Синдром энтеральной недостаточности энтеральный синдром

Синдром энтеральной недостаточности энтеральный синдром thumbnail

Клинико-диагностические параллели энтеральной недостаточности и эндогенной интоксикации при перитоните

Михайличенко В.Ю., Самарин С.А., Трофимов П.С.

Медицинская академия имени С.И. Георгиевского ФГАОУ ВО «Крымский федеральный университет имени В.И. Вернадского»

Цель исследования – установить клинико-диагностические параллели между степенью угнетения моторно-эвакуаторной функции кишечника и уровнем эндогенной интоксикации при перитоните.

Ключевые слова: энтеральная недостаточность, распространенный перитонит, эндогенная интоксикация, моторная функция кишечника.

Clinical and diagnostic parallels of enteral insufficiency and endogenous intoxication in case of peritonitis

Mikhaylichenko V., Samarin S., Trofimov P.

The research objective is detecting clinical and diagnostic parallels between the degree of depression of bowel motor-evacuation function and the degree of endogenous intoxication in case of peritonitis.

Key words: enteral insufficiency, widespread peritonitis, endogenous intoxication, bowel motor function.

Введение

Синдром энтеральной недостаточности (СЭН) играет ключевую роль в развитии эндогенной недостаточности и проявляется в нарушении всех функций кишечника: моторной, секреторной и всасывательной [1, 14, 15]. Таким образом, при остром перитоните развитие пареза кишечника и компартментсиндрома приводит к усугублению воспалительных явлений в стенке кишки, что вызывает ее повышенную проницаемость и нарушение барьерной функции, микроциркуляции, соответственно, трофику, угнетение местного иммунитета и накопление медиаторов воспаления, повышение проницаемости кишечной стенки на фоне изменения структуры микробной экосистемы и транслокации бактерий из просвета кишечника, что значительно усугубляет течение эндогенной недостаточности [1, 10, 13].

Впервые в 1986 г. американскими исследователями Дж. Меакинсом и Дж. Маршаллом была выдвинута теория развития полиорганной недостаточности в результате изменения проницаемости слизистой оболочки кишечника и транслокации бактерий и токсинов в систему циркуляции. Ими были высказаны два очень образных мнения: «Кишечник – двигатель полиорганной недостаточности» (1986) и «Кишечник – недренированный абсцесс полиорганной недостаточности» (1993) [16]. Таким образом, ведущую роль в прогрессировании перитонита и возникновении его осложнений, согласно их гипотезе, играет синдром энтеральной недостаточности, который развивается в 90–100% случаев. Парез кишечника является пусковым моментом в развитии СЭН. Отсутствие перистальтики кишечника вызывает утрату его колонизационной резистентности, транслокации патогенной и условно-патогенной микрофлоры в несвойственные ей зоны обитания, бактеремию, развитие абдоминального сепсиса [2, 10, 11, 14, 15].

Сегодня для поддержки больных перитонитом применяется раннее энтеральное введение корригирующих растворов, специальных фармаконутриентов и питательных смесей как компонентов патогенетического лечения, способствующих восстановлению морфофункционального состояния кишечника, разрешению СЭН, коррекции метаболических расстройств и адекватному обеспечению энергопластических потребностей организма. Доказано, что активная декомпрессия тонкой кишки, кишечный лаваж, энтеросорбция в сочетании с правильно подобранным и проведенным по представленной технологии искусственным лечебным питанием с обязательным ранним включением полуэлементной питательной смеси являются мощными лечебными факторами, способствующими разрешению СЭН и улучшению результатов лечения перитонита [2, 3, 8, 12]. СЭН также проявляется в виде нарушения перекисного окисления липидов, что видно по разнице концентрации продуктов в плазме крови общего и органного (оттекающего от кишечника) кровотока в ближайшие сроки послеоперационного периода [6–9].

В ряде случаев необходимо выполнить резекцию тонкой кишки и сформировать анастомоз на фоне перитонита. (До настоящего времени идут дискуссии, в какие сроки это можно выполнять.) Все вышеописанные факторы (такие, как повышение внутрибрюшного давления, нарушение тканевой микроциркуляции, трофика, развивающиеся деструктивные процессы в стенке кишки, микробная контаминация, нарушение перекисного окисления липидов) значительно повышают риск несостоятельности кишечных швов на фоне распространенного перитонита [4, 5, 15]. Доказано, что между выраженностью СЭН и тяжестью перитонита имеется прямая корреляционная связь. Помимо прочего, увеличение индекса брюшной полости приводит к усугублению СЭН [13, 17, 18].

Цель исследования

Установить клинико-диагностические параллели между степенью угнетения моторно-эвакуаторной функции кишечника и уровнем эндогенной интоксикации при перитоните.

Материалы и методы

Нами были проанализированы результаты лечения 49 пациентов, которые были разделены на три группы – в зависимости от тяжести течения острого разлитого перитонита.

В 1-ю группу вошли 18 больных с благоприятным клиническим исходом, у которых на фоне реактивной фазы перитонита был сформирован энтероанастомоз. Послеоперационный период протекал без осложнений.

Во 2-й группе (17 больных) на фоне токсической фазы перитонита также был сформирован энтероэнтероанастомоз, и у пациентов наблюдались осложнения в послеоперационном периоде в виде межпетлевых абсцессов или вяло текущего перитонита, что потребовало повторных оперативных вмешательств. Однако пациенты были выписаны из отделения.

В 3-ю группу (14 больных) вошли пациенты, у которых на фоне токсической фазы перитонита был сформирован энтероэнтероанастомоз, однако послеоперационный период осложнился несостоятельностью анастомоза. По показаниям им была выполнена релапаротомия с последующими программными санациями. При этом выполнялись резекция участка кишки с несостоятельным анастомозом и стомирование кишечника или реанастомозирование тонкой кишки. В клинике у больных 3-й группы наблюдались выраженная интоксикация, декомпенсированный метаболический ацидоз и полиорганная недостаточность.

Группы пациентов были сопоставимы по количеству, полу, возрасту (р≤0,005). Возраст больных колебался от 32 до 85 лет. Средний возраст больных составил 56±2,5 года.

Для регистрации электрофизиологической активности ЖКТ использовали гастроэнтерограф «Гастроскан», электроды располагали по стандартной методике на обезжиренных участках кожи живота в зонах локализации пейсмейкерных водителей ритма. Согласно инструкции производителя, первый электрод устанавливали в зоне антродуоденального водителя ритма, второй – в зоне илеоцекального отдела, а третий – слева в пояснично-подвздошной области. В результате по анализу обработанных сигналов судили о сократительной активности желудка и кишечника.

При анализе результатов периферической ЭГЭГ оценивались следующие параметры: суммарный уровень электрической активности (Ps), электрическая активность отдельных отделов ЖКТ (Pi), процентный вклад каждого частотного спектра в суммарный спектр (Pi/Ps) (%), коэффициент ритмичности (К-ритм), коэффициент соотношения (Pi/P(i+1)) (%), который представляет собой отношение электрической активности вышележащего отдела к нижележащему.

Среди лабораторных методов использовались общеклинические и биохимические исследования крови, а именно: общий анализ крови с подсчетом ЛИИ, МСМ, АТФ в гемолизате эритроцитов, первичные продукты перекисного окисления липидов (ПОЛ) – ДК, вторичные продукты ПОЛ – МД, уровень лактоферрина в сыворотке крови и экссудате из брюшной полости.

Результаты и обсуждение

Показатели эндогенной интоксикации до операции в трех группах были значительно выше нормы, а АТФ в гемолизате эритроцитов – значительно ниже нормы. В раннем послеоперационном периоде в 1-й группе была тенденция к более выраженному снижению количества лейкоцитов, МСМ, ЛИИ, ДК, МД, ЛФ в отличие от 2-й и 3-й групп. Соответственно, повышение уровня молекул АТФ и его приближение к норме в 1-й группе также происходило быстрее, чем в 2-й и 3-й группах (табл. 1).

Читайте также:  К синдромам нарушенного сознания относятся

Таблица 1. Динамика показателей эндогенной интоксикации в трех группах в послеоперационном периоде

Михайличенко В.Ю. и др. Таблица 1. Динамика показателей эндогенной интоксикации в трех группах в послеоперационном периодеПримечания: * – без учета послеоперационной летальности; ** – достоверность различий, рассчитанная по отношению к норме; *** – достоверность различий, рассчитанная по отношению к 1-й группе.

Следует отметить, что при токсической фазе перитонита (2-я группа) МСМ, ЛИИ, ДК, МД, ЛФ достоверно выше, а АТФ – ниже, чем в 1-й группе с реактивной фазой перитонита. К тому же следует отметить более медленную динамику восстановления изучаемых показателей во 2-й группе, по сравнению с 1-й. В 3-й группе при неблагоприятном течении патологического процесса и несостоятельности энтероэнтероанастомоза отмечается значительное повышение МСМ, ЛИИ, ДК, МД, ЛФ, по сравнению с 1-й и 2-й группами, а также значительное снижение АТФ в гемолизате. Кроме того, следует отметить, что формирование несостоятельности энтероэнтероанастомоза и прогрессирование течения перитонита приводят к усугублению патофизиологических процессов, которые сопровождаются значительным прогрессирующим повышением МСМ, ЛИИ, ДК, МД, ЛФ и снижением АТФ.

В 1-й группе исследования в сроки 24–48 час. послеоперационного периода отмечаются достоверное снижение процентного отношения (Pi/ Ps) в желудке и значительное повышение (Pi/Ps) в кишечнике (табл. 2). Коэффициент ритмичности (K-ritm) на частотах желудка, тощей кишки, подвздошной кишки был ниже нормы в 1-е сутки раннего послеоперационного периода у всех больных. Тем не менее наблюдаются нормальные показатели отношения электрической активности тощей и подвздошной кишок, что говорит о неглубоком угнетении функции тонкой кишки.

Таблица 2. Средние показатели ЭГЭГ в период с 24 до 48 часов после оперативного вмешательства

Михайличенко В.Ю. и др. Таблица 2. Средние показатели ЭГЭГ в период с 24 до 48 часов после оперативного вмешательстваПримечание: * – разница достоверна (р<0,05), по сравнению с нормой.

Во 2-й группе 1–2-е сутки послеоперационного периода сопровождаются значительным снижением процентного отношения (Pi/Ps) в желудке и значительным повышением (Pi/Ps) в кишечнике. Коэффициент ритмичности (K-ritm) на частотах желудка, тощей кишки, подвздошной кишки имеет низкие показатели, по сравнению с нормой, что свидетельствует об угнетении электрической активности желудочно-кишечного тракта. Причем следует отметить, что изучаемые показатели на фоне токсической фазы перитонита гораздо меньше, чем в реактивной фазе, что свидетельствует об более глубоком угнетении биологической активности ЖКТ и, соответственно, более выраженной энтеропатии.

При изучении показателей в 3-й группе мы видим глубокое угнетение электрической активности ЖКТ и, соответственно, нарастание кишечной недостаточности.

В сроки 48–72 час. в 1-й группе после операции с благоприятным течением отмечается нормализация изучаемых показателей, что свидетельствует о нормальном функционировании желудочно-кишечного тракта (табл. 3). При благоприятном течении перитонита и функционировании анастомоза (2-я группа) происходит постепенная нормализация изучаемых показателей в срок 48–72 час. В 3-й группе в сроки 48–72 час. при неблагоприятном течении отмечается полное угнетение всех изучаемых показателей, что клинически проявлялось в виде прогрессирующего перитонита, ПОН и появления кишечного химуса в дренажах. Данные факты говорят о несостоятельности анастомоза, что требует экстренного оперативного вмешательства.

Таблица 3. Средние показатели ЭГЭГ в период с 48 до 72 часов после оперативного вмешательства

Михайличенко В.Ю. и др. Таблица 3. Средние показатели ЭГЭГ в период с 48 до 72 часов после оперативного вмешательстваПримечание: * – разница достоверна (р<0,05), по сравнению с нормой.

На 4-е сутки во 2-й группе отмечаются значительное повышение электрической активности желудка, ДПК (табл. 4). Показатели тощей, подвздошной и толстой кишки по перистальтике и восстановлению активности по сравнению с нижележащими отделами остаются в тех же пределах, но их процент в общей электрической активности ЖКТ возрастает. Вышеописанные факторы свидетельствуют об постепенной нормализации функции тонкой кишки.

Таблица 4. Средние показатели ЭГЭГ на 4-е сутки после оперативного вмешательства при благоприятном течении анастомоза на фоне токсической фазы перитонита (2-я группа)

Михайличенко В.Ю. и др. Таблица 4. Средние показатели ЭГЭГ на 4-е сутки после оперативного вмешательства при благоприятном течении анастомоза на фоне токсической фазы перитонита (2-я группа)Примечание: * – разница достоверна (р<0,05), по сравнению с нормой.

Наши исследования показали, что при проведении ЭГЭГ на фоне пареза кишечника отмечалось достоверное снижение показателей Pi/Ps, K-ritm и Pi/P всех отделов ЖКТ, что свидетельствовало о выраженном снижении электрофизиологической активности ЖКТ и его моторно-эвакуаторной функции.

Более глубокое угнетение электрической активности ЖКТ свидетельствует об несостоятельности анастомоза и разлитой форме перитонита или продолжающемся перитоните, что требует немедленного оперативного вмешательства.

Заключение

В результате наших исследований установлено, что уровень лактоферрина в сыворотке крови и экссудате из брюшной полости является критерием эндогенной интоксикации, который на ранних стадиях позволяет судить о напряженности детоксикационных систем организма и прогнозировать дальнейшее течение патологического процесса. Токсическая фаза перитонита сопровождается более глубокими нарушениями и высокими показателями эндогенной интоксикации, по сравнению с реактивной фазой. Несостоятельность энтероэнтероанастомоза сопровождается более высокими показателями маркеров эндогенной интоксикации, по сравнению с токсической фазой перитонита. Имеется достоверная прямая взаимосвязь между нарастающей эндогенной интоксикацией и степенью тяжести угнетения моторной функции ЖКТ у больных с распространенным перитонитом.

Литература

  1. Власов А.П., Болотских В.А., Рубцов О.Ю., Власов П.А., Трохина И.Е., Демина Е.И., Романов А.С. Прогностические критерии эндотоксикоза по энтеральной недостаточности // Современные проблемы науки и образования. – 2016. – № 3. – С. 45.
  2. Михайличенко В.Ю., Гербали О.Ю., Баснаев У.И., Каракурсаков Н.Э. FASTTRACK при симультанных операциях на фоне распространенного перитонита // Кубанский научный медицинский вестник. – 2018. – № 25 (5). – С. 141–146.
  3. Михайличенко В.Ю., Трофимов П.С., Кчибеков Э.А., Самарин С.А., Топчиев М.А. Лактоферрин как показатель эндогенной интоксикации при распространенном перитоните // Современные проблемы науки и образования. – 2018. – № 5. – С. 71.
  4. Таха Х.Д., Аллниази А.Е., Амаханов А.К., Инютин А.С. Особенности течения синдрома энтеральной недостаточности у пациентов с распространенным перитонитом // Казанский медицинский журнал. – 2015. – № 96 (4). – С. 489–492.
  5. Власов А.П., Тимошкин С.П., Абрамова С.В., Власов П.А., Шибитов В.А., Полозова Э.И. Показатели эндогенной интоксикации – критерии энтеральной недостаточности при остром перитоните // Фундаментальные исследования. – 2014. № 10 (6). – С. 1066–1070.
  6. Паршин Д.С. Топчиев М.А. Лечение синдрома кишечной недостаточности у больных с разлитым перитонитом // Вестник Тамбовского университета. Естественные и технические науки. – 2013. – № 18 (1). – С. 296–298.
  7. Стец В.В., Половников С.Г., Журавлев А.Г., Шестопалов А.Е. Нутритивно-метаболическая коррекция в интенсивной терапии перитонита // Раны и раневые инфекции. – 2016. – № 3(1). – С. 25–31.
  8. Косинец В.А. Синдром энтеральной недостаточности: патогенез, современные принципы диагностики и лечения // Новости хирургии. – 2008. – № 16 (2). – С. 130–138.
  9. Курилов В.П., Стручков Ю.В., Сотников Д.Н. Энтеральная недостаточность при острой кишечной непроходимости в раннем послеоперационном периоде // Врач-аспирант. – 2010. – № 41(4.1). – С. 117–122.
  10. Топчиев М.А., Паршин Д.С., Мисриханов М.К. К вопросу о лечении синдрома кишечной недостаточности у больных с разлитым перитонитом // Кубанский научный медицинский вестник. – 2015. – № 6 (155). – С. 113–117.
  11. Мехтиев Н.М., Тимербулатов М.В., Мананов Р.А. Лечебная тактика при послеоперационном перитоните. // Медицинский вестник Башкортостана. – 2013. – № 8 (6). – С. 86–88.
  12. Соловьев И.А., Колунов А.В. Послеоперационный парез кишечника – проблема абдоминальной хирургии // Вестник Национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова. – 2013. – № 8 (2). – С. 112–118.
  13. Власов А.П., Абрамова С.В., Власов П.А., Тимошкин С.П., Лещанкина Н.Ю., Кочеткова Т.А., Логинов М.А., Полозова Э.И. Оценка энтеральной недостаточности по показателям перекисного окисления липидов // Современные проблемы науки и образования. – 2014. – № 6. – С. 1101.
  14. Лубянский В.Г., Жариков А.Н. Коррекция синдрома энтеральной недостаточности у больных с послеоперационным распространенным перитонитом // Вестник национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова. – 2010. – № 5(3). – С. 106–110.
  15. Акилов Х.Д., Кахаров М.А., Джураев Т.Д., Урунов Б.С., Сидиков А.У. Сравнительные результаты хирургического лечения больных терминальной стадией перитонита // Научно-практический журнал ТИППМК. – 2012. – № 3. – С. 109–112.
  16. Таха Х.Д., Аллниази А., Амаханов А.К., Инютин А.С. Особенности течения синдрома энтеральной недостаточности на фоне острой абдоминальной патологии // Пермский медицинский журнал. – 2015. – № 32 (3). – С. 29–33.
  17. Михайличенко В.Ю., Самарин С.А., Каракурсаков Н.Э., Андроник Ю.А. Элементы fast track интенсивной терапии при разлитом гнойном перитоните в хирургической практике // Вестник неотложной и восстановительной хирургии. – 2016. – № 2. – С. 201–204.
  18. Самарин С.А., Михайличенко В.Ю., Каракурсаков Н.Э., Старых А.А. Эффективность применения fast track интенсивной терапии при разлитом гнойном перитоните в хирургической практике // Перитонит от А до Я (Всероссийская школа). Материалы IX Всероссийской конференции общих хирургов с международным участием / Под ред. А.Б. Ларичева. – М., 2016. – С. 389–391.
Читайте также:  Синдром хорошей девочки психология как избавиться

Назад в раздел

Популярно о болезнях ЖКТ читайте в разделе “Пациентам”
Лекарства, применяемые при заболеваниях ЖКТ
Адреса клиник

Источник

Медицинский эксперт статьи

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Функциональная кишечная недостаточность – энтераргия – это, по Ю. М. Гальперину (1975), проявление сочетанного нарушения двигательной, секреторной, переваривающей и всасывательной функций тонкой кишки, что приводит к выключению ее из обменных процессов и создает предпосылки для необратимых расстройств гомеостаза.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Причины кишечной недостаточности

В последние годы все больше подтверждается роль кишечника как биологического барьера не только для кишечных бактерий, но и для метаболитов пищеварения, способных проникать в кровь при кишечной недостаточности (их значение в пуле токсичных веществ, наводняющих организм при критических состояниях, несомненно).

Наличие кишечной недостаточности у детей самым неблагоприятным образом отражается на дальнейшем течении заболевания. Поэтому при ее клинико-лабораторном подтверждении необходимы неотложные и самые активные детоксикационные мероприятия, включая медикаментозную и электрическую стимуляцию кишечника, а также экстракорпоральную детоксикацию (плазмаферез, гемосорбцию и др.), помогающие восстановить чувствительность рецепторов кишечника к действию эндогенных медиаторов (ацетилхолина, гистамина, серотонина), других стимулирующих факторов и восстановить его активную перистальтику.

