Синдром инфильтрации легочной ткани бронхофония

Интерстициальная пневмония – прогрессирующий воспалительный процесс, затрагивающий стенки альвеол и соединительную ткань паренхимы, с возможной вторичной внутриальвеолярной экссудацией и исходом в фиброзную перестройку легочных структур. Заболевание сопровождается усиливающейся одышкой, сухим или с незначительной мокротой кашлем, болью в груди, субфебрилитетом, «теплым» цианозом, сердечно-легочной недостаточностью. Диагностика интерстициальной пневмонии включает анализ данных рентгенографии и КТ легких, дыхательных тестов, биопсии легких. При интерстициальной пневмонии применяются кортикостероиды, цитостатики, оксигенотерапия, ИВЛ.
Общие сведения
Интерстициальная (идиопатическая интерстициальная) пневмония – первичное острое или хроническое воспаление межуточной ткани легких неясной этиологии, характеризующееся ее фибропролиферативными изменениями и снижением дыхательной функции. Клинико-патологическая классификация выделяет идиопатические интерстициальные пневмонии как отдельную группу интерстициальных болезней легких (ИБЛ), точную распространенность которых сложно оценить из-за редкого установления правильного диагноза.
Среди множества проблем пульмонологии интерстициальная пневмония занимает особое место, т. к. характеризуется длительным тяжелым течением, нередко неблагоприятным исходом из-за неуклонно прогрессирующей фиброзной и склеротической трансформации легких. При интерстициальной пневмонии почти всегда отмечается снижение качества жизни и инвалидизация больных.
Интерстициальная пневмония
Причины
Этиология идиопатической интерстициальной пневмонии до конца не изучена. К заболеванию может быть причастно нарушение иммунологического гомеостаза, а пусковым фактором выступает некий антиген, к которому организм начинает вырабатывать антитела. Развитие данной патологии могут провоцировать инфекционные агенты (микоплазмы, хламидии, пневмоцисты, легионеллы, риккетсии, респираторные вирусы, CMV, вирус герпеса) и определенные виды пыли.
Склонны к интерстициальной пневмонии курящие или ранее курившие лица, ВИЧ-инфицированные и больные СПИДом (преимущественно дети). Лимфоидная форма может сочетаться с аутоиммунными заболеваниями (синдромом Шегрена), иммунопатиями (гипо- и гипергаммаглобулинемиями). Курение – одна из главных причин десквамативной пневмонии и респираторного бронхиолита. Криптогенная организующаяся пневмония имеет обычно идиопатический характер, но возможна связь с коллагенозами или медикаментозной терапией амиодароном, препаратами золота.
Патогенез
Воспаление при интерстициальной пневмонии протекает по типу пневмонита (альвеолита), носит чаще всего иммунный неинфекционный характер, затрагивая, главным образом, альвеолярные стенки и внеальвеолярную соединительную ткань легких, иногда с вторичной организацией экссудата внутри альвеол. Для интерстициальной пневмонии характерно первичное воспаление интерстициальной ткани с накоплением в ней иммунокомпетентных клеток, выделяющих различные повреждающие медиаторы (оксиданты, интерлейкин-1 и др.) на ранней стадии и фиброгенные факторы, вызывающие развитие фибропролиферативных реакций, на поздней стадии.
Классификация
Группа интерстициальных пневмоний включает в себя различные патоморфологические формы заболевания. К ним относятся:
- обычная интерстициальная пневмония (идиопатический легочный фиброз/фиброзирующий альвеолит)
- неспецифическая
- острая (синдром Хаммена–Рича)
- десквамативная (макрофагальная)
- лимфоидная (лимфоцитарная)
- криптогенная организующаяся
- респираторный бронхиолит, ассоциированный с ИБЛ.
Поражение при интерстициальной пневмонии может быть очаговым или диффузным, а по объему может охватывать целую долю или все легкое.
Все варианты интерстициальной пневмонии имеют некоторые патогенетические, морфологические и клинические отличия, особенности течения и прогноза:
- Идиопатический легочный фиброз (ИЛФ). Типичны нарушение архитектоники легких гетерогенного характера, рубцевание интерстициальной ткани, «сотовая» трансформация легких с множеством тонкостенных полостей без содержимого и инфильтрации, фокусы фибробластов.
- Неспецифическая интерстициальная пневмония (НСИП) имеет картину однородных воспалительных изменений интерстиция и фиброза с редким возникновением фибробластических фокусов. При острой интерстициальной пневмонии (ОИП) наблюдаются резкий отек альвеолярных стенок, образование внутри альвеол экссудата и гиалиновых мембран, частое развитие интерстициального фиброза.
- Криптогенная организующаяся пневмония (КОП), или облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией протекает с сохранением легочной архитектоники, организованным внутриальвеолярным экссудатом и диффузными полипообразными грануляциями в бронхиолах.
- Десквамативная интерстициальная пневмония (ДИП). При десквамативной форме возникает незначительное равномерное воспаление интерстиция легочной паренхимы со скоплением альвеолярных макрофагов в выстилке альвеол.
- Лимфоидная интестициальная пневмония (ЛИП) проявляется сочетанием гомогенной выраженной лимфоцитарной инфильтрации интерстиция и перибронхиальных лимфоидных фолликулов.
- Респираторный бронхиолит. Типична бронхоцентричная миграция альвеолярных макрофагов при минимальных признаках воспаления и фиброза альвеол и интерстиция.
Наиболее часто встречаются идиопатический легочный фиброз и неспецифическая форма интерстициальной пневмонии. ИЛФ более характерен для пожилых мужчин (средний возраст 65 лет), прочие формы ИИП чаще выявляются у пациенток женского пола (35-55 лет), а неспецифическая и десквамативная иногда возникают у детей.
Симптомы интерстициальной пневмонии
Хроническое течение (более 12 месяцев) свойственно ИЛФ и ЛИП; подострое/хроническое – НСИП; подострое (месяцы и годы) – ДИП и РБ; острое/подострое – КОП; внезапное – ОИП. Клинические формы интерстициальной пневмонии сопровождаются малопродуктивным (сухим или с незначительной мокротой) кашлем, затруднением дыхания (ощущением «неполного вдоха») и нарастающей одышкой, сначала выраженной при нагрузках, затем в покое. Возникают боли в груди, эпизоды внезапной нехватки воздуха по ночам. Одышка ограничивает активность пациента, сопровождается быстрой утомляемостью, плохим сном, иногда потерей веса.
Симптомы бронхиальной обструкции при ИЛФ наблюдаются только у 4 % больных, значительно чаще они отмечаются при десквамативной форме. У больных может обнаруживаться «теплый» цианоз кожных покровов, который постепенно охватывает все тело. При КОП, НСИП, ЛИП возможна лихорадка. Проявления криптогенной формы часто напоминают симптомы бактериальной пневмонии. Для ИЛФ, неспецифической, десквамативной и лимфоцитарной интерстициальных пневмоний типичны «пальцы Гиппократа».
ИЛФ имеет незаметное начало с медленным нарастанием одышки и кашля, общей слабости, болей в мышцах и суставах, отсутствием лихорадки и кровохарканья. Прогрессирование этой формы сопровождается похуданием (вплоть до кахексии), развитием дыхательных нарушений, первичной легочной гипертензии. Тяжелая дыхательная недостаточность с проявлениями легочного сердца при ИЛФ может сформироваться за период от 2-х месяцев до 2-х лет.
Симптомы острой интерстициальной пневмонии (синдрома Хаммена–Рича) схожи с клиникой гриппа и острого респираторного дистресс-синдрома. Наблюдается молниеносное течение с быстро прогрессирующей дыхательной недостаточностью и высоким процентом летальных исходов.
Осложнения
Осложнениями интерстициальной пневмонии могут быть карнификация легкого с формированием пневмосклероза, развитие «сотового» легкого, дыхательной и сердечной недостаточности, присоединение вторичной бактериальной инфекции. Стадию «сотового» легкого при интерстициальной пневмонии определяют как прогностически неблагоприятную в плане возникновения рака легкого.
Диагностика
Диагностика интерстициальной пневмонии затруднена, основана на результатах анамнеза, физикального осмотра, рентгенографии и КТ легких, исследования ФВД (спирометрии, бодиплетизмографии); торакоскопической или открытой биопсии легких.
При интерстициальной пневмонии выявляется мягкая крепитация: на ранней стадии, в основном, в прикорневых сегментах легких, на поздней – по всем легочным полям и в верхушках легких. Для ИЛФ типична инспираторная крепитация по типу «треска целлофана». Отмечаются жесткое дыхание, влажные или сухие мелкопузырчатые хрипы в легких. При перкуссии имеется небольшое укорочение звука, соответствующее области поражения. Инструментальная диагностика включает:
- Функциональные дыхательные тесты. Выявляют нарушение вентиляции и расстройства диффузионной способности легких (при ИЛФ – рестриктивного типа с резким и крайне резким снижением легочных объемов).
