Синдром эндогенной интоксикации у детей
Синдром эндогенной интоксикации. Клиника синдрома эндогенной интоксикации.
В настоящее время одной из наиболее сложных проблем интенсивной терапии является синдром эндогенной интоксикации (СЭИ), сопровождающий значительное количество патологических состояний (шок, перитонит, панкреатит и др.), которые по мере своего развития могут приводить к летальному исходу.
Прогрессирование эндотоксикоза обусловлено накоплением в крови различных по происхождению, химической структуре и биологическому воздействию веществ, именуемых эндотоксинами. Эндотоксины способствуют развитию острой почечно-печеночной недостаточности, сердечно-сосудистой недостаточности, острого респираторного дистресс-синдрома, приводя в конечном итоге к появлению крайне тяжелого состояния – синдрома мультиорганной дисфункции.
Эндогенная интоксикация – клинический синдром, возникающий при различных по этиологии патологических состояниях, обусловленных накоплением в тканях и биологических жидкостях организма продуктов нарушенного обмена веществ, метаболитов, деструктивных клеточных и тканевых структур, разрушенных белковых молекул, pi сопровождающийся функциональными и морфологическими поражениями органов и систем организма.
Выделяют три основных звена, которые определяют тяжесть состояния больных и выраженность клинической симптоматики: токсемия, нарушение микроциркуляции, угнетение функций собственных детоксицирующих и защитных систем организма.
Основным звеном патогенеза синдрома эндогенной интоксикации является токсемия. К сожалению, четкая дифференциация токсических веществ эндогенного происхождения практически невозможна. Однако в каждом конкретном случае можно выделить “первичные” и “вторичные” эндотоксины. Так, при ожогах, синдроме длительного раздавливания, облитерирующих сосудистых заболеваниях “первичными” являются продукты белковой деградации, “вторичными” – продукты естественного метаболизма, накопление которых в организме является следствием угнетения функций естественной детоксикации и экскреции.
Эндотоксемия, нарушая тонус периферических сосудов, реологию крови, кинетические и механические свойства форменных элементов крови, приводит к тканевой гипоксии, которая является одним из важных звеньев патогенеза СЭИ, течение которого усугубляется снижением функции органов естественной детоксикации и экскреции. Токсины блокируют места связывания молекул альбумина, что ведет к снижению эффективности проводимого медикаментозного лечения, поскольку этот белок является транспортным агентом для многих фармакологических препаратов.
Клиника синдрома эндогенной интоксикации.
Сопоставление экспериментальных и клинических исследований позволило выявить следующие стадии развития синдрома эндогенной интоксикации.
I стадия синдрома эндогенной интоксикации. Реактивно-токсическая возникает в ответ на формирование первичного деструктивного очага или травматического повреждения. Лабораторными признаками этой стадии являются повышение в крови уровней молекул средней массы (МСМ), продуктов перекисного окисления липидов (ДК и МДА), возрастание ЛИИ.
II стадия синдрома эндогенной интоксикации – стадия выраженной токсемии развивается после прорыва гастогематического барьера, когда в циркулирующую кровь попадают эндотоксины, образовавшиеся в первичном очаге интоксикации, с последующим распространением и накоплением в организме. В зависимости от состояния организма, его резистентности и исходного уровня детоксицирующих и иммунных систем выделяют компенсированную и декомпенсированную стадии выраженной токсемии.
III стадия синдрома эндогенной интоксикации – мультиорганной дисфункции (СМОД) наблюдается при дальнейшем прогрессировашш патологического процесса как следствие тяжелого повреждения эндотоксинами различных органов и систем с развитием их функциональной декомпенсацш!. Клинически эта стадия Проявляется нарушением сознания, гипоксией, выраженной сердечной Недостаточностью, олигурией, паралитической непроходимостью кишечника. В крови определяется высокая концентрация креатинина, мочевины, билирубина.
– Также рекомендуем “Маркеры эндогенной интоксикации. Диагностика эндогеннной интоксикации.”
Оглавление темы “Синдром эндогенной интоксикации и сепсис.”:
1. Синдром эндогенной интоксикации. Клиника синдрома эндогенной интоксикации.
2. Маркеры эндогенной интоксикации. Диагностика эндогеннной интоксикации.
3. Лечение эндогенной интоксикации. Интенсивная терапия эндогеннной интоксикации.
4. Гемосорбция. Механизмы действия гемосорбции. Плазмоферез. Фильтрационный плазмоферез.
5. Энтеросорбция. Форсированный диурез. Перитонеальный диализ.
6. Непрямая электрохимическая детоксикация. Ультрафиолетовое облучение крови.
7. Сепсис и септический шок.
8. Мониторинг жизненно важных функций при сепсисе. Поддержание адекватного газообмена при сепсисе.
9. Инфузионная терапия при сепсисе.
10. Инотропная поддержка при сепсисе.
Источник
Синдром эндогенной интоксикации (эндотоксемия) – это накопление в крови и тканях организма эндотоксинов.
Эндотоксины – это вещества, которые оказывают отравляющее воздействие на организм. Они, в свою очередь, могут быть продуктами жизнедеятельности самого организма, либо могут попадать в него извне.
Синдром эндогенной интоксикации является одной из острейших проблем в интенсивной терапии, так как сопутствует большому количеству патологических состояний, среди которых: шок, панкреатит, перитонит и пр. Выраженный синдром эндогенной интоксикации способен приводить к гибели человека.
Содержание:
- Классификация эндотоксинов
- Симптомы синдрома эндогенной интоксикации
- Степени эндогенной интоксикации
- Диагностика синдрома эндогенной интоксикации
- Лечение синдрома эндогенной интоксикации
Причины синдрома эндогенной интоксикации
Причины синдрома эндогенной интоксикации могут быть самыми разнообразными. Тем не менее, этот процесс всегда развивается при поступлении эндотоксинов из мест их образования в кровоток. По крови эндотоксины распространяются в органы и системы органов, а также во все ткани организма. Когда количество агрессивных компонентов и эндотоксинов превышает естественные возможности организма в их биотрансформации, наступает синдром эндогенной интоксикации.
Различают следующие причины синдрома эндогенной интоксикации:
Болезни, протекающие с гнойно-воспалительной реакцией в организме. Сюда можно отнести холецистит, острую пневмонию, перитонит, панкреатит и пр.
Тяжелые и сложные травмы: краш-синдром.
Некоторые хронические болезни в стадии обострения, например, сахарный диабет, тиреотоксический зоб.
Отравления организма.
Первичные механизмы возникновения синдрома эндогенной интоксикации следующие:
Резорбционный механизм. При этом происходит рассасывание токсических веществ (некротических масс, воспалительного экссудата) из ограниченного очага инфекции по всему организму. Этот процесс может быть запущен при кишечной непроходимости, при абсцессах, при флегмоне мягких тканей и пр.
Обменный механизм развития синдрома эндогенной интоксикации. Он обуславливается чрезмерной выработкой токсических веществ. Этот механизм развития характерен для пневмонии, острого панкреатита, разлитого перитонита.
Ретенционный механизм. По такому типу синдром эндогенной интоксикации развивается в том случае, если страдает непосредственно сам процесс выведения токсинов из организма, то есть нарушается работа органов детоксикации.
Реперфузионный механизм. Проникновение эндотоксинов в кровь происходит из тканей, которые продолжительное время находились в состоянии ишемии, при этом антиоксидантный барьер организма утратил состоятельность. Это может происходить при шоковых состояниях, при проведении оперативного вмешательства с использованием АИК и пр.
Механизм вторичной токсической агрессии, при которой ткани отвечают токсической реакцией на воздействие эндотоксинов.
Инфекционный механизм, при котором в качестве эндотоксинов выступают патогенные микроорганизмы из очагов инвазивной инфекции.
Классификация эндотоксинов
Эндотоксины – это те вещества, которые приводят к формированию эндотоксемии и к синдрому эндогенной интоксикации.
Выделяют следующие эндотоксины, в зависимости от механизма их образования:
Ферменты, которые после активации тем или иным патологическим процессом, начинают повреждать ткани. Это могут быть протеолитические и лизосомные ферменты, а также продукты активации калликреин-кининовой системы.
Продукты естественной жизнедеятельности организма могут выступать в качестве эндотоксинов при условии накопления их в высоких концентрациях. Сюда можно отнести мочевину, билирубин и пр.
Все биологически активные вещества, которые имеются в организме человека. Это могут быть медиаторы воспаления, цитокины, простагландины и пр.
Агрессоры, которые возникают при распаде чужеродных антигенов и иммунных комплексов.
Токсины, выделяемые микробами или иными патологическими агентами.
Среднемолекулярные вещества (вирусы, аллергены, холестерин и пр.).
Продукты, которые возникают при перекисном окислении липидов.
Продукты, которые появляются в результате распада клеток при повреждении их мембран деструктивными процессами. Это могут быть белки, миоглобин, липазы, фенол и пр.
Высокие концентрации компонентов регуляторных систем.
Эндотоксины способны оказывать на организм прямое и опосредованное воздействие, они способны повлиять на микроциркуляцию, на процессы синтеза и метаболизма в тканях.
Симптомы синдрома эндогенной интоксикации
Одним из ведущих симптомов эндотоксемии является угнетение сознания. Возможна его полная потеря, либо частичное снижение. Параллельно у больного возникают выраженные головные боли, появляется мышечная слабость, характерна миалгия.
По мере прогрессирования интоксикации организма, присоединяется тошнота и рвота. Так как организм больного теряет жидкость, слизистые оболочки становятся сухими.
Развивается тахикардия или брадикардия. Температура тела может и повышаться, и, напротив, понижаться.
Так как эндогенная интоксикация часто возникает на фоне шокового состояния, то на первый план выходят симптомы эндотоксического шока. В крови при тяжелых состояниях человека однозначно будут присутствовать те или иные эндотоксины бактериальной природы, даже на фоне отсутствия бактериемии. Это не зависит от того, что спровоцировало синдром эндогенной интоксикации: травма, ожог, ишемия тканей и др. Важна лишь степень тяжести состояния человека.
Степени эндогенной интоксикации
Врачи различают три степени тяжести синдрома эндогенной интоксикации, для каждой из которых имеются свои критерии:
Первая степень эндотоксикацииРеакция организма возникает в ответ на формирование очага деструкции, либо на полученную травму:
|
Вторая степень эндотоксикацииДля второй степени эндогенной интоксикации характерно попадание в кровь эндотоксинов, которые поступают в нее из источника интоксикации. С током крови они распространяются по организму и накапливаются во всех тканях:
|
Третья степень эндотоксикацииЭта степень эндотоксикации характеризуется нарушением работы всех органов. Патологический процесс прогрессирует вплоть до развития функциональной мультиорганной дисфункции:
|
Диагностика синдрома эндогенной интоксикации
Диагностика синдрома эндогенной интоксикации выстраивается на основе оценки степени тяжести состояния человека по характерным симптомам (оттенок кожных покровов, частота дыхания и сердцебиения и пр.). Кроме того, необходимо проведение анализов крови.
Полученные результаты обрабатываются, и по ним будет наблюдаться изменение таких показателей как:
Значительное увеличение количества лейкоцитов в венозной крови.
Превышение лейкоцитарного и ядерного индекса интоксикации. Хотя иногда эти показатели могут быть заниженными, что свидетельствует о несостоятельности системы кроветворения и о детоксикации организма.
Увеличение индекса интоксикации. Если он превышает отметку в 45, то это однозначно указывает на неминуемый летальный исход.
Необходима оценка концентрации общего белка в плазме крови.
Увеличение уровня билирубина.
Увеличение уровня креатинина и мочевины.
Увеличение концентрации молочной кислоты.
Увеличение коэффициента клеток неспецифической защиты относительно клеток специфической защиты. О тяжелом состоянии больного говорит коэффициент, превышающий 2,0.
Наиболее чувствительным признаком эндотоксикации является увеличение уровня молекулы средней массы.
Лечение синдрома эндогенной интоксикации
Лечение синдрома эндогенной интоксикации предполагает удаление токсических компонентов из организма и из крови с первоначальным снижением их концентрации. Активную детоксикацию назначают при установлении 2 или 3 степени тяжести патологического синдрома.
Биологическая интоксикация всегда базируется на следующих механизмах:
Биологическая трансформация эндотоксических компонентов в печени. Для запуска данного механизма выполняют гемоксигенацию, химическое окисление крови (непрямое), ее фотомодификацию. Возможно проведение перфузии через клеточные взвеси или ксеноорганы.
Связывание и разведение эндотоксических компонентов. С этой целью возможно выполнение сорбционных мероприятий, направленных на выведение эндотоксических компонентов из крови, из плазмы, из лимфы, из ликвора.
Удаление эндотоксических компонентов. Для реализации данного механизма задействуют печень, почки, желудочно-кишечный тракт, кожу и легкие. Пациенту проводят кишечный диализ, гемодиализ, энтеросорбцию, плазмаферез, гемо- и ультрафильтрацию, замещение крови, форсируется диурез.
В период острой интоксикации общий суточный объем воды, которую вводят через капельницу, должен быть на уровне 4-5 литров. Причем 2,5-3 литра должны составлять кристаллоидные растворы, а оставшаяся часть – коллоидные и белковые препараты крови: плазму, альбумин, протеин.
Форсированный диурез считается простым и часто используемым способом лечения эндоинтоксикации, который базируется на применении естественного процесса удаления токсинов из организма.
Прогноз при синдроме эндогенной интоксикации напрямую зависит от тяжести состояния больного и от первопричины, приведшей к развитию патологии.
Автор статьи: Алексеева Мария Юрьевна | Терапевт
Образование:
С 2010 по 2016 гг. практикующий врач терапевтического стационара центральной медико-санитарной части №21, город электросталь. С 2016 года работает в диагностическом центре №3.
Наши авторы
Источник
Эндогенная интоксикация у детей с заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта
Л.П. Парменова
Смоленская государственная медицинская академия, г. Смоленск, РФ
Ведущим патогенетическим синдромом, определяющим тяжесть состояния детей с заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта (ВОПТ), является эндогенная интоксикация (ЭИ), три стадии развития которой характеризуются различной степенью повреждения клеточных структур. Лечебные мероприятия, направленные на борьбу с ЭИ, следует считать важнейшим компонентом терапии при организации лечения детей с заболеваниями ВОПТ.
Endogenous toxicohemia (ЕТ) is a main pathogenetic syndrome determining general state of patients with upper gastrointestinal tract (UGIT) pathology. Its three stages are characterized by different degree of cell structures damage. Therapeutic measures for ET correction must be estimated as an important part of therapy during the organization of patient with UGIT pathology management.
Хронические неспецифические заболевания органов пищеварения, несмотря на большой прогресс в диагностике и лечении, по-прежнему занимают одно из первых мест среди болезней детского возраста [1—4]. Появились новые проблемы — «омоложение» и сочетанный характер поражения органов пищеварения, — что в результате функциональной незрелости детского организма создает предпосылки для быстрой декомпенсации заболеваний, полиморфности клинической картины и хронизации [5, 6]. Менее изученным в гастроэнтерологии является сочетание патологии органов пищеварения с заболеваниями других органов и систем, свидетельствующее о системном повреждении мембран клеток в результате метаболических нарушений, именуемое в литературе как эндогенная интоксикация (ЭИ) [7, 8]. Цель настоящего исследования — на основании комплексного обследования детей с заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта (ВОПТ) выявить механизм и стадии развития ЭИ, ее роль в хронизации, рецидивировании заболеваний, определить критерии диагностики и уровни патогенетической терапии.
Материалы и методы исследования
Обследовано 428 детей в возрасте от 5 до 16 лет, находящихся на лечении в областной детской клинической больнице г. Смоленск со следующими диагнозами: функциональная диспепсия — у 56 (13%), гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь — у 13 (4%), хронический гастрит — у 158 (37%), хронический гастродуоденит — у 167 (39%), язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки — у 34 (7%) детей.
Для диагностики и оценки степени ЭИ использовали следующие параметры: 1) лабораторные интегральные показатели ЭИ — активность перекисного окисления липидов (ПОЛ) методом индуцированной FeH202 хемилюминесценции: интенсивность быстрой вспышки (ИБВ), отражающая наличие перекисных продуктов; площадь светосуммы (ПС), указывающая на способность липидов подвергаться окислению; ПС/ИБВ; молекулы средней массы (МСМ) [9], олигопептиды, катаболический пул МСМ. Исследования выполнены на базе ЦНИЛ СГМА (руководитель канд. мед. наук Г.Н. Федоров); 2) клинические проявления полиорганных поражений по результатам клинико-инструментального обследования: эндоскопическое исследование (Olympus GIF Р—30) ВОПТ с гистоморфологическим исследованием биоптатов слизистой оболочки (СО); интрагастральная рН-метрия и суточное ее мониторирование (“Гастроскан-5М“, “Гастроскан-24“, “Исток-Система“, Фрязино); ректороманоскопия с гистоморфологическим исследованием биоптатов СО прямой кишки; УЗИ гепатобилиарной системы, поджелудочной железы (SIMENS SONOLIN JZ-1); нагрузочные пробы с лактозой, D-ксилозой; ЭКГ, ФКГ, ЭХОКГ; исходный вегетативный тонус (ИВТ) оценивали по таблицам A.M. Вейна в модификации Н.А. Белоконь; кардиоинтервалография (КИТ), клиноортостатическая проба (КОП); общий анализ мочи, анализ мочи по Зимницкому, антикристаллообразующая способность мочи (АКОСМ), тест на кальцефилаксию; исследование мочи на микрофлору; УЗИ почек, радиоизотопная ренография по показаниям; кожно-скарификационные пробы с пищевыми и бытовыми аллергенами.
Результаты и их обсуждение
Результаты исследования показали, что у детей с заболеваниями ВОПТ в динамике развития болезни прослеживается 3 стадии патофизиологических изменений, характеризующихся различной степенью повреждения клеточных структур, которым соответствуют клинические, инструментальные и лабораторные проявления.
На I стадии под воздействием патогенетических факторов внешней и внутренней среды, индивидуальных для каждого ребенка, происходит повышение активности ПОЛ, сопровождающееся повышением активности антиоксидантной защиты (АОЗ) и физиологической константы — АОЗ/ПОЛ (рис. 1). Повышается уровень МСМ, олигопептидов и катаболического пула (рис. 2).
Рис. 1. Показатели импульса быстрой вспышки (а), площади светосуммы (б) и их отношения (в) у наблюдаемых больных.
Здесь и на рис. 2: 1 — контрольная группа, 2 — ЭИ I степени, 3 — ЭИ II степени, 4 — ЭИ III степени.
По результатам комплексного обследования этому уровню метаболических нарушений соответствуют антральный и/или фундальный поверхностный гастрит, дуоденит, изолированный рефлюкс-эзофагит I степени, воспаление «+—++», активность « + », Н. pylori « + »; базальная нормо/гиперацидность, ритмичный тип кислотообразования, компенсация/субкомпенсация ощелачивания в антральном отделе желудка, нестойкий гастроэзофагеальный (ГЭР) и дуоденогастральный (ДГР) рефлюкс; снижение эхогенности ткани поджелудочной железы при нормальных возрастных размерах; дисфункция желчного пузыря и сфинктера Одди; нарушение функции расщепления с эндоскопическими и морфологическими признаками энтерита (воспаление « + »); непостоянная кристаллурия, слизь, слущенный эпителий в анализах мочи; нестойкое нарушение ритма сердечных сокращений без других клинических и инструментальных признаков изменения трофики миокарда; снижение/повышение систолического АД на 1—2 коридора; эйтония с гиперсимпатикотонической вегетативной реактивностью (ВР), нормальным вегетативным обеспечением (ВО) или симпатикотония с нормальными ВР и ВО, свидетельствующие о достаточной адаптации; физическое развитие детей среднее/выше среднего, гармоничное. Выявляемые отклонения в функционировании органов и систем функционального характера на этой стадии свидетельствуют о достаточной адаптации организма, т.е. имеют место начальные нарушения метаболических систем, свидетельствующие о легкой степени ЭИ.
При сохраняющемся воздействии факторов риска, отсутствии или неадекватности этиопато-генетической терапии происходит нарастание концентрации токсических продуктов, т.е. формируется II стадия ЭИ, создается «напряжение» АОЗ (рис. 1), ПОЛ начинает оказывать патогенное влияние на деятельность функциональной системы регуляции клеточного гомеостаза, изменяет структуру и функцию тканевых структур, активность функциональных систем [10—12]. Происходит дальнейшее достоверное повышение уровня МСМ, олигопептидов и их катаболического пула (рис. 2).
Рис. 2. Показатели катаболического пула МСМ (а), уровень суммарного показателя МСМ (б) и содержание олигопептидов (в) у наблюдаемых больных.
По результатам комплексного обследования этой стадии метаболических нарушений соответствуют диффузный гастрит, дуоденит, рефлюкс-эзофагит II—III степени; эрозии; воспаление «++—+++», активность «++—+++», Н. pylori «++—+++», атрофия «+—++»; базальная гиперацидность, резкое повышение кислотопродукции натощак, непрерывный тип кислотообразования, декомпенсация ощелачивания в антральном отделе желудка, стойкие ГЭР и ДГР, отсутствие реакции на антацидный препарат; дисфункциональные нарушения гепатобилпарной системы, осадок в желчном пузыре повышенной эхогенности; увеличение правой доли печени, положительный синдром холестаза; рассеянные гиперэхогенные включения по всей поджелудочной железе, нарушение функции расщепления с эндоскопическими, морфологическими (воспаление «++», атрофия « + »), копрологически-ми признаками энтероколита; кристаллурия в сочетании с лейкоцит- и эритроцитурией, повышение относительной плотности мочи; стойкие нарушения ритма сердечных сокращений, качественные изменения зубцов Р, Т, желудочкового комплекса и зубцов комплекса QRS; снижение/повышение уровня систолического АД на 2—3 коридора, диастолического АД — на 1—2 коридора; симпатикотония с гиперсимпатикотонической ВР, симпа-тикоастеническим вариантом ВО; ваготония с гиперсимпатикотонической и симпатоастенической ВР, нормальным и гиперсимпатикотоническим ВО, свидетельствующие о напряжении адаптации; поливалентная пищевая сенсибилизация; физическое развитие ниже среднего, низкое, дисгармоничное по массе.
Таким образом, ЭИ средней тяжести — это стадия напряжения адаптации, появления признаков системного поражения мембран клеток, нарушения физиологического равновесия между пролиферацией клеток и их гибелью [10].
ЭИ тяжелой степени характеризуется высокой активностью ПОЛ, истощением АОЗ (рис. 1), накоплением в организме преимущественно катаболического пула МСМ — продуктов патологического усиленного распада клеток (рис. 2). По результатам комплексного обследования выявлены диффузный/ мультифокальный гастрит, дуоденит, рефлюкс-эзофагит IV степени; язвы, кровотечение; воспаление «+++», активность «+++», атрофия «++—+++», Н. pylori «+++», кишечная метаплазия, дисплазия, свидетельствующие об извращении процесса физиологической регенерации [10—12]; гипо-и/или анацидное состояние; диффузное увеличение печени с изменением структуры, деформация желчного пузыря; положительный синдром цитолиза, холестаза, мезенхимально-воспалительныи синдром; равномерное повышение эхогенности паренхимы поджелудочной железы с большим количеством гиперэхогенных включений; нарушение функции расщепления и всасывания с эндоскопическими признаками энтероколита. Изменения со стороны почек чаще проявлялись дисметаболической нефропатией, реже интерстициальным нефритом. Со стороны сердечно-сосудистой системы мы выявили стойкое нарушение ритма сердечных сокращений, функции проводимости, снижение зубца Т и сократительной способности и изменение электрической активности миокарда, снижение/повышение уровня систолического и диастолического АД на 3 коридора. Нарушения вегетативной нервной системы проявлялись симпатикотонией, астеносимпатическими ВР и ВО или ваготонией с асимпатикотонической ВР и гипердиастолическим ВО, свидетельствующих о срыве адаптации. Также выявлены поливалентная пищевая и бытовая сенсибилизация; физическое развитие ниже среднего, низкое.
Таблица. Патогенетическая коррекция эндогенной интоксикации при заболеваниях верхних отделов пищеварительного тракта у детей.
Следовательно, тяжелая ЭИ — это стадия истощения адаптации, «полома» защитных сил организма, что придает процессу практически необратимый характер. Таким образом, на основании полученных данных можно утверждать, что лечебные мероприятия, направленные на борьбу с ЭИ, являются важнейшим компонентом при организации лечения детей с заболеваниями ВОПТ и должны быть построены с учетом степени ее тяжести. Патогенетическая коррекция отражена в таблице. Эффективность приведенных мероприятий прослежена у 280 детей с заболеваниями ВОПТ. Прогрессирования тяжести заболевания не было выявлено ни у одного ребенка, при легкой и средней тяжести ЭИ купировались клинические и лабораторно-инструментальные признаки полиорганного поражения; у 86% детей в течение 2 лет не было рецидива заболевания.
Выводы
1. Ведущим патогенетическим синдромом, определяющим тяжесть состояния детей с заболеваниями ВОПТ, является ЭИ, три стадии развития которой характеризуются различной степенью повреждения клеточных структур.
2. Лечебные мероприятия, направленные на борьбу с ЭИ, — важнейший компонент лечения детей с заболеваниями ВОПТ. Объектами воздействия должны быть источники интоксикации, внутренние среды организма, выполняющие функции транспорта токсических веществ, а также системные и метаболические механизмы, нарушенные в результате развивающейся ЭИ.
ЛИТЕРАТУРА
1. Баранов А.Л., Щеплягина Л А. // РМЖ. — 2000. — Т. 8, № 18. — С. 4—15.
2. Волков А.И. // РМЖ. — 1999. — Т. 7, № 4. — С. 179—186.
3. Заболевания органов пищеварения у детей // Под ред. Баранова А.А., Климанской Е.В., Римарчук Г.В. — М., 1996. — 304 с.
4. Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. // РМЖ. — 2000. — Т. 8, № 17. — С. 697—704.
5. Мазурин А.В., Филин В.Л., Цветкова Л.Н. // Педиатрия. — 1997. — № 1. — С. 5—7.
б.Запруднов А.М. // Педиатрия. — 1995. — № 1. — С. 77—81.
7. Комаров Ф.И., Хуцишвили М.Б. // Свободные радикалы и болезни человека. — Смоленск, 1999. — С. 134—135.
8. Ерюхин А.И., Белый В.Я., Вагнер В.К. Воспаление как общебиологическая реакция. — Л., 1989. — 262 с.
9. 3абросаева Л.И. // Новые методы диагностики, лечения, реабилитации и профилактики патологических состояний. — Смоленск, 1994. — С. 48—49.
10. Аруин Л.И., Смотрова И.Л, Городинская В.С. // Бюлл. экспер. биол. мед. — 1989. — № 10. — С. 499—501.
11. Аруин Л.И. Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии / Под ред. В.Т. Ивашкина, Ф. Мегро. — М., 1999. — С. 54—61.
12. Зенсков Н.К., Меныцикова Е.Б., Вольский Н.Н. и др. // Усп. совр. биол. — 1999. — № 5. — С. 440.
Источник