Синдром избыточного бактериального роста по мкб
Синдром избыточного бактериального роста (СИБР) — это увеличение числа нормальной микробной флоры или появление патологических микроорганизмов в тонкой кишке, сопровождающееся симптомами нарушения пищеварения. Заболевание проявляется болями в животе, метеоризмом, диареей. Позже присоединяется потеря массы тела, гематологические и неврологические признаки авитаминоза. Для диагностики синдрома избыточного бактериального роста проводится микробиологический анализ кала и интестинального содержимого, дыхательные тесты, УЗИ и другие методы инструментальной визуализации. Лечение включает диету, назначение пробиотиков и пребиотиков, антибиотиков, сорбентов.
Общие сведения
В отечественной литературе СИБР обычно упоминается под названиями «дисбактериоз» или «дисбиоз кишечника». Отдельной нозологической формой синдрома является псевдомембранозный колит. Избыточный бактериальный рост — крайне распространенное в популяции явление, которое определяется у 20% здоровых людей. Состояние регистрируется одинаково часто у лиц обоего пола, развивается в любом возрасте, в том числе у детей. Среди пациентов гастроэнтерологического профиля патология встречается в 26-88% случаев, в абдоминальной хирургии распространенность синдрома составляет до 95%.
Синдром избыточного бактериального роста
Причины
Главная причина синдрома избыточного бактериального роста — заселение тонкой кишки микрофлорой, которая в норме располагается в толстом кишечнике. Для СИБР характерно появление кишечной палочки, энтерококков, клебсиеллы и протея. Реже тонкий кишечник заполняется анаэробными бактериями (бактероидами, клостридиями), аэробами (стафилококками и стрептококками). В формировании синдрома участвует ряд этиологических факторов:
- Нарушение моторики ЖКТ. Длительный застой содержимого тонкой кишки создает благоприятные условия для избыточного бактериального размножения. Моторная дисфункция отмечается при гастростазе, дуоденостазе, хронических запорах у страдающих сахарным диабетом. Распространенной причиной является синдром раздраженного кишечника.
- Расстройства полостного пищеварения. Нарушение переваривания и всасывания пищи приводит к накоплению частично расщепленных молекул, которые служат питательной средой для бактерий. Проблемы вызваны ахлоргидрией (атрофический гастрит, болезнь оперированного желудка), патологией желчевыводящих путей, хроническим панкреатитом.
- Хирургические операции. Часто к синдрому избыточного бактериального роста приводит формирование тонкотолстокишечного анастомоза, при котором микроорганизмы беспрепятственно переходят из нижних отделов кишечника в тонкую кишку. Усиленный рост бактерий наблюдается после ваготомии, холецистэктомии, образования слепой петли.
- Недостаточность илеоцекального клапана. Воспалительный процесс (баугинит) сопровождается неполным закрытием клапана, в результате чего возможно обратное движение кишечного содержимого. Подобная ситуация встречается при первичной функциональной недостаточности баугиниевой заслонки, опухолях илеоцекального угла.
- Прием лекарственных средств. Чаще всего СИБР обусловлен системной антибиотикотерапией, вследствие которой погибают полезные кишечные лакто- и бифидобактерии. Патология возникает при применении средств, угнетающих перистальтику, к которым принадлежат антидепрессанты, ганглиоблокаторы, опиоидные анальгетики.
Факторы риска
Предрасполагающими факторами считаются различные формы дисахаридазной недостаточности, пищевые аллергии. Риск развития синдрома повышается у пациентов с болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, дивертикулитами. Негативное влияние на состав кишечной микрофлоры оказывают строгие диеты и различные пищевые добавки для похудения.
Вероятность появления синдрома существенно повышается после гидроколонотерапии, что обусловлено интенсивным вымыванием из кишечника полезной микрофлоры. Доказана связь избыточного бактериального роста со стрессами и неврозами.
Патогенез
Кишечник здорового человека содержит более 500 видов микроорганизмов, вес которых в сумме составляет около 2-2,5 кг. Ведущая роль в манифестации избыточного бактериального роста принадлежит нарушению уровня и соотношения бифидо- и лактобактерий, снижению механизмов местного иммунологического контроля. При этом тонкий кишечник заселяется патогенной микрофлорой, что связано с повышенной секрецией факторов адгезии.
Бактерии начинают выделять эндотоксины, которые проникают в капиллярную сеть тонкой кишки через поврежденный эпителиальный слой слизистой оболочки. Далее происходит активация воспалительного процесса, повышается выработка цитокинов и миграция иммунокомпетентных клеток. Как следствие, в кишечнике нарушаются процессы пристеночного и полостного пищеварения, замедляется всасывание расщепленных продуктов в кровеносное русло.
Симптомы
Клинические признаки синдрома неспецифичны, сходны с манифестацией органических и функциональных патологий ЖКТ. К типичным симптомам относят умеренные разлитые боли в полости живота, которые сочетаются с урчанием и метеоризмом. Симптоматика усиливается при употреблении большого объема пищи, принятии алкоголя. Характерна тошнота, отрыжка. Изредка бывает рвота, которая не приносит больному облегчения.
При избыточном бактериальном росте всегда наблюдаются нарушения стула. Зачастую возникает диарея до 3-5 раз в сутки. При дефекации выделяется жидкий кал светло-коричневого или желтого цвета без патологических примесей. Выделение «жирных» каловых масс, которые оставляют трудно смываемые следы на стенках унитаза, свидетельствует о внешнесекреторной панкреатической недостаточности. Диарея может чередоваться с периодами запоров, вызванными дисмоторикой ЖКТ.
Вследствие длительной мальдигестии и мальабсорбции снижается вес. Вначале похудение не очень заметно из-за отечности тканей, которая связана с гипопротеинемией. Характерна постоянная слабость, снижение умственной и физической работоспособности. Витаминный дефицит проявляется трещинами в углах рта, шелушением кожи и дерматитом. Женщины жалуются на нерегулярный менструальный цикл.
Осложнения
Типичное последствие заболевания — снижение уровня эритроцитов и гемоглобина. С учетом преобладающего дефицита (витамина В12 или железа) у больных встречаются мегалобластная, гипохромная микроцитарная или нормоцитарная анемия. В связи с недостаточностью других витаминов группы В и электролитов появляются неврологические симптомы: парестезии, судороги, мышечная слабость. Недостаток белка чреват тяжелыми отеками ног, асцитом.
Дисбактериоз усугубляет течение всех гастроэнтерологических болезней. У 2-4% пациентов вследствие бактериальной транслокации развиваются системные воспалительные процессы. Наблюдается высокая частота мезаденита, острого и хронического пиелонефрита. Довольно редко СИБР осложняется сепсисом, бактериальным перитонитом. Синдром ассоциирован с тяжелым поражением печени: стеатогепатитом, внутрипеченочным холестазом.
Диагностика
Врач-гастроэнтеролог может предположить синдром избыточного бактериального роста на основе анамнеза и клинической картины заболевания. При физикальном обследовании пациента патогномоничные признаки отсутствуют. Чтобы подтвердить диагноз, назначают лабораторные методы диагностики. Для выявления первопричины патологии информативны инструментальные исследования. Составляющие диагностического поиска при СИБР:
- Анализ кала. Посев испражнений необходим для исключения типичных инфекций, сопровождающихся желудочно-кишечными симптомами. При проведении копрограммы смотрят на уровень нейтральных жиров, желчных кислот и непереваренных частиц, чтобы оценить работу поджелудочной железы и гепатобилиарной системы.
- Дыхательные тесты. Неинвазивные быстрые методы позволяют обнаружить нетипичные бактерии, обитающие в полости тонкой кишки. Наличие в выдыхаемом воздухе специфических метаболитов и метана указывает на наличие патогенных бактерий, которые способны расщеплять углеводсодержащие субстраты. Иногда метод дает ложноотрицательные результаты.
- Интестиноскопия. В практической гастроэнтерологии методика признана «золотым стандартом» верификации синдрома избыточного бактериального роста. Материал, полученный при интестиноскопии, используется для определения как аэробных, так и анаэробных бактерий. После посева кишечного содержимого на питательную среду получают показатели роста микроорганизмов более 105 КОЕ/мл.
- Инструментальные методы. УЗИ брюшной полости является скрининговым способом диагностики органического поражения системы пищеварения. Для уточнения диагноза выполняется рентгенография пассажа бария по кишечнику, ирригография. Иногда назначается ЭФГДС, колоноскопия.
Лечение синдрома избыточного бактериального роста
Терапия СИБР начинается с подбора диеты. В рационе питания увеличивают содержание продуктов, богатых живыми бактериальными культурами (кефиры и натуральные йогурты, кисломолочные смеси). Повышают потребление растительной клетчатки, пектина, растительных и животных белков. Медикаментозное лечение СИБР включает следующие препараты:
- Пробиотики. Относятся к первой линии медикаментов и показаны для насыщения кишечной флоры культурами полезных микроорганизмов. При СИБР рекомендованы комбинированные пробиотики, которые содержат лактобактерии, бифидобактерии, сахаромицеты. Действие препаратов усиливают пребиотиками.
- Антибактериальные средства. Для подавления патогенной флоры тонкой кишки эффективен прием невсасывающихся антибиотиков и кишечных антисептиков. Преимуществом терапии является отсутствие системных токсических эффектов и побочных реакций.
- Энтеросорбенты. Лекарственные средства используются с целью связывания и выведения кишечных энтеротоксинов, которые усугубляют клиническую симптоматику синдрома. Препараты нормализуют консистенцию стула, устраняют диарею.
- Пищеварительные ферменты. При выраженном синдроме мальабсорбции назначают панкреатические энзимы, включающие липазу, амилазу и протеазы. Заместительная ферментная терапия уменьшает боль в брюшной полости и метеоризм, улучшает всасывание пищи в начальных отделах тонкой кишки.
Прогноз и профилактика
При синдроме избыточного бактериального роста прогноз благоприятен. Проведение комплексной медикаментозной терапии в комбинации с диетой и влиянием на этиологические факторы болезни позволяет полностью устранить неприятные симптомы. Превентивные меры предполагают своевременное выявление и лечение заболеваний ЖКТ, рациональный прием антибиотиков и других лекарств, нарушающих микрофлору кишечника.
Источник
Отраслевыми стандартами Минздрава дисбактериоз кишечника определен как клинико-лабораторный синдром, связанный сизменением качественного и/или количественного состава микрофлоры кишечника, наличием патогенных или условно-патогенных микроорганизмов вкишечнике. Этим приказом Минздрава данному состоянию присвоен шифр вМКБ-10— R19.8. Выраженные изменения качественного иколичественного соотношения микроорганизмов приводят кподавлению нормальной микрофлоры ЖКТ иразмножению патогенной иусловно-патогенной. Как следствие развиваются метаболические ииммунологические нарушения свозможным развитием желудочно-кишечных расстройств [1–3].
В зарубежной литературе при определении понятия «дисбактериоз кишечника» используется термин «bacterial overgrowth syndrome» — синдром избыточного бактериального роста или «Bakterielle Fehlbesiedlung des Dunndarm» — неправильная бактериальная колонизация кишечника.
Бактериальные нарушения в кишечнике часто возникают при проведении антибактериальной терапии, кишечных токсикоинфекциях, в послеоперационном периоде, при воспалительных процессах в кишечнике, алиментарных нарушениях, а также несоблюдении правил личной гигиены, при длительном воздействии хронического стресса, иммунодефицитных состояниях, у детей при нарушении колонизации кишечника, у женщин при прогрессировании дисбактериоза влагалища. Дисбактериоз часто сам выступает в качестве начального этапа формирования многих заболеваний или усугубляет течение основного патологического процесса. В последние годы особое внимание уделяется связи микрофлоры кишечника и иммунной системы организма (рис. 1) [1, 2].
Микрофлора тонкого кишечника представлена организмами — около 1013 и на порядок превышает число клеток в организме человека. Известно, что из примерно 4000 известных прокариотических микроорганизмов 400–500 живут в ЖКТ. У здоровых взрослых из-за кислой среды желудка и верхних отделов тонкого кишечника устанавливается низкая степень колонизации (0–103 на 1 г содержимого кишечника), достигающая в толстом кишечнике 1011–1012 организмов на 1 г стула (рис. 2) [2, 3].
Микрофлора кишечника человека состоит преимущественно из бактерий родов Bacteroides, Bifidobacterium, Peptostreptococcus, Eubacterium, Streptococcus, Lactobacillus, Enterococcus, Clostridium и Bacillus и небольшого количества грибов, главным образом дрожжевых, таких как Candida albicans. До момента рождения ребенка кишечник стерилен, колонизация ЖКТ начинается после рождения. Впоследствии флора кишечника состоит только из небольшого количества видов микроорганизмов, образующих в первые годы жизни стабильную разнообразную популяцию [3, 5].
Поэтапное формирование пула кишечной флоры, в особенности ее взаимодействие, является весьма значимым для физиологии кишечника и построения нормальной иммунной функции, и в определенной мере защищает от патологических реакций иммунной системы, таких как аллергия или воспаление, или аутоиммунное заболевание в поздние годы жизни. У детей, рожденных с помощью кесарева сечения, существует несколько иная и затянутая бактериальная колонизация кишечника (достоверно вплоть до 1 года жизни), таким образом, они имеют повышенный риск желудочно-кишечного воспаления или развития аллергической симптоматики в последующей жизни [9–11].
Между ассоциированной с кишечником лимфатической тканью и микрофлорой кишечника существует множество взаимодействий. Через открытие Toll-like-рецепторов (TLR) эукариотических эпителиальных, эндотелиальных и лимфатических клеток осуществляется молекулярная и клеточная коммуникация. Первый лиганд для TLR-4 — это липополисахариды грамотрицательных бактерий. Эти рецепторы связываются с липополисахаридами, и после каскада сигналов осуществляется активация ядерного фактора транскрипции NFκB, который затем реализует как транскрипцию воспалительных цитокинов (например, интерлейкин (ИЛ) -8 и ИЛ-6), так и инициацию базиса для острых воспалительных реакций с инвазивным патогеном. Дендритные клетки могут проникать через собственную мембрану кишечника, тонкие соединения эпителиальных клеток в просвет кишки и взаимодействовать с TLR-2 и TLR-4 на поверхности антигенов флоры слизистой (рис. 3) [4–6].
Кроме этого, бактерии микрофлоры могут в определенной мере и, возможно, под контролем лимфоидной ткани кишечника преодолевать барьер слизистой и даже достигать лимфоидных органов слизистого слоя, таких как пейеровы бляшки, где они вступают во взаимодействие с антиген-представляющими клетками. Здесь они активируют наивные плазматические клетки к дифференцировке в IgA-продуцирующие плазматические клетки [4, 6, 7].
Бактерии микрофлоры кишечника могут напрямую влиять и на иммунные реакции. Например, определенные штаммы лактобактерий тормозят синтез IgЕ и этим вызывают аллергические реакции, кроме того, лакто- и бифидобактерии стимулируют секрецию противовоспалительного IgA в кишечнике (рис. 4) [10].
Развитие микрофлоры кишечника у детей имеет определенное значение в становлении атопического или аутоиммунного воспаления [8, 9, 11]. Это подтверждает ряд исследований, которые доказывают, что у детей, склонных к аллергии, есть различия в микрофлоре кишечника по сравнению с детьми, не имеющими аллергии, даже до появления аллергических симптомов. На эти процессы влияет и кормление грудью — за счет увеличения числа бифидобактерий. Тем не менее склонные к аллергии матери, имеющие штаммы Bifidobacterium adolescentis, чаще способствуют аберрантному развитию микрофлоры ребенка, чем здоровые матери. Длительное грудное вскармливание у здоровых матерей может увеличивать частоту атопического воспаления по сравнению с предрасположенными к аллергии матерями [9, 11].
Этому способствуют нарушение барьерной функции кожи и слизистой кишечника и, как следствие, большая передача антигенов, так что нарушенный иммунный ответ и высвобождение провоспалительных цитокинов с последующим увеличением проницаемости приводят к формированию порочного круга (рис. 5).
На сегодняшний день существует множество препаратов, действие которых нацелено на изменение бактериальной среды кишечника. Среди всего многообразия препаратов можно выделить несколько групп, имеющих принципиально различное действие. К первой, самой известной и давно существующей группе, относятся антибактериальные препараты. Их действие нацелено либо на селективное уничтожение патогенной микрофлоры (к данной группе препаратов относятся бактериофаги и ряд антибиотиков узкого спектра действия), либо на неселективное уничтожение микрофлоры кишечника вообще. К последней группе относятся антибиотики широкого спектра действия, однако применение этих препаратов требует обязательного прикрытия.
В противоположность препаратам, уничтожающим микрофлору кишечника, другая группа препаратов нацелена на ее восстановление различными способами. В эту группу входят пребиотики, пробиотики и синбиотики [1–3].
Пробиотические препараты содержат штаммы бактерий, являющихся компонентами нормальной микрофлоры кишечника. Пребиотические препараты содержат компоненты, способствующие росту собственных бактерий в кишечнике. К синбиотикам относятся препараты, сочетающие в себе живые микроорганизмы и пребиотики. Отношение к данной группе препаратов является неоднозначным в связи со сложным составом и не всегда предсказуемым действием на микрофлору [3, 10, 13, 18].
Отдельно от указанных препаратов находится группа энтеросорбентов, которые используются для удаления из просвета кишечника условно-патогенной микрофлоры и ее токсинов. В качестве энтеросорбентов в основном используются пористые углеродные адсорбенты, в частности активированные угли разного происхождения. В то же время существует большой класс природных полимеров на основе лигнина, хитина, целлюлозы, глин, имеющих высокие адсорбционные и каталитические свойства (рис. 6).
Природные пробиотики не представляется возможным получать в чистом виде из-за агрессивного влияния кислой среды желудка, разрушающей микроорганизмы. В связи с этим доставка бактерий в кишечник осуществляется в кислотоустойчивой кишечнорастворимой капсуле. Добавление пробиотических компонентов к микрофлоре кишечника положительно влияет на большинство патологических процессов в кишечнике.
Метаанализ Кокрановского центра [12, 14, 15] показывает значительное улучшение атопической экземы у детей, принимающих пробиотики, однако исследования были достаточно разнородны и не всегда обнаруживают одинаковый эффект. В отношении других аллергических заболеваний, таких как бронхиальная астма, прием пробиотиков не показал терапевтического или профилактического эффекта [13, 16].
Следует обратить внимание на то, что применение данной группы препаратов не всегда сопровождается положительными эффектами. В первую очередь данная особенность связана с происхождением бактерий, входящих в состав пробиотических препаратов. Это культивированные в искусственной среде штаммы лакто- и бифидобактерий. Часто их применение сопровождается возникновением неспецифических реакций, подобных аллергическим, или отмечается полная неэффективность лечения за счет ошибочного распознавания данных бактерий организмом как чужеродных, уничтожения их иммунной системой непосредственно в кишечнике с последующим выведением их из организма. Применение пробиотиков у лиц, имеющих склонность к аллергизации, может приводить к усилению подобных реакций [19, 20].
Не следует забывать о том, что в возникновении и развитии заболеваний кишечника большую роль играют заболевания верхних отделов ЖКТ, такие как гастриты, дуодениты, панкреатиты и заболевания желчевыводящих путей. При этом в кишечнике создается агрессивная среда для бактерий, составляющих основу микрофлоры кишечника, что приводит к снижению их количества или гибели. При этом введение нового дополнительного количества пробиотических микроорганизмов не способствует улучшению состояния. Количество введенных микроорганизмов за счет нарушения среды кишечника также уменьшается, что не всегда позволяет добиться определенного эффекта (табл. 1) [21].
