается артериальная
гипоксемия или венозная гиперкапния.
Глобальная дыхательная недостаточность
характеризуется артериальной гипоксемией
и венозной гиперкапнией.
Основными
клиническими
проявлениями дыхательной
недостаточности
являются одышка и цианоз, дополнительными
– беспокойство, эйфория, иногда
сонливость, заторможенность, в тяжелых
случаях – отсутствие сознания, судороги.
Одышка
(диспноэ) – ощущение недостатка воздуха
и связанная с ним потребность усилить
дыхание. Объективно одышка сопровождается
изменением его частоты, глубины и ритма,
а также соотношения продолжительности
вдоха и выдоха. Наличие тягостного
ощущения недостатка воздуха, которое
заставляет больного не только
непроизвольно, но и сознательно
увеличивать активность дыхательных
движений, служит самым существенным
отличием диспноэ от других видов
нарушения регуляции дыхания – полипноэ,
гиперпноэ и др.
Одышка
обусловлена возбуждением центра вдоха,
которое распространяется не только на
периферию к дыхательным мышцам, но и в
вышележащие отделы центральной нервной
системы, поэтому она нередко сопровождается
чувством страха и тревоги, от которых
больные страдают порой больше, чем от
самой одышки.
Субъективные
ощущения не всегда совпадают с ее
объективными признаками. Так, в некоторых
случаях больные жалуются на ощущение
нехватки воздуха при отсутствии
объективных признаков одышки, т.е. имеет
место ложное ощущение одышки. С другой
стороны, встречаются случаи, когда при
наличии постоянной одышки больной
привыкает к ней и перестает ощущать,
хотя существуют все внешние проявления
одышки (больной задыхается, часто
переводит дыхание при разговоре) и
значительные нарушения функции внешнего
дыхания.
Инспираторная
одышка, для которой характерно затруднение
вдоха, возникает при сужении просвета
верхних дыхательных путей (дифтеритический
круп, опухоль гортани, сдавление трахеи).
При экспираторной одышке затруднен
выдох, что может наблюдаться при приступе
бронхиальной астмы. Смешанная одышка
характеризуется затруднением как фазы
вдоха, так и фазы выдоха и встречается
при заболеваниях легких, сопровождающихся
уменьшением дыхательной поверхности.
Вторым
важным клиническим признаком дыхательной
недостаточности является цианоз –
синеватая окраска кожи и слизистых
оболочек, обусловленная высоким
содержанием в крови восстановленного
гемоглобина. Цианоз обнаруживается
клинически лишь тогда, когда в циркулирующей
крови содержится более 50 г/л восстановленного
гемоглобина (норма – до 30 г/л). При острой
дыхательной недостаточности цианоз
может развиться за несколько секунд
или минут, при хронической дыхательной
недостаточности цианоз развивается
постепенно. Цианоз более заметен на
губах, лице, пальцах рук, а также на
ногтях.
Принято
различать центральный и периферический
цианоз. Для дыхательной недостаточности
характерен центральный цианоз, которому
присущи диффузность и пепельно-серый
оттенок кожи. В силу ускоренного кровотока
кожа теплая на ощупь («теплый цианоз»).
Периферический цианоз обусловлен
замедлением кровотока в тканях и
наблюдается при заболеваниях сердечно
– сосудистой системы. Этот цианоз носит
характер акроцианоза – выражен на
кистях и стопах, на мочках ушей, нередко
имеет красноватый оттенок, кожа на ощупь
холодная («холодный цианоз»). Если после
5 – 10 минутного вдыхания чистого кислорода
цианоз исчезает, это подтверждает
наличие периферического цианоза.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник