Синдром кишечного токсикоза у детей
Кишечный токсикоз – самый частый, наиболее подробно описанный в литературе вариант токсикоза. Он возникает как результат патологии первичного ответа на инфекционный агент вследствие значительных потерь воды и электролитов с рвотой и жидким стулом. Эти потери усугубляют вызванное инфекционным агентом нарушение периферического кровообращения и приводят к прогрессирующим неврологическим расстройствам. Большое значение для возникновения интестинального токсикоза имеют врожденные и наследственные заболевания обмена веществ (синдром мальабсорбции, муковисцидоз и др.), различные виды хронического расстройства питания, дефекты вскармливания.
Симптомы. В течение заболевания выделяют 3 периода: продромальный, разгар кишечного токсикоза и период обратного развития. Разгар токсикоза по виду дегидратации подразделяют на изотонический, соледефицитный, вододефицитный, а по степени тяжести – на компенсированный и декомпенсированный. Подобное деление основано на четких клинических критериях.
При компенсированной дегидратации дефицит воды в организме ребенка не превышает 10%. Более выраженная потеря воды и электролитов при соледефицитном и изотоническом обезвоживании сопровождается недостаточностью кровообращения (ангидремический шок), а при вододефицитном обезвоживании – комой и судорогами.
Чаще всего ухудшение состояния прогрессирует постепенно. Первоначально неврологические расстройства выражены более отчетливо, чем обезвоживание. Ребенок становится беспокойным, капризным, возбудимым, отказывается от еды, затем может развиться сомнолентность, т. е. определяются симптомы ирритативной фазы неврологических расстройств. При токсикозе с эксикозом эта фаза очень кратковременна, и больной быстро впадает в сопорозное состояние. При этом ребенок вял, крайне заторможен, адинамичен, выражен гипокинетически-гипотонический синдром. Кожные покровы бледные, холодные на ощупь, эластичность их снижена. Слизистые оболочки сухие, тусклые. Язык покрыт белым налетом и вязкой тягучей слизью. Тургор тканей низкий. Артериальное давление нормальное, умеренная тахикардия, границы сердца не изменены, тоны приглушены. Функции органов дыхания, печени, почек в этот период заметно не страдают.
Исследование водно-электролитного обмена в этот период выявляет незначительную гипонатриемию, гипохлоремию, склонность к гиперкалиемии, увеличение содержания натрия и незначительное снижение концентрации калия в эритроцитах. Существенных изменений гематокритного показателя нет. По-видимому, на этой стадии токсикоза с эксикозом- преобладают явления токсикоза, трансминерализации, а не обезвоживания.
В дальнейшем на первый план все отчетливее выступают клинические и лабораторные признаки обезвоживания, параллельно нарастают и неврологические нарушения. При всех видах дегидратации на фоне ангидремического шока больные могут впадать в среднемозговую, бульварную или терминальную кому.
В клинике токсикоза с эксикозом выделение периодов генерализованных и локализованных реакций представляет известные трудности. Период генерализованных реакций с превалированием в клинической картине распространенного поражения ЦНС и не столь отчетливо выраженной клиники поражения других органов (хотя желудочно-кишечные дисфункции всегда имеют место) в какой-то мере является периодом адаптационных реакций. Эти реакции у детей раннего возраста несовершенны, легко истощаются, период может быть очень коротким (часы) и поэтому клинически едва уловим. Кроме того, как правило, больные поступают в стационар позднее – в периоде локализованных реакций.
В зависимости от времени, прошедшего с начала заболевания, превалирования рвоты или поноса, а также характера температурной реакции и частоты дыхания клинически может определяться тот или иной вид дегидратации и неврологических расстройств.
Гипертоническая дегидратация – вододефицитная внутриклеточная. Как правило, вододефицитное состояние наступает, если понос превалирует над рвотой (стул несколько гипотоничен по отношению к плазме), особенно при высокой температуре тела и при одышке, когда теряется чистая вода. Хотя общие потери жидкости при этом виде дегидратации не превышают 10 % от массы тела, но в силу повышения осмотической концентрации плазмы клетки теряют воду, которая перемещается в кровь в связи с повышением в ней уровня натрия – возникает внутриклеточное обезвоживание. Это проявляется яркой клиникой эксикоза: несмачиваемая сухость слизистых оболочек, плач без слез, неутолимая жажда, афония. При осмотре глаза запавшие, глазные яблоки уменьшены в размере, мягкие. Губы потрескавшиеся, сухие, с поперечной исчерченностью. Во рту вязкая слизь, язык липнет к шпателю. Кожа сухая и теплая, кожная складка расправляется медленно. При этом большой родничок не бывает запавшим, чаще сглажен вследствие увеличения массы ликвора.