Представляется целесообразным использование пребиотических препаратов для получения лучшего терапевтического эффекта. Препараты данной группы содержат компоненты, улучшающие среду в кишечнике и способствующие росту собственной микрофлоры. Однако препараты данной группы имеют различный состав, от чего зависят их свойства [1–3, 18].
Хорошо известными препаратами этой группы являются препараты, представляющие собой концентрат продуктов метаболизма и активные метаболиты бактерий Bacillus subtilis. Они представляют собой пребиотический компонент, способствующий восстановлению нормальной микрофлоры и поддерживающий физиологические способности слизистой оболочки кишечника, не содержащий в себе живых или ослабленных бактерий [1, 22].
Гидролизат соевой муки является идеальным питательным субстратом для сахаролитических бактерий в толстом кишечнике. Конкуренция между бактериями за питательные вещества приводит к угнетению преимущественно протеолитической флоры, продуцирующей токсины, часто являющейся патогенной. Гидролиз соевой муки в толстом кишечнике вызывает уменьшение концентрации жирных кислот, снижается рН содержимого кишки, повышается осмотическое давление в просвете, активизируется перистальтика. Дальнейшее его расщепление приводит к образованию веществ, являющихся питательным субстратом для бифидобактерий и лактобактерий, способствует увеличению их количества [1, 21, 22].
Заслуживают отдельного внимания комбинированные препараты, показанные для лечения дисбиотических нарушений, содержащие одновременно 2 компонента — метаболиты Bacillus subtilis и цеолиты. Подобное сочетание пребиотика и энтеросорбента хорошо зарекомендовало себя при лечении заболеваний кишечника, сопровождающихся нарушением микрофлоры и образованием токсинов различного происхождения. Использование цеолитов в качестве носителя пребиотического вещества позволяет осуществлять адресную доставку препаратов в определенные отделы кишечника.
Цеолиты являются природными энтеросорбентами, которые не всасываются в кишечнике. Они способны связывать и прочно удерживать различные токсины эндогенного и экзогенного происхождения. Сорбционные свойства цеолитов проявляются преимущественно к низкомолекулярным соединениям, в т. ч. газообразным продуктам обмена микрофлоры кишечника, таким как метан, аммиак, сероводород и др. Цеолиты не вступают во взаимодействие с высокомолекулярными соединениями, витаминами, аминокислотами, белками. В ряде исследований отмечены ионообменные свойства данного вида сорбентов. За счет указанных свойств применение цеолитов в комплексной терапии способствует нормализации перистальтики кишечника и снижению газообразования в кишечнике. Это дает основания использовать цеолиты не только в комплексной терапии различного рода бактериальных нарушений в кишечнике, но и в лечении синдрома раздраженного кишечника, функциональных расстройств ЖКТ, метеоризма [3, 22].
Исследование влияния изменений микрофлоры кишечника на течение кожных заболеваний аллергической этиологии, проведенное на 40 пациентах молодого возраста с атопическим дерматитом, показало следующие результаты. Нарушение колониальной резистентости кишечника, приводящее к повышенной эндотоксинемии, аллергизации, нарушению гомеостаза, может отразиться на состоянии кожи и течении атопического дерматита. Микрофлора кишечника принимает участие в формировании иммунобиологической реактивности организма. Нарушение нормоценоза способствует хронизации патологических процессов (в частности, атопического дерматита). Включение комбинированных препаратов — пребиотиков с энтеросорбентом в комплекс терапии больных атопическим дерматитом приводит к более быстрому и выраженному регрессу кожных высыпаний и субъективных ощущений, нормализации функции биотопа кишечника, что в конечном итоге способствует значительному улучшению качества жизни больных [23].