- Рентгенография. Рентгенологическими признаками интерстициальной пневмонии могут являться симметричные полупрозрачные затемнения по типу «матового стекла», в основном в нижних отделах легких; утолщение междолькового и внутридолькового интерстиция; кистозно-фиброзные изменения, периваскулярная и перибронхиальная инфильтрация и тракционные бронхоэктазы.
- КТ высокого разрешения. Помогает уточнить распространенность поражения легочной ткани, оценить стадию, активность и темпы прогрессирования фиброзного процесса.
- Биопсия. Важным этапом диагностики интерстициальной пневмонии является биопсия легкого с гистологическим анализом биоптатов легочной ткани.
- ЭхоКГ. Эхокардиографические симптомы нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения отмечаются только при достаточно высоких показателях площади фиброзных изменений в легких.
Дифференциальная диагностика интерстициальной пневмонии проводится с бактериальной пневмонией, туберкулезом, другими ИБЛ. Лечебно-диагностические мероприятия при интерстициальной пневмонии подразумевают взаимодействие пульмонолога, торакального хирурга, врача-рентгенолога, патоморфолога.
КТ ОГК. Интерстициальная пневмония, участки «матового стекла» (красная стрелка) и ретикулярные изменения.
Лечение интерстициальной пневмонии
Ранняя диагностика интерстициальной пневмонии положительно влияет на эффективность лечения и прогноз. В случае острой формы интерстициальной пневмонии поддержание дыхательной функции осуществляется с помощью оксигенотерапии и искусственной вентиляции легких. Лечение других форм базируется на применении глюкокортикостероидов (ГКС) и цитостатиков, способных оказывать выраженное противовоспалительное и иммуносупрессивное действие.
При НСИП, КОП, РБ-ИБЛ, ДИП и ЛИП показаны высокие или средние дозы преднизолона длительным курсом, при необходимости добавление цитостатических препаратов. Отказ от курения – обязательное условие разрешения десквамативной интерстициальной пневмонии и респираторного бронхиолита, ассоциированного с ИБЛ. При ИЛФ используют ГКС-монотерапию и более предпочтительные комбинации с азатиоприном или циклофосфамидом на протяжении как минимум 6 мес. с тщательным мониторингом состояния больного.
В качестве дополнительных применяются антифиброзные препараты (D-пеницилламин, колхицин, интерферон γ-1b). При развитии гипоксемии рекомендована кислородотерапия, при легочной гипертензии – вазодилататоры. Эффективно применение препаратов, влияющих на функциональную активность эндотелия – простагландинов, антиагрегантов, ингибиторов эндотелина-1, антиоксидантов. При формировании «сотового легкого» единственным методом лечения интерстициальной пневмонии является трансплантация легких.
Прогноз
Исход интерстициальной пневмонии зависит от формы заболевания и выраженности фиброза легких. Выживаемость больных в среднем составляет 5-6 лет, при ИЛФ с развитием пневмосклероза и сердечно-легочной недостаточности продолжительность жизни не превышает 3 лет. Острая интерстициальная пневмония даже при своевременном лечении имеет очень высокие показатели смертности – до 50-70%.
Клиническое улучшение и стабилизация состояния пациента в результате лечения неспецифической интерстициальной пневмонии наступает примерно в 75% случаев; около 35% больных имеют 10-летнюю выживаемость. При десквамативной форме улучшение/стабилизация наблюдаются в 2/3 случаев, а 5- и 10-летняя выживаемость достигает 93 и 69%, возможна полная ремиссия.
Большинство случаев лимфоцитарной интерстициальной и криптогенной организующейся пневмонии имеют благоприятный прогноз. РБ-ИБЛ часто разрешается при прекращении курения, в некоторых случаях имеет место упорное прогрессирование с рецидивами. Больным ИЛФ регулярно проводится вакцинация против гриппа и пневмококковой инфекции.
Источник
Инфильтрация –избыточное проникновение и накопление в альвеолах выпота, содержащего различные клеточные элементы, химические вещества (биологически активные вещества).
В зависимости от причины и характера выпота инфильтрация бывает:
– воспалительная (при пневмонии, туберкулёзе, фиброзирующем альвеолите, диффузных болезнях соединительной ткани);
– невоспалительная (при раке лёгкого, лейкозах, инфаркте лёгкого).
Клинические проявления:
· кашель;
· одышка;
· боль в грудной клетке – только при вовлечении в патологический процесс плевры;
· кровохарканье – при деструкции лёгочной ткани, туберкулёзе, стафилококковой пневмонии, раке лёгкого.
Общий осмотр:
· «тёплый цианоз», обусловленный дыхательной недостаточностью;
· вынужденное положение на больном боку при поражении плевры.
Общий осмотр грудной клетки:
· статический – асимметричность выбухания на стороне поражения у детей;
· динамический – отставание поражённой половины в акте дыхания, тахипноэ.
Пальпация грудной клетки:
· усиление голосового дрожания;
· в начальной и конечной стадиях инфильтрации – тимпанический звук;
· в стадии разгара инфильтрации – тупой или притуплённый звук.
Топографическая перкуссия: снижение подвижности нижнего лёгочного края на стороне поражения.
Аускультация лёгких:
В начальной стадии инфильтрата:
– ослабление везикулярного дыхания;
– появление незвучной крепитации (crepitatio indux).
В стадии разгара:
– везикулярное дыхание и крепитация исчезают, появляется бронхиальное дыхание.
В стадии разрешения (рассасывания) инфильтрата:
– ослабление везикулярного дыхания;
– звучная крепитация (crepitatio redux) + звучные влажные мелкопузырчатые хрипы;
– могут быть свистящие хрипы, шум трения плевры;
– бронхофония усилена.
Инструментальная диагностика:
· основной метод исследования – рентгенография лёгких в прямой и боковой проекции – наличие затенений;
· спирография – рестриктивный тип нарушения функции внешнего дыхания, обусловленный дыхательной недостаточностью или смешанный с бронхообструктивным синдромом.
Клиническая симптоматика синдрома интоксикации:
Жалобы:
· жалобы общего характера:
– лихорадка;
– общая слабость, недомогание;
– ознобы;
– потливость;
– миалгии;
· кардиальные жалобы – сердцебиение, обмороки, приступы удушья;
· церебральные жалобы – головные боли, нарушение сна, бред, галлюцинации, спутанность сознания;
· диспепсические жалобы – снижение аппетита, тошнота, рвота.
Особенность: пневмонии, вызванные микоплазмой, хламидией, легионеллой, протекают с преобладанием общеинтоксикационного синдрома, бронхолегочные проявления скудные, поэтому эти пневмонии называют «атипичными».
Изменения, выявляемые при общем осмотре больных пневмонией:
· сознание – угнетенное до гипоксической комы при крайне тяжелой пневмонии, острой дыхательной недостаточности;
– бред, галлюцинации у детей, алкоголиков на фоне интоксикации;
· может быть вынужденное положение на больном боку;
· кожа холодная, цианоз с мраморным оттенком;
· герпетические высыпания на губах и крыльях носа;
· лихорадочное лицо, румянец на стороне поражения.
Исследование органов дыхания – проявления синдрома инфильтрации легочной ткани.
Исследование сердечно-сосудистой системы – тахикардия, акцент II тона на легочной артерии, гипотония.
Лабораторная диагностика пневмонии:
· общий анализ крови: лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, токсигенная зернистость нейтрофилов, повышение СОЭ – воспалительные изменения;
при вирусных пневмониях: лейкопения, относительный лимфоцитоз.
· биохимический анализ крови – повышение уровня фибриногена, положительный С-реактивный белок – острофазовые показатели; при тяжелом течении – лабораторные проявления почечной, печеночной недостаточности;
· иммунологическое исследование крови – при вирусных, атипичных пневмониях – обнаружение диагностического титра специфических антител;
· анализ мокроты: – общий (микроскопический): много лейкоцитов, макрофагов, бактериальная флора – окрашивание по Граму, выявление атипических клеток, ВК – диф. диагностика;
– бактериологический: верификация возбудителя, определение
его чувствительности к антибиотикам; значимое количество
105 – 107 микробных тел в 1 мл.
· Общий анализ мочи – может быть лихорадочная протеинурия, гематурия.
