Синдром эндогенной интоксикации на фоне лямблиоза и кандидоза

Синдром эндогенной интоксикации. Клиника синдрома эндогенной интоксикации.
В настоящее время одной из наиболее сложных проблем интенсивной терапии является синдром эндогенной интоксикации (СЭИ), сопровождающий значительное количество патологических состояний (шок, перитонит, панкреатит и др.), которые по мере своего развития могут приводить к летальному исходу.
Прогрессирование эндотоксикоза обусловлено накоплением в крови различных по происхождению, химической структуре и биологическому воздействию веществ, именуемых эндотоксинами. Эндотоксины способствуют развитию острой почечно-печеночной недостаточности, сердечно-сосудистой недостаточности, острого респираторного дистресс-синдрома, приводя в конечном итоге к появлению крайне тяжелого состояния – синдрома мультиорганной дисфункции.
Эндогенная интоксикация – клинический синдром, возникающий при различных по этиологии патологических состояниях, обусловленных накоплением в тканях и биологических жидкостях организма продуктов нарушенного обмена веществ, метаболитов, деструктивных клеточных и тканевых структур, разрушенных белковых молекул, pi сопровождающийся функциональными и морфологическими поражениями органов и систем организма.
Выделяют три основных звена, которые определяют тяжесть состояния больных и выраженность клинической симптоматики: токсемия, нарушение микроциркуляции, угнетение функций собственных детоксицирующих и защитных систем организма.
Основным звеном патогенеза синдрома эндогенной интоксикации является токсемия. К сожалению, четкая дифференциация токсических веществ эндогенного происхождения практически невозможна. Однако в каждом конкретном случае можно выделить “первичные” и “вторичные” эндотоксины. Так, при ожогах, синдроме длительного раздавливания, облитерирующих сосудистых заболеваниях “первичными” являются продукты белковой деградации, “вторичными” – продукты естественного метаболизма, накопление которых в организме является следствием угнетения функций естественной детоксикации и экскреции.
Эндотоксемия, нарушая тонус периферических сосудов, реологию крови, кинетические и механические свойства форменных элементов крови, приводит к тканевой гипоксии, которая является одним из важных звеньев патогенеза СЭИ, течение которого усугубляется снижением функции органов естественной детоксикации и экскреции. Токсины блокируют места связывания молекул альбумина, что ведет к снижению эффективности проводимого медикаментозного лечения, поскольку этот белок является транспортным агентом для многих фармакологических препаратов.
Клиника синдрома эндогенной интоксикации.
Сопоставление экспериментальных и клинических исследований позволило выявить следующие стадии развития синдрома эндогенной интоксикации.
I стадия синдрома эндогенной интоксикации. Реактивно-токсическая возникает в ответ на формирование первичного деструктивного очага или травматического повреждения. Лабораторными признаками этой стадии являются повышение в крови уровней молекул средней массы (МСМ), продуктов перекисного окисления липидов (ДК и МДА), возрастание ЛИИ.
II стадия синдрома эндогенной интоксикации – стадия выраженной токсемии развивается после прорыва гастогематического барьера, когда в циркулирующую кровь попадают эндотоксины, образовавшиеся в первичном очаге интоксикации, с последующим распространением и накоплением в организме. В зависимости от состояния организма, его резистентности и исходного уровня детоксицирующих и иммунных систем выделяют компенсированную и декомпенсированную стадии выраженной токсемии.
III стадия синдрома эндогенной интоксикации – мультиорганной дисфункции (СМОД) наблюдается при дальнейшем прогрессировашш патологического процесса как следствие тяжелого повреждения эндотоксинами различных органов и систем с развитием их функциональной декомпенсацш!. Клинически эта стадия Проявляется нарушением сознания, гипоксией, выраженной сердечной Недостаточностью, олигурией, паралитической непроходимостью кишечника. В крови определяется высокая концентрация креатинина, мочевины, билирубина.
– Также рекомендуем “Маркеры эндогенной интоксикации. Диагностика эндогеннной интоксикации.”
Оглавление темы “Синдром эндогенной интоксикации и сепсис.”:
1. Синдром эндогенной интоксикации. Клиника синдрома эндогенной интоксикации.
2. Маркеры эндогенной интоксикации. Диагностика эндогеннной интоксикации.
3. Лечение эндогенной интоксикации. Интенсивная терапия эндогеннной интоксикации.
4. Гемосорбция. Механизмы действия гемосорбции. Плазмоферез. Фильтрационный плазмоферез.
5. Энтеросорбция. Форсированный диурез. Перитонеальный диализ.
6. Непрямая электрохимическая детоксикация. Ультрафиолетовое облучение крови.
7. Сепсис и септический шок.
8. Мониторинг жизненно важных функций при сепсисе. Поддержание адекватного газообмена при сепсисе.
9. Инфузионная терапия при сепсисе.
10. Инотропная поддержка при сепсисе.
Источник
Синдром эндогенной интоксикации (эндотоксемия) – это накопление в крови и тканях организма эндотоксинов.
Эндотоксины – это вещества, которые оказывают отравляющее воздействие на организм. Они, в свою очередь, могут быть продуктами жизнедеятельности самого организма, либо могут попадать в него извне.
Синдром эндогенной интоксикации является одной из острейших проблем в интенсивной терапии, так как сопутствует большому количеству патологических состояний, среди которых: шок, панкреатит, перитонит и пр. Выраженный синдром эндогенной интоксикации способен приводить к гибели человека.
Содержание:
- Классификация эндотоксинов
- Симптомы синдрома эндогенной интоксикации
- Степени эндогенной интоксикации
- Диагностика синдрома эндогенной интоксикации
- Лечение синдрома эндогенной интоксикации
Причины синдрома эндогенной интоксикации
Причины синдрома эндогенной интоксикации могут быть самыми разнообразными. Тем не менее, этот процесс всегда развивается при поступлении эндотоксинов из мест их образования в кровоток. По крови эндотоксины распространяются в органы и системы органов, а также во все ткани организма. Когда количество агрессивных компонентов и эндотоксинов превышает естественные возможности организма в их биотрансформации, наступает синдром эндогенной интоксикации.
Различают следующие причины синдрома эндогенной интоксикации:
Болезни, протекающие с гнойно-воспалительной реакцией в организме. Сюда можно отнести холецистит, острую пневмонию, перитонит, панкреатит и пр.
Тяжелые и сложные травмы: краш-синдром.
Некоторые хронические болезни в стадии обострения, например, сахарный диабет, тиреотоксический зоб.
Отравления организма.
Первичные механизмы возникновения синдрома эндогенной интоксикации следующие:
Резорбционный механизм. При этом происходит рассасывание токсических веществ (некротических масс, воспалительного экссудата) из ограниченного очага инфекции по всему организму. Этот процесс может быть запущен при кишечной непроходимости, при абсцессах, при флегмоне мягких тканей и пр.
Обменный механизм развития синдрома эндогенной интоксикации. Он обуславливается чрезмерной выработкой токсических веществ. Этот механизм развития характерен для пневмонии, острого панкреатита, разлитого перитонита.
Ретенционный механизм. По такому типу синдром эндогенной интоксикации развивается в том случае, если страдает непосредственно сам процесс выведения токсинов из организма, то есть нарушается работа органов детоксикации.
Реперфузионный механизм. Проникновение эндотоксинов в кровь происходит из тканей, которые продолжительное время находились в состоянии ишемии, при этом антиоксидантный барьер организма утратил состоятельность. Это может происходить при шоковых состояниях, при проведении оперативного вмешательства с использованием АИК и пр.
Механизм вторичной токсической агрессии, при которой ткани отвечают токсической реакцией на воздействие эндотоксинов.
Инфекционный механизм, при котором в качестве эндотоксинов выступают патогенные микроорганизмы из очагов инвазивной инфекции.
Классификация эндотоксинов
Эндотоксины – это те вещества, которые приводят к формированию эндотоксемии и к синдрому эндогенной интоксикации.
Выделяют следующие эндотоксины, в зависимости от механизма их образования:
Ферменты, которые после активации тем или иным патологическим процессом, начинают повреждать ткани. Это могут быть протеолитические и лизосомные ферменты, а также продукты активации калликреин-кининовой системы.
Продукты естественной жизнедеятельности организма могут выступать в качестве эндотоксинов при условии накопления их в высоких концентрациях. Сюда можно отнести мочевину, билирубин и пр.
Все биологически активные вещества, которые имеются в организме человека. Это могут быть медиаторы воспаления, цитокины, простагландины и пр.
Агрессоры, которые возникают при распаде чужеродных антигенов и иммунных комплексов.
Токсины, выделяемые микробами или иными патологическими агентами.
Среднемолекулярные вещества (вирусы, аллергены, холестерин и пр.).
Продукты, которые возникают при перекисном окислении липидов.
Продукты, которые появляются в результате распада клеток при повреждении их мембран деструктивными процессами. Это могут быть белки, миоглобин, липазы, фенол и пр.
Высокие концентрации компонентов регуляторных систем.
Эндотоксины способны оказывать на организм прямое и опосредованное воздействие, они способны повлиять на микроциркуляцию, на процессы синтеза и метаболизма в тканях.
Симптомы синдрома эндогенной интоксикации
Одним из ведущих симптомов эндотоксемии является угнетение сознания. Возможна его полная потеря, либо частичное снижение. Параллельно у больного возникают выраженные головные боли, появляется мышечная слабость, характерна миалгия.
По мере прогрессирования интоксикации организма, присоединяется тошнота и рвота. Так как организм больного теряет жидкость, слизистые оболочки становятся сухими.
Развивается тахикардия или брадикардия. Температура тела может и повышаться, и, напротив, понижаться.
Так как эндогенная интоксикация часто возникает на фоне шокового состояния, то на первый план выходят симптомы эндотоксического шока. В крови при тяжелых состояниях человека однозначно будут присутствовать те или иные эндотоксины бактериальной природы, даже на фоне отсутствия бактериемии. Это не зависит от того, что спровоцировало синдром эндогенной интоксикации: травма, ожог, ишемия тканей и др. Важна лишь степень тяжести состояния человека.
Степени эндогенной интоксикации
Врачи различают три степени тяжести синдрома эндогенной интоксикации, для каждой из которых имеются свои критерии:
Первая степень эндотоксикацииРеакция организма возникает в ответ на формирование очага деструкции, либо на полученную травму:
|
Вторая степень эндотоксикацииДля второй степени эндогенной интоксикации характерно попадание в кровь эндотоксинов, которые поступают в нее из источника интоксикации. С током крови они распространяются по организму и накапливаются во всех тканях:
|
Третья степень эндотоксикацииЭта степень эндотоксикации характеризуется нарушением работы всех органов. Патологический процесс прогрессирует вплоть до развития функциональной мультиорганной дисфункции:
|
Диагностика синдрома эндогенной интоксикации
Диагностика синдрома эндогенной интоксикации выстраивается на основе оценки степени тяжести состояния человека по характерным симптомам (оттенок кожных покровов, частота дыхания и сердцебиения и пр.). Кроме того, необходимо проведение анализов крови.
Полученные результаты обрабатываются, и по ним будет наблюдаться изменение таких показателей как:
Значительное увеличение количества лейкоцитов в венозной крови.
Превышение лейкоцитарного и ядерного индекса интоксикации. Хотя иногда эти показатели могут быть заниженными, что свидетельствует о несостоятельности системы кроветворения и о детоксикации организма.
Увеличение индекса интоксикации. Если он превышает отметку в 45, то это однозначно указывает на неминуемый летальный исход.
Необходима оценка концентрации общего белка в плазме крови.
Увеличение уровня билирубина.
Увеличение уровня креатинина и мочевины.
Увеличение концентрации молочной кислоты.
Увеличение коэффициента клеток неспецифической защиты относительно клеток специфической защиты. О тяжелом состоянии больного говорит коэффициент, превышающий 2,0.
Наиболее чувствительным признаком эндотоксикации является увеличение уровня молекулы средней массы.
Лечение синдрома эндогенной интоксикации
Лечение синдрома эндогенной интоксикации предполагает удаление токсических компонентов из организма и из крови с первоначальным снижением их концентрации. Активную детоксикацию назначают при установлении 2 или 3 степени тяжести патологического синдрома.
Биологическая интоксикация всегда базируется на следующих механизмах:
Биологическая трансформация эндотоксических компонентов в печени. Для запуска данного механизма выполняют гемоксигенацию, химическое окисление крови (непрямое), ее фотомодификацию. Возможно проведение перфузии через клеточные взвеси или ксеноорганы.
Связывание и разведение эндотоксических компонентов. С этой целью возможно выполнение сорбционных мероприятий, направленных на выведение эндотоксических компонентов из крови, из плазмы, из лимфы, из ликвора.
Удаление эндотоксических компонентов. Для реализации данного механизма задействуют печень, почки, желудочно-кишечный тракт, кожу и легкие. Пациенту проводят кишечный диализ, гемодиализ, энтеросорбцию, плазмаферез, гемо- и ультрафильтрацию, замещение крови, форсируется диурез.
В период острой интоксикации общий суточный объем воды, которую вводят через капельницу, должен быть на уровне 4-5 литров. Причем 2,5-3 литра должны составлять кристаллоидные растворы, а оставшаяся часть – коллоидные и белковые препараты крови: плазму, альбумин, протеин.
Форсированный диурез считается простым и часто используемым способом лечения эндоинтоксикации, который базируется на применении естественного процесса удаления токсинов из организма.
Прогноз при синдроме эндогенной интоксикации напрямую зависит от тяжести состояния больного и от первопричины, приведшей к развитию патологии.
Автор статьи: Алексеева Мария Юрьевна | Терапевт
Образование:
С 2010 по 2016 гг. практикующий врач терапевтического стационара центральной медико-санитарной части №21, город электросталь. С 2016 года работает в диагностическом центре №3.
Наши авторы
Источник
Лямблиоз (жиардиаз) – распространенное паразитарное заболевание, встречающееся у лиц любого возраста, вызываемое простейшими Lamblia (L.) intestinalis (Giardia lamblia), код по МКБ-10 А.07.1. В настоящее время помимо L. intestinalis выделяют также L. muri, L. agilis. Согласно данным ВОЗ, лямблиозом следует считать любой случай инвазии лямблиями: как с клиническими проявлениями, так и без них [1].
Лямблиоз является актуальной медико-социальной проблемой: ежегодно лямблиями заражаются около 200 млн человек (страны Азии, Африки, Латинской Америки); клинические проявления данной болезни регистрируются почти у 500 млн человек в год во всем мире. В России заболеваемость лямблиозом весьма высока и составляет 90–100/100 тыс. населения, наиболее эндемичным городом считается Санкт-Петербург.
Этиология и патогенез
Лямблии имеют 2 стадии развития – вегетативную (трофозоит) и цистную. Вегетативные формы подвижные, грушевидной формы, размеры в длину – 9–21 мм, в ширину – 5–15 мкм. Тело лямблии покрыто оболочкой – пелликулой, протоплазма без вакуолей. В передней закругленной части тела лямблии находится присасывательный диск – перистома в виде чашеобразного вдавления. Трофозоиты находятся преимущественно в верхних отделах тонкой кишки, а при попадании в толстую кишку превращаются в цисты, которые с фекалиями выделяются во внешнюю среду. В сутки от больного выделяется до 900 млн цист лямблии, в то время как заражающая доза – 10–100 цист. Цисты устойчивы во внешней среде, во влажных условиях они сохраняют жизнеспособность до 70 дней, в почве – 9–12 дней, при комнатной температуре – 4–5 дней, в водоемах – несколько месяцев. Вегетативные формы эпидемиологического значения не имеют в силу неустойчивости во внешней среде [1, 2].
Лямблиоз относят к инфекциям, передающимся в основном водным путем, однако вспышки выявляются редко. Также к путям заражения относятся контактный, бытовой и пищевой пути.
Проглоченные цисты попадают в тонкую кишку , не изменяясь под влиянием желудочного сока. В начальных отделах тонкой кишки происходит растворение оболочки цист лямблий под действием кишечного сока, и они переходят в вегетативную форму. Лямблии паразитируют на щеточной каемке микроворсинок тонкой кишки – месте интенсивного гидролиза пищевых веществ и всасывания.
Лямблии откачивают питательные вещества из области щеточной каемки, тогда как кишечная микрофлора не изменяет процесс пристеночного пищеварения из-за плотного прилегания ворсинок. На 1 см2 слизистой оболочки (СО) может паразитировать около 1 млн лямблий. Паразитирование сопровождается следующими патологическими изменениями [1, 3]:
– механической травматизацией лямблиями СО кишечника и желчных путей с дальнейшим развитием воспаления и образованием микроабсцессов;
– изменением клеточного биохимизма в тканях пораженных участков органов пищеварения c включением стресс-активирующих факторов и нейротрансмиттеров;
– нарушением биоценоза кишечника;
– формированием вторичной ферментативной недостаточности;
– субатрофией и атрофией СО тонкого кишечника, приводящей к синдрому мальабсорбции;
– нарушением моторики тонкой кишки (рефлюксная патология) вследствие раздражения нервных окончаний стенки кишки;
– нарушением связывания желчных кислот, проявляющимся изменением моторики не только тонкой кишки, но и желчевыводящих путей, кожным зудом.
Продукты жизнедеятельности лямблий активизируют иммунокомпетентные клетки, синтезирующие IgE и иммунные комплексы, что влияет на течение дерматозов и приводит к частым рецидивам, хронизации кожного процесса; снижение выработки секреторного IgA способствует хронизации воспалительных процессов в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), вторичному иммунодефициту.
Основными клиническими проявлениями лямблиоза считают диарею и мальабсорбцию, однако в интенсивных очагах с высокой зараженностью жителей клинические симптомы и признаки лямблиоза не вполне очевидны.
В настоящее время не подтверждается положение о возможности развития лямблиозного холецистита, т.к. концентрированная желчь оказывает выраженное бактерицидное действие. Кроме того, содержимое желчевыводящих путей не имеет питательных веществ. В связи с этим не доказана возможность прямого повреждающего действия лямблий на желчные пути и печень. Гепатобилиарные проявления обусловлены дисфункцией желчного пузыря, сфинктеров и холестазом [1–3].
В последние годы доказано отчетливое патогенное влияние лямблий на поджелудочную железу (ПЖ). Лямблии могут оказывать прямое панкреотоксическое действие, проникая в паренхиму железы и вызывая развитие псевдотуморозного панкреатита [4]. Развитие внешнесекреторной недостаточности ПЖ описано по результатам прямых и непрямых тестов. Показана возможность значительного снижения продукции протео-, амило- и липолитических ферментов ПЖ, при этом после излечения от лямблиоза панкреатическая секреция нормализуется. Лямблии способны снижать активность трипсина и липазы in vitro [5].
В результате длительной персистенции в организме, накопления продуктов метаболизма, в т.ч. за счет субстанций распада жизнедеятельности простейших формируется синдром хронической эндогенной интоксикации, приводящий к вовлечению в клиническую картину практически всех органов и систем.
Для поражений кожи при лямблиозе характерны бледность, фолликулярный точечный гиперкератоз, клинически представленный фолликулярными папулами и создающий впечатление «гусиной кожи» или «терки» с локализацией на разгибательной поверхности рук и ног, явления хейлита и «заеды» вокруг рта. Стойкий эффект терапии аллергического дерматита наступает только после включения специфической противолямблиозной терапии [6].
Классификация
Единой классификации лямблиоза не существует. В России предложена классификация В.П. Новиковой и соавт. [3].
По длительности инвазии:
1. Острый – до 1 мес.
2. Подострый – от 1 до 3 мес.
3. Хронический – более 3 мес.
По кратности инвазирования:
1. Впервые выявленный.
2. Повторный.
Периоды течения:
1. Инкубационный.
2. Клинических проявлений.
3. Реконвалесценции.
4. Хронизации.
По преобладанию в клинической картине:
1. Основное заболевание.
2. Сопутствующее заболевание (в т.ч. микст-инфекция).
По степени тяжести:
1. Легкая.
2. Средняя.
3. Тяжелая.
По клиническим проявлениям:
I. Типичные формы:
1. Вариант с преимущественным поражением пищеварительной системы, включающий в себя синдром диспепсии, синдром раздраженного кишечника, дисфункцию сфинктера Одди, гастродуоденит.
2. Вариант с преимущественным поражением других органов и систем, включающий в себя анемию, аллергический дерматит, аллергический ринит, астеновегетативный синдром.
3. Смешанный вариант.
II. Атипичные формы:
1. Лямблионосительство:
– транзиторное (здоровое);
– реконвалесцентное.
2. Со стертыми клиническими проявлениями (субклинический).
Диагностика
Показаниями для обследования на лямблиоз являются:
– диарея неустановленной этиологии;
– хронические заболевания ЖКТ;
– упорная тошнота;
– дисбиоз кишечника;
– нейроциркуляторная дисфункция;
– гипотрофия;
– дерматит, крапивница;
– иммунодефицитное состояние;
– аллергия неустановленной этиологии, стойкая эозинофилия в крови;
– длительный субфебрилитет неясной этиологии.
Окончательный диагноз лямблиоза устанавливается на основании обнаружения цист лямблий или трофозоитов в фекалиях или дуоденальном содержимом. Так как цисты выделяются непостоянно и временами отсутствуют («слепой период»), то рекомендуется 3-кратная микроскопия кала с интервалом в 2–3 дня.
При биопсии СО тонкой кишки, которая может проводиться в связи со схожестью клинических проявлений с таковыми при целиакии, обнаруживаются атрофия СО, укорочение ворсинок, углубление крипт, лимфоцитарная инфильтрация, что порой затрудняет дифференциальную диагностику [С.В. Бельмер, 2004; М.Ю. Денисов, 2007]. В отличие от целиакии для лямблиоза не характерно увеличение титров антител к глиадину и тканевой трансглутаминазе [2].
Лечение
Комплекс лечебных мероприятий включает
несколько этапов:
Подготовительный этап
Целями этого этапа являются уменьшение степени эндотоксикоза, устранение явлений холестаза, секреторных и моторно-эвакуаторных изменений в верхних отделах ЖКТ, повышение защитных сил макроорганизма. Продолжительность – от 2 до 4 нед. В питании увеличивается количество:
– растительной клетчатки (серые каши: гречневая, геркулесовая, пшенная; отруби, фрукты, овощи, растительное масло);
– белковой пищи;
– продуктов, повышающих кислотность (систематическое употребление клюквы, брусники).
Рекомендуются усиленный водный режим, включающий различные напитки, отвары желчегонных трав, бальнеотерапия. Для проведения бальнеотерапии рекомендуются воды средней и низкой минерализации 3 мг/кг массы тела 3 р./сут за 30 мин. до еды в теплом виде без газа 3–4 нед.
В противовес этому ограничиваются легкоусвояемые углеводы. Режим голодания категорически противопоказан.
На подготовительном этапе за счет медикаментозной терапии решаются такие важные задачи, как нормализация желчевыделения, улучшение обменных процессов в гепатобилиарной системе, уменьшение эндотоксикоза. Продолжительность данного этапа – от 2 до 4 нед. в зависимости от тяжести состояния, выраженности клинических проявлений.
Прежде всего медикаментозная терапия направлена на нормализацию ритмичного пассажа кишечного содержимого и желчеотделения. Это важно, т.к. высокая концентрация желчи сама по себе губительно действует на многих простейших, а восстановленная перистальтика ЖКТ уменьшает интоксикацию. Важное место отводится назначению желчегонных препаратов, при этом преимущество отдается холекинетикам и холеспазмолитикам; весьма полезно во время лечения проводить тюбажи по Демьянову.
При гипертонически-гиперкинетическом варианте дисфункции билиарной системы используют миотропные спазмолитики. При гипотоническом варианте дисфункции помимо желчегонных препаратов назначают прокинетики.
Заместительная ферментативная терапия должна назначаться по показаниям тем пациентам, у которых выявлены признаки ферментативной недостаточности поджелудочной железы (стеаторея, креаторея), на короткий промежуток времени (5–7 дней).
Для уменьшения выраженности эндотоксикоза используют энтеросорбенты в течение 5–7 дней.
Эффективность подготовительной терапии оценивают по улучшению общего состояния больного, уменьшению признаков эндотоксикоза, выраженности проявлений дисфункций билиарного тракта, уменьшению/ отсутствию абдоминальной боли. Игнорирование подготовки к эрадикации может привести к ухудшению состояния больного, формированию осложнений и ошибочного мнения о неэффективности терапии.
Эрадикационный этап
Обычно эрадикационная терапия проводится одним курсом специфических средств, при этом препараты, применявшиеся на подготовительном этапе, обычно не отменяются (спазмолитики, энтеросорбенты, желчегонные препараты).
На сегодняшний день у врача для лечения лямблий существует несколько препаратов с различным по продолжительности курсом. Выбор многодневной или однодневной схемы терапии обычно остается за лечащим врачом. Однако, как показывает клинический опыт многодневные схемы эрадикации более эффективны и не дают побочных эффектов и осложнений. Имеются сведения о появлении и распространении устойчивости G. lamblia к метронидазолу, тинидазолу, орнидазолу, фуразолидону, албендазолу [A.A. Escobedo, S. Cimerman, 2007], в связи с чем необходим постоянный мониторинг возможностей использования медикаментов для лечения лямблиоза.
Метронидазол – назначается в течение 5 дней, детям до 1 года — по 125 мг/сут, 2–4 лет – по 250 мг/сут, 5–10 лет – по 375 мг/сут, 10–15 лет – по 500 мг/сут внутрь, взрослые 750–1000 мг в 2 приема. На протяжении длительного периода времени был основным препаратом для лечения лямблиоза. Обычно при использовании метронидазола для повышения эффективности лечения его назначают двумя курсами с интервалом в 5–7 дней. Эффективность около 70%. Выпускается в таблетках 250 мг и 500 мг.
Фуразолидон – принимается внутрь после еды. Взрослым назначают 0,1 г 4 р./сут, детям – из расчета 10 мг/кг массы тела, суточную дозу дают в 3 приема. Курс лечения – 7 дней. Выпускается в таблетках по 50 мг.
Нифурател – у детей суточная доза 30 мг/кг массы тела в 2 приема, взрослые 400 мг 2–3 р./сут, курс 7 дней. Эффективность 96,8%. Преимуществом является воздействие на Н. рylori, при назначении в составе эрадикационной терапии, что является актуальным, учитывая широкую распространенность хеликобактерной инфекции. Выпускается в таблетках 200 мг.
Альбендозол – противогельминтный препарат широкого спектра действия рекомендован детям с 2 лет из расчета 10–15 мг/кг 1 р./сут, взрослые и дети старшего возраста по 400 мг/сут в течение 3 дней, с повторением через 3 нед. [7, 8]. Альбендазол эффективен при лечении резистентных к метронидазолу штаммов лямблий [9]. Преимуществом является широкий спектр действия, что актуально при микст-инфекциях (например, аскаридоз, энтеробиоз и т.д.). Выпускается в таблетках по 200 и 400 мг, суспензия 100 мг в 5 мл.
Тинидазол – применяется у детей из расчета 50–60 мг/кг/сут, взрослые 2000 мг/сут, курс лечения 1–2 дня. Суточную дозу делят на 3–4 разовых приема и принимают во время или после еды. Эффективность 70–80%. Выпускается в таблетках по 500 мг.
Орнидазол – назначается взрослым и детям с массой тела свыше 35 кг – по 1,5 г 1 р./сут; детям с массой тела до 35 кг – по 40 мг/кг/сут. Возможные схемы лечения: от 1 до 3 дней – вся дозировка суточная принимается однократно на ночь у детей и взрослых до 60 кг, у взрослых с массой тела более 60 кг – 2 таблетки утром и 2 таблетки вечером. При 5–10-дневном курсе взрослые и дети с массой тела более 35 кг получают 2 таблетки/сут, 1 утром и 1 вечером; дети с массой тела до 35 кг получают из расчета 25 мг/кг в один прием. Эффективность 90–92,5% при однодневном курсе. Выпускается в таблетках по 500 мг.
В исследованиях Е.А. Корниенко с соавт. (2008), было показано, что эффективность терапии возрастает при добавлении к традиционной схеме пробиотического препарата.
При назначении курса противопаразитарной терапии больному ребенку необходимо обследовать на G. lamblia всех членов его семьи и при получении положительного результата назначать противолямблиозную терапию всем инфицированным, поскольку они могут служить источниками повторного заражения. При этапной схеме лечения терапевтический эффект наблюдается у 92–95% больных. Но вместе с тем практикующие врачи нередко встречаются с повторным (до 5–6 раз в течение нескольких лет) выделением лямблий у одного и того же больного. Считается, что при выделении лямблий в срок до 3 нед. после терапии можно говорить о рецидиве, а в более поздние сроки – о реинфекции.
Восстановительный этап
При вовлечении в патологический процесс гепатобилиарной системы необходимо продолжить желчегонную терапию. Хороший клинический эффект дает фитотерапия. Особенно рекомендуется отвар березовых почек или овса в течение 2–3 нед., а после перерыва (2 нед.) – отвар толокнянки 10–12-дневным курсом (при этом создаются условия, способствующие ингибированию цист лямблий).
Проводятся курсы витаминотерапии (витамины группы В, А и Е), а также пробиотиков или пребиотиков.
Через 10 дней и через 1 мес. после окончания этиотропного лечения проводится контрольное паразитологическое исследование (3 контрольных исследования кала на цисты лямблий с интервалом 1–2 дня).
Профилактика
– Употреблять только фильтрованную водопроводную или кипяченую воду.
– Проводить в организованных детских коллективах обследование детей и персонала 2 р./год.
– При выявлении лиц, выделяющих цисты лямблий, санировать всех членов семьи.
Литература
1. Губергриц Н.Б., Плотникова Е.Ю., Налетов С.В. и др. Лямблиоз и его сочетание с хеликобактериозом: обзор литературы и собственные данные // Сучасна гастроентерологiя. 2012. № 3 (65).
2. Денисов М.Ю. Практическая гастроэнтерология для педиатра. М., 2004. С. 267–275.
3. Новикова В.П., Калинина Е.Ю., Шабалов А.М., Осмаловская Е.А. Лямблиоз. Учебное пособие для врачей. СПб.: ИнформМед, 2010. 120 с.
4. Clinical pancreatology for practicing gastroenterologists and surgeons // Ed.J.E. Dominguez-Munoz. Oxford et al. A Blackwell Publ. Co., 2005. 535 p.
5. Carter J.E., Nelson J.J, Eves M., Boudreaux C. et al. Giardia lamblia infection diagnosed by endoscopic ultrasound-guided fine-needle aspiration // Diagn.Cytopathol. 2007. Vol. 35. № 6. P. 363–365.
6. Лебедева О.М., Гостищева Е.В., Аджигафарова Э.С. Влияние функциональных нарушений в билиарной системе на развитие и течение атопического дерматита у детей // Крымский журнал экспериментальной и клинической медицины. 2012. Т. 2. № 1-2 (5-6). С. 86–88.
Источник