Кишечная недостаточность развивается при многих заболеваниях, протекающих в тяжелой форме с высокой токсемией. Чаще всего она возникает при заболеваниях, непосредственно связанных с поражением кишечника, брюшной полости (при ОКИ у детей раннего возраста, перитоните), а также при токсических формах пневмонии, лептоспироза, брюшного тифа, сепсисе и др.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Симптомы кишечной недостаточности

При кишечной недостаточности у детей наблюдаются моторная дисфункция кишечника (чаще в виде пареза кишечника или паралича), изменение характера стула с признаками нарушенного пищеварения. Острая кишечная недостаточность характеризуется появлением у детей метеоризма, уменьшением частоты стула или его задержкой, учащением рвоты, исчезновением перистальтических шумов в животе и увеличением симптомов токсемии. Последнее обусловлено тем, что через паретически измененную стенку кишечника происходит массивное поступление в системный кровоток (минуя печень) продуктов микробного обмена и неполного пищеварения. Шунтирование печеночного кровотока и снижение детоксицирующей функции печени в сочетании с ОПН приводят к возникновению в организме токсического удара, нацеленного преимущественно на ЦНС в результате централизации кровотока.

Подтверждением кишечной недостаточности служат данные электроэнтеромиограммы (ЭЭМГ), а также высокая концентрация аммиака, фенола, индикана в крови.

Для измерения ЭЭМГ можно использовать отечественный аппарат «ЭГС-4М» с полосой пропускания частот от 0,02 до 0,2 Гц, что позволяет записывать электрическую активность только тонкой кишки. Электроды располагают на коже, что делает процедуру абсолютно атравматичной и безболезненной для ребенка любого возраста. Обычно определяют 3 основных показателя: среднее число колебаний потенциала (П) в единицу времени (число волн в 1 мин), среднюю амплитуду колебаний (М) в милливольтах, и суммарный энергетический коэффициент (К), вычисляемый по формуле Н. Н. Лапаева (1969): К, уел. ед. = П х М.

Читайте также:  Как предотвратить синдром дауна до зачатия

У детей с токсикозом изменяется моторная активность кишечника, что хорошо видно на ЭЭМГ: уменьшается амплитуда волн перистальтики, резко сокращается их количество в единицу времени. При ПК III степени на ЭЭМГ получается практически прямая линия. 

Термин «парез кишечника» – более узкое понятие, чем энтераргия или острая функциональная кишечная недостаточность. Он обозначает в основном нарушение моторной активности кишечника.

[23], [24], [25]

Стадии

Клинически парез кишечника проявляется увеличением живота вследствие прекращения перистальтики, накопления газов (метеоризм) и жидкости в просвете кишки. Различают 4 степени кишечной недостаточности.

  1. Для I степени характерны умеренный метеоризм (передняя брюшная стенка выше условной линии, соединяющей лонное сочленение и мечевидный отросток грудины; перкуторно определяется тимпанит). Перистальтические шумы слышны отчетливо. Рентгенологически определяются равномерное газонаполнение в тонкой и толстой кишках с сохранением диафрагмы в обычном месте.
  2. При кишечной недостаточности II степени передняя брюшная стенка выбухает значительно, пальпация органов брюшной полости затруднена. Перистальтика определяется неравномерно, шумы приглушены.
  3. Кишечная недостаточность III степени проявляется значительным напряжением и пастозностью передней брюшной стенки, выбуханием или сглаженностью пупка; возможна водянка яичек у мальчиков. Самостоятельный стул прекращается. Перистальтика прослушивается очень редко, глухо. При рентгенологическом исследовании видны множественные чаши Клойбера, диафрагма существенно поднята вверх.
  4. Для кишечной недостаточности IV степени характерны багрово-синюшная окраска передней брюшной стенки и наружных половых органов, полная аускультатическая немота (симптом Обуховской больницы), предельно выражены общие симптомы интоксикации. Данная степень пареза кишечника наблюдается в терминальной стадии болезни.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Лечение кишечной недостаточности

Декомпрессия ЖКТ (промывание и дренаж желудка, введение газоотводной трубки) осуществляется длительно, иногда в течение 24-48 ч до восстановления пассажа пищи в ЖКТ. Желудочный зонд лучше вводить через нос. Желудок промывают раствором Рингера или другим солевым раствором, можно и 1-2 % раствором бикарбоната натрия. Зонд оставляют открытым и опускают вниз (ниже спины ребенка) для создания эффективного дренажа желудочного содержимого. Газоотводная трубка вводится в сигмовидную кишку ребенка, т. е. на глубину не менее 10-12 см. Только в этом случае можно рассчитывать на существенную эффективность этого метода. После введения газоотводной трубки целесообразно ладонью массировать переднюю брюшную стенку ребенка, делая плавные, негрубые, поглаживающие движения по ходу толстой кишки (по часовой стрелке).

Дезинтоксикация обеспечивается проведением ИТ в объеме ФП или в режиме регидратации при сочетанном эксикозе, добавляя объемы ДВО с обязательным обеспечением адекватного вводимому объему диуреза. Показано ежедневное введение детям альбумина и СЗП (по 10 мл/кг в сутки), особенно при наличии рвоты «кофейной гущей» и кишечной недостаточности III степени. В случае стойкого ПК III степени ИТ должна обязательно сочетаться с гемосорбцией или плазмаферезом.

Гемосорбция как метод экстренной детоксикации предпочтительнее в критической ситуации (при дефиците времени) и при относительно сохранной гемодинамике у ребенка. Несомненное достоинство метода – быстрое достижение детоксикационного эффекта – за 1 ч. Л. И. Заварцева (1997), располагающая опытом лечения около 100 детей с ПК с помощью гемосорбции, считает, что при соответствии объема внешнего контура прибора и объема крови детей грудного возраста этот метод детоксикации весьма эффективен. Перед процедурой контур прибора лучше заполнять альбумином или СЗП, подобранной в соответствии с групповой принадлежностью крови. Г. Ф. Учайкин и соавт. (1999) показали, что и плазмаферез является достаточно эффективным и надежным методом экстракорпоральной детоксикации у детей с тяжелым токсикозом и кишечной недостаточностью.

Восстановление электролитного баланса представляет собой важнейшую составляющую лечения кишечной недостаточности. Особенно это касается активной калиевой терапии, которая осуществляется с помощью внутривенного капельного введения хлорида калия в суточной дозе 3-5 ммоль/кг и больше при наличии диуреза и под контролем его показателей в крови. Препарат вводят в растворе глюкозы; конечная его концентрация не должна превышать 1 %. У детей с кишечной недостаточностью III степени почти всегда имеется резко выраженная гипонатриемия, в связи с чем необходимо введение сбалансированных солевых растворов. Л. А. Гульман и соавт. (1988) рекомендуют при снижении в крови детей с кишечной недостаточностью уровня натрия

Стимуляция перистальтики (убретид, прозерин, питуитрин, калимин, ацеклидин и др.) проводится в возрастных дозах или методом пульс-терапии обязательно на фоне активной калиевой терапии (при нормальной концентрации этого катиона в крови). Только в этом случае она достаточно эффективна.

Электростимуляция кишечника при кишечной недостаточности у детей осуществляется с помощью аппаратов «Амплипульс», «Эндотон». Используется накожное расположение электродов и модулированные токи силой 15-50 мА, частотой 5 Гц; длительность воздействия 15-20 мин и более. Процедуру повторяют ежедневно. Во время процедуры дети, как правило, успокаиваются, засыпают. Эффективность метода возрастает на фоне активной детоксикации и калиевой терапии.

Применение кислородотерапии в комплексе лечения детей с кишечной недостаточностью способствует восстановлению обменных процессов в тканях, а также чувствительности клеточных мембран к действию медиаторов и, несомненно, оказывает опосредованное воздействие на перистальтическую активность кишечника. При тяжелом парезе кишечника наблюдается угнетение вентиляционной функции легких, в том числе и вследствие смещения диафрагмы вверх, что существенно затрудняет экскурсию грудной клетки (рестриктивный тип дыхательной недостаточности). В этом случае проведение ИВЛ позволяет выиграть время для выполнения всего комплекса терапии и существенно повлиять на ликвидацию гипоксии кишечника, а также исход заболевания в целом.

Нормализация и поддержание системы циркуляции крови как в центральном звене (допамин в дозе 3-5 мкг/кг в минуту, средства, поддерживающие ОЦК, – альбумин, плазма, эритроцитная масса), так и на периферии (реополиглюкин, трентал и др.) являются также существенной составляющей алгоритма терапии энтераргии.

Приведенный комплекс лечения должен применяться в соответствии с тяжестью пареза кишечника. Критериями эффективности лечения, такого состояния как кишечная недостаточность являются уменьшение рвоты и метеоризма, активизация перистальтики, отхождение газов, возобновление прекратившихся актов дефекации.

Источник