Инструментальная диагностика пневмонии:
· R-графия органов грудной клетки в 2-х проекциях – основной метод – очаговые и инфильтративные затемнения, усиление легочного рисунка;
· R-томография, компьютерная томография легких – при абсцедировании – для дифференциальной диагностики с туберкулезом, раком легкого.
· Бронхоскопия – при подозрении на рак, инородное тело, лечебная – при абсцедировании.
· ЭКГ – при тяжелом течении для выявления признаков перегрузки правых отделов сердца.
· Спирография – при наличии других заболеваний системы органов дыхания.
Основные принципы лечения пневмонии:
· щадящий режим;
· полноценное питание;
· медикаментозная терапия:
– этиотропная: антибактериальная, противовирусная, грибковая, антипротозойная;
– дезинтоксикационная – солевые растворы;
– патогенетическая – при тяжелых и осложненных пневмониях:
антикоагулянты (гепарин), антиферментные препараты (контрикал), глюкокортикоиды, кислородотерапия, антиоксидантная терапия, иммунокоррегирующая терапия;
– симптоматическая терапия: бронхолитики, муколитики, анальгетики, антипиретики;
· немедикаментозное лечение:
-физиотерапевтическое лечение – УВЧ, магнитотерапия, лазеротерапия, КВЧ-терапия;
-ЛФК, дыхательная гимнастика.
Плеврит – это воспаление плевры с образованием на ее поверхности или скопление в ее полости выпота.
Это не самостоятельное заболевание, а проявление или осложнение многих заболеваний.
Этиопатогенетическая классификация плевральных поражений:
1. Воспалительные (плевриты):
а) инфекционные
б) неинфекционные:
· аллергические и аутоиммунные:
· при ревматических заболеваниях:
· ферментогенные: панкреатогенный;
· травматические, лучевая терапия, ожоги;
· уремический.
2. Невоспалительные:
· опухолевые поражения плевры;
· застойные – при левожелудочковой сердечной недостаточности;
· диспротеинемические плевральные выпоты;
· другие формы скопления выпота – гемоторакс, хилоторакс;
· наличие воздуха в плевральной полости – пневмоторакс.
По критерию наличия выпота плеврит бывает:
– сухой (фибринозный);
– экссудативный.
По характеру выпота экссудативный плеврит бывает:
– серозный;
– серозно-фибринозный или геморрагический;
– гнойный (эмпиема плевры).
По течению плевриты бывают:
– острый;
– подострый;
– хронический.
Патогенез:
1. повышение проницаемости сосудов париетальной плевры с избыточным пропотеванием жидкости, белков и форменных элементов крови в плевральную полость;
2. нарушение резорбции плевральной жидкости диафрагмальной частью париетальной плевры и лимфоотока;
3. сочетание первых 2-х факторов чаще всего.
При умеренной экссудации в плевральную полость при сохранившемся оттоке формируется фибринозный плеврит за счет выпадения из экссудата фибрина на поверхность плевры. При выраженной экссудации и нарушении резорбции – экссудативный плеврит. При инфицировании экссудата гноеродной флорой – эмпиема плевры.
Клинические проявления синдрома фибринозного (сухого) плеврита:
Жалобы: 1) острая боль в грудной клетке, усиливающаяся при глубоком вдохе, кашле, наклоне в здоровую сторону;
2) непродуктивный кашель.
При общем осмотре выявляется вынужденное положение на больном боку.
Осмотр грудной клетки – тахи-, гипопноэ, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, уменьшение экскурсии грудной клетки.
Пальпация грудной клетки: болезненность при надавливании в области плевральных наложений. Может выявляться шум трения плевры.
Перкуторно – определяется ограничение подвижности нижнего края легких на стороне поражения.
Аускультативным признаком фибринозного плеврита является шум трения плевры.
Клинические проявления экссудативного плеврита:
Жалобы 1) ощущение тяжести, переполнения в пораженной половине грудной клетки;
2) одышка инспираторная;
3) непродуктивный кашель;
4) лихорадка, ознобы, потливость.
При общем осмотре выявляется вынужденное положение на больном боку; при массивном выпоте – сидя; «теплый» цианоз.
Осмотр грудной клетки:
– увеличение пораженной половины грудной клетки;
– расширение и выбухание межреберных
промежутков;
– отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания.
Пальпаторно – отсутствие голосового дрожания.
Перкуторно выявляется тупой звук с косой верхней границей (линия Дамуазо-Соколова).
Аускультация легких. В области скопления выпота дыхание не определяется, над его верхней границей может выслушиваться шум трения плевры, в области треугольника Гарлянда – бронхиальное дыхание. Бронхофония над выпотом отсутствует.
Исследование сердечно-сосудистой системы: набухание шейных вен, частый пульс, тахикардия. Верхушечный толчок и границы относительной тупости сердца смещены в «здоровую» сторону. На стороне поражения можно выявить проявления коллапса легкого.
Клинические проявления эмпиемы плевры те же, что и при экссудативном плеврите. Особенность выражения интоксикации – фебрильная гектическая лихорадка, потрясающие ознобы, профузная потливость.
Невоспалительные плевральные синдромы:
2.1 Гидроторакс – это скопление в плевральной полости выпота невоспалительного характера (транссудата).
Патофизиологические механизмы возникновения гидроторакса:
– повышение гидростатического давления в легочных капиллярах – при сердечной недостаточности, гиперволемии, затруднении венозного оттока;
– снижение коллоидно-онкотического давления плазмы крови – при нефротическом синдроме, печеночной недостаточности;
– нарушение лимфооттока – синдром полой вены опухоли плевры, средостения.
2.2 Хилоторакс– это скопление лимфы в плевральной полости.
Причины:
– повреждение грудного лимфатического протока при оперативных вмешательствах, травмах грудной клетки;
– блокада лимфатической системы и вен средостения опухолью или метастазами;
2.3 Гемоторакс– это скопление крови в плевральной полости.
Возможные причины гемоторакса:
1) ранения и травмы грудной клетки;
2) разрыв аневризмы аорты;
3) ятрогения – при катетеризации подключичной вены, транслюмбальной аортографии, неконтролируемом лечении антикоагулянтами;
4) спонтанные кровотечения у больных гемофилиями, тромбоцитопениями.
Клинические проявления гидроторакса, хилоторакса и гемоторакса обусловлены наличием плеврального выпота и соответствуют таковым при синдроме экссудативного плеврита. Однако имеются отличительные признаки: отсутствие синдрома интоксикации, при гемотораксе – проявления постгеморрагической анемии.
2.4 Синдром пневмоторакса – это патологическое состояние, обусловленное наличием воздуха в плевральной полости.
Клинические проявления синдрома пневмоторакса:
Жалобы:
1) боль в грудной клетке – возникает внезапно при кашле, физическом напряжении, усиливается при глубоком дыхании;
2) одышка инспираторная, возникает внезапно;
3) непродуктивный кашель.
Иногда пневмоторакс протекает бессимптомно и является диагностической находкой при рентгенологическом исследовании.
Общий осмотр. При бурном развитии пневмоторакса больной принимает вынужденное положение сидя, кожа влажная, холодная, бледная вследствие рефлекторного коллапса.
Осмотр грудной клетки. Пораженная половина увеличена в объеме, отстает в акте дыхания. Тахипное. Уменьшение экскурсии грудной клетки.
Пальпация грудной клетки – голосовое дрожание ослаблено или отсутствует.
Перкуссия легких: над областью пневмоторакса тимпанический звук, нижняя граница пораженного легкого поднята, ограничена подвижность нижнего легочного края.
Аускультация легких: ослабление или отсутствие везикулярного дыхания и бронхофонии. На стороне поражения можно выявить проявления синдрома коллапса легкого.
Исследование сердечно-сосудистой системы: набухание шейных вен, частый, малый, нитевидный пульс, тахикардия, смещение верхушечного толчка и границ относительной тупости сердца в здоровую сторону.
2.4 Синдром фиброторакса – это патологическое состояние обусловленное облитерацией (заращением) плевральной полости. Фиброторакс формируется в исходе таких состояний, как гемоторакс, эмпиема плевры, туберкулез, операции на грудной клетке.
Клинические проявления фиброторакса:
Жалобы:
1) одышка;
2) периодические боли в грудной клетке, усиливающиеся при глубоком вдохе, физической нагрузке, смене метеоусловий.
Осмотр грудной клетки: пораженная половина уменьшена в объеме, отстает в акте дыхания, ограничена экскурсия грудной клетки.
Перкуторно – притупленный звук, уменьшение высоты стояния верхушек и ширины полей Кренига, нижняя граница пораженного легкого приподнята, уменьшена подвижность нижнего легочного края.
Аускультация легких – ослабление везикулярного дыхания.
Дополнительные методы исследования при плевральных синдромах:
Источник