Изучение взаимосвязи микрофлоры кожи и микрофлоры кишечника у 46 больных с атопическим дерматитом показывает взаимосвязь между коррекцией бактериальной среды в кишечнике с помощью комбинированной терапии пребиотиком с энтеросорбентом и нормализацией состава бактерий на коже, уменьшение обсемененности патогенной и условно-патогенной флорой, а также регресс проявлений атопического дерматита [24].
По результатам одного из исследований, проведенного с участием 25 больных с атопическим дерматитом, установлено, что использование комбинированных препаратов пребиотика с энтеросорбентом позволяет в 1,5 раза быстрее снизить индекс SCORAD у пациентов. Применение комбинированной терапии сокращает сроки купирования симптомов атопического дерматита (зуд, сухость кожи, гиперемия) с 15–20 до 7–10 дней [25].
Другое исследование, проведенное с участием пациентов с атопическим дерматитом (79 детей), продемонстрировало положительную динамику индекса SCORAD. Так, в группе пациентов, принимавших комплекс пребиотика с энтеросорбентом, на 21-й день наблюдения значение индекса составило 9,1 балла, а в группе контроля, принимавшей стандартную терапию, — 21,6 балла. У пациентов, получавших комбинированную терапию пребиотиком с энтеросорбентом, была положительная динамика изменений макро- и микроэлементного состава, определяемого в волосах [26].
Интересные данные представляют наблюдения 11 больных аллергическим дерматитом и 5 — диффузным нейродермитом. Все пациенты имели выраженные симптомы интоксикации и сильный зуд. Включение в комплексную терапию комбинированного препарата, содержащего энтеросорбент и пребиотик, позволило уменьшить выраженность симптомов, что обусловлено воздействием на патогенетические звенья данных заболеваний, а именно сорбционным действием сорбента на энтеротоксины и нормализацией состояния микрофлоры кишечника [27].
Для профилактики инфекций верхних дыхательных путей, ЖКТ имеет большое значение наличие секреторных IgА в слизистой оболочке. Прием смешанных пребиотических препаратов не менее 3-х мес. в течение 2-х последовательных сезонов зима/весна сокращает длительность случаев простудных заболеваний на 2 дня, а также число тяжелых простудных заболеваний. Это сопровождается значительным усилением цитотоксического, клеточного Т-супрессорного и Т-хелперного ответа [6, 7, 14].
Заключение
Результаты исследований показали высокую значимость микрофлоры кишечника в формировании иммунного ответа, что особенно важно в детском возрасте, а также при наличии сопутствующей патологии. Микрофлора кишечника участвует в противомикробной защите организма и стимулирует местный секреторный иммунитет. При нарушениях микрофлоры напряженность иммунитета снижается, что в дальнейшем приводит к прогрессированию патологии и/или активизации хронической инфекции.
Большое значение в данной ситуации приобретают пребиотики. Они нормализуют состояние и баланс микрофлоры кишечника, восстанавливают напряженность иммунитета и нормализуют иммунный ответ. Так, способность пребиотиков модулировать иммунный ответ может широко использоваться в клинике, например, при инфекционно-воспалительных и аллергических заболеваниях.
При включении в комплексную терапию аллергических и инфекционно-воспалительных заболеваний пребиотиков отмечаются ранняя положительная динамика клинических показателей, сокращение продолжительности лечения и положительное влияние на иммунную функцию. Представляется целесообразным комбинирование пребиотиков со стандартной терапией при лечении, в особенности у детей.
Использование энтеросорбентов в комплексной терапии заболеваний кишечника и других органов, сопровождающихся образованием токсинов и патогенных метаболитов (например, синдром избыточного бактериального роста в кишечнике, дивертикулярная болезнь кишечника, печеночная энцефалопатия, атопический дерматит), позволяет улучшить клиническую картину и сократить сроки лечения заболеваний.
Сочетание цеолитов в качестве сорбента и метаболитов Bacillus subtilis в качестве пребиотика в комбинированных препаратах по данным ряда исследований показывает высокую эффективность в лечении заболеваний кишечника, связанных с нарушением микрофлоры кишечника и необходимостью выведения из организма патогенных веществ различной природы.
Источник