Этот диссонанс выраженной сухости кожи и слизистых оболочек без западения большого родничка характерен для гипертонической дегидратации. В тяжелых случаях увеличение осмотической концентрации ликвора может привести к судорогам. Судороги носят клонико-тонический характер и возникают на фоне высокой температуры. При этом ребенок лежит со слегка запрокинутой головой, определяется ригидность затылочных мышц. Симптомы Кернига и Брудзинского отрицательные. При спинномозговой пункции ликвор вытекает под повышенным давлением, прозрачен.
Этот вид дегидратации начинается остро, протекает бурно, сразу обращая на себя внимание окружающих, поэтому дети быстрее попадают в стационар. Ребенок беспокоен, мечется в постели, сухожильные рефлексы повышены. Температура высокая, пульс и дыхание учащены. Артериальное давление повышено или нормальное, тоны сердца звучные, пульс частый, но наполнение и напряжение его удовлетворительны.
Гипотоническая дегидратация – соледефицитная, внеклеточная. Этот вид обезвоживания, напротив, развивается исподволь, постепенно. При этом рвота превалирует над жидким стулом, носит упорный характер. Особенно это происходит тогда, когда при начавшейся еще нечастой рвоте после еды и питья лечение своевременно не проводится. При продолжающемся токсикозе рвота, носившая первоначально защитно-рефлекторный характер, становится механизмом поломки адаптационных реакций. Тогда она частая, не связана с приемом пищи и питья, содержит примесь желчи, иногда в виде «кофейной гущи» от примеси крови. Потеря солей сопровождается снижением осмолярности плазмы и перемещением жидкости из сосудистого русла в клетки. Эти потери при поносе и рвоте резко снижают ОЦК и нарушают ее реологические свойства.
Дети вялы, крайне заторможены, адинамичны, порой как бы застывают в каталептическом состоянии, могут впасть последовательно в сомнолентное, сопорозное и коматозное состояние. При этом тяжелом виде токсикоза с эксикозом потери массы тела наибольшие. Однако, несмотря на это, внешние признаки дегидратации выражены менее резко. Слизистые не столь сухие, кожа имеет «мраморный» рисунок; она, особенно на конечностях, влажная, холодная, наблюдается акроцианоз. При этом кожная складка напоминает остывающий воск, на котором остаются пальцевые вдавления.
Ребенок пьет неохотно, чаще отказывается от питья, предпочитает солоноватые рингеровский и содовый растворы, порой питье вызывает только рвоту, как при «водном отравлении».
В противоположность вододефицитному обезвоживанию при относительной влажности кожи и слизистых оболочек отмечается западение большого родничка. Температура в неосложненных случаях может быть нормальной, чаще – субнормальной; артериальное давление понижено до 10,7-9,33 кПа. Пульс частый, вялый, легко сжимаемый. Границы сердца могут быть расширены из-за атонии сердечной мышцы. Тоны сердца приглушены, может выслушиваться атонический систолический шум. Отмечаются резкая гипотония всех мышц, гипорефлексия. При продолжающейся рвоте вследствие гипокалиемии и ацидоза может развиться парез кишок. Состояние катастрофически ухудшается, нарастают дыхательные и сердечные расстройства. Из-за атонии и высокого стояния диафрагмы затрудняются дыхательные экскурсии. Дыхание становится стонущим, кряхтящим, иногда – аритмичным, нарастает цианоз. Прекращается понос, газы не отходят, стула нет, продолжается рвота, присоединяется икота.
Судороги при соледефицитной дегидратации возникают вследствие набухания или отека клеток мозга. Они носят тонический характер, не сопровождаются наличием менингеальных симптомов. Большой родничок втянут, глазные яблоки запавшие, мягкие. Отмечается олигурия.
При лабораторном исследовании имеются отчетливые доказательства соледефицитной (гипотонической) дегидратации: повышение гематокритного показателя на 10-12 % в сравнении с возрастной нормой, гиперпротеинемия до 80-82 г/л, концентрация натрия плазмы крови – 119 + 8,1 ммоль/л, хлора – 72 + 6,4 ммоль/л. Гипокалиемия сочетается с гипокалией, сохраняется также высокая концентрация натрия в эритроцитах.
Уровень остаточного азота и мочевины нарастает как в результате олигурии, так и вследствие гемоконцентрации при гипонатриемии и гипохлоремии. Характерно также появление метаболического ацидоза, обусловленного накоплением молочной кислоты, ацетоновых тел и потерей основных радикалов с жидким стулом.
В анализе мочи: высокая относительная масса, белок, единичные эритроциты, ацетон, глюкозурия.
Гемоконцентрация (повышение гематокрита, общего белка), по нашим данным, сопровождается уменьшением ОЦК до 81,4 + 3 % от должного.
Если соледефицитное гипотоническое обезвоживание развивается быстро, а потеря воды превышает 10 % от массы тела, то развивается клиническая картина ангидремического гиповолемического шока. К симптомам обезвоживания присоединяются признаки недостаточности кровообращения с тахикардией, снижением артериального давления ниже 8 кПа, ЦВД ниже 0 см вод. ст. На этом фоне может развиться тромбогеморрагический синдром.
Изотоническая дегидратация – соразмерная, по мнению многих авторов, встречается наиболее часто; но, исходя из того положения, что при токсикозе нарушаются целенаправленные защитные механизмы и реакции, трудно поверить, что организм при поносе и рвоте может терять эквивалентное количество воды и солей. Скорее всего всегда есть сдвиг в сторону гипо- или гипертонии плазмы. Большинство клиницистов считают, что это более легкий вид дегидратации, при котором менее резко выражены метаболические нарушения. Однако Е. А. Линяева отмечает, что при изотоническом обезвоживании могут быть тяжелые проявления токсикоза с расстройством сознания от сомнолентности до комы и тяжелые признаки эксикоза. Уровень натрия плазмы – 134,5 + 6 ммоль/л.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз кишечного токсикоза с эксикозом различной этиологии у детей устанавливается по совокупности клинических и лабораторных данных с учетом эпидемиологической ситуации.
Опорными пунктами для постановки диагноза кишечного токсикоза являются: 1) острая дисфункция желудочно-кишечного тракта; 2) клинические и лабораторные признаки обезвоживания с оценкой характера дегидратации и степени декомпенсации.
Лечение. Этиопатогенетическое лечение токсикоза предусматривает проведение регидратации и коррекции КОС крови, посиндромную, симптоматическую терапию, диетотерапию и этиотропное лечение. Первые 8 ч лечения соответствуют реанимационному периоду. При успешном проведении этого этапа до конца 20-х суток продолжается период интенсивной терапии, который по мере расширения диеты переходит в следующий – восстановительный – этап.
Диетотерапия начинается с водно-чайной диеты на 12- 24 ч, перед которой желательно промыть желудок раствором Рингера, оставляя в желудке 100- 150 мл.
Жидкость для питья дается с учетом вида дегидратации: при вододефицитном обезвоживании – 5 % раствор глюкозы, чай с лимоном, вода; при соледефицитном – 10 % раствор глюкозы, раствор Рингера, 2 % раствор соды, а для борьбы с гипокалиемией – каротиновая и яблочная смеси, отвары изюма, шиповника, щелочные и минеральные воды. При изотонической дегидратации применяются сочетания из всех растворов.
Во избежание тошноты и рвоты жидкость дается комнатной температуры, дробно, каждые 10-20 мин из пипетки или с ложечки в уголок рта. Нередко выбор питья решает сам ребенок: при вододефицитном состоянии предпочитает воду, чай, при соледефицитном – растворы Рингера, соды, каротиновую смесь, что в сочетании с другими симптомами даже может подсказать врачу вид дегидратации. Объем питья зависит от расчетного количества жидкости для регидратации, от которого вычитается количество жидкости для инфузионной терапии. Если ребенок не глотает, вся жидкость вводится внутривенно.
По окончании водно-чайной диеты детям до 1 – 1,5 лет обычно назначают 10-кратное кормление через каждые 2 ч (с 4-часовым перерывом ночью), по 10-20 мл грудного молока или подкисленной смеси. Начальная доза определяется возрастом и тяжестью состояния. В дальнейшем на каждое кормление прибавляют по 10 мл, что составляет в сутки 100 мл. Однако это затягивает голодание, поэтому, если у ребенка нет рвоты и состояние улучшается, целесообразно, сохраняя принцип постепенности, во вторую половину дня добавлять еще по 100 мл, а с утра следующего дня добавлять с 6 до 14 ч по 10 мл, с 16 до 24 ч – по 10 мл. При 10-кратном кормлении ребенок не должен получать за 1 раз более 50 мл (500 мл в сутки).
С 10-кратного кормления ребенок на 1-2 дня переводится на 8-кратное по 70–80 мл (560-640 мл в сутки), а в последующие дни – на 7-кратное кормление по 100-120 мл (700- 840 мл в сутки). Затем назначается 6-кратное кормление до 150 мл (900 мл в сутки) и 5-кратное-180-200 мл (1 л в сутки). Когда ребенок достигнет кратности и объема кормлений, соответствующих возрастной норме, вводится постепенно с интервалами в 2-3 дня соответствующий прикорм в обычной последовательности.
Во время дробного кормления недостающий по возрасту объем пищи восполняется питьем и инфузионной терапией.
Детям от 1,5 до 3 лет водно-чайная диета может быть сокращена до 6-12-18 ч, что, однако, определяется не столько возрастом, сколько тяжестью состояния и кратностью рвот.
После чайной паузы назначают кефир, ацидофилин и другие кислые и ферментативные смеси, а также кисель, концентрированный рисовый отвар, жидкие каши. Затем постепенно добавляют пюре, бульон, протертые мясные блюда, соки, тертое яблоко. После выведения ребенка из токсикоза диета еще длительное время должна быть механически и химически щадящей, но оптимальной по составу основных ингредиентов, витаминов и солей.
До установления этиологии заболевания используют антибиотики широкого спектра действия или препараты, воздействующие преимущественно на грамотрицательную флору (ампициллин, левомицетин, канамицин, гентамицин). После уточнения этиологии заболевания и чувствительности к антибиотикам производят смену препарата. С целью борьбы с дисбактериозом на длительный промежуток времени назначают бифидумбактерин. Лечение сопутствующих патологических синдромов проводят по принципам синдромной терапии.
Источник
Токсический синдром представляет собой неспецифическую ответную реакцию организма ребенка на воздействие микробных токсинов или вирусов и характеризуется тяжелым общим состоянием, вызванным нарушением кровообращения, глубокими метаболическими сдвигами, расстройством сознания и нарушениями функции всех внутренних органов.
Наиболее часто кишечный токсикоз с эксикозом развивается при кишечных инфекциях. Кроме того, у новорожденных токсический синдром с обезвоживанием может развиваться при синдроме Дебре-Фибигера, наследственных болезнях обмена аминокислот, непереносимости дисахаридов, почечном канальце»ом ацидозе и др.
Основными фазами в сложной патогенетической цепи кишечного токсикоза являются:
1. Гиперкинетическая, или ирритативная. Для нее характерны начальные признаки интоксикации, которая совпадает с клиническими проявлениями острого, тяжелого гастроэнтерита. Этот период характеризуется формированием отрицательного водного баланса и нарушением электролитного равновесия. Наряду с общими клиническими проявлениями гастроэнтерита или гастроэнтероколита могут присоединяться признаки тяжелой инфекции, вплоть до развития нейротоксического синдрома.
Первая фаза соответствует первой степени дегидратации, для которой характерны слабо выраженные признаки обезвоживания. Потеря массы до 5 % по сравнению с массой тела до заболевания. Как правило, в этой фазе дети возбуждены, отмечается моторное и психическое беспокойство.
2. Фаза выраженного токсикоза с эксикозом или сопорозно-динамическая фаза. Эта фаза является, по сути, пиком катастрофы. Большая потеря внеклеточной жидкости является причиной развития олигемической недостаточности кровообращения. Опасная для жизни недостаточность кровообращения развивается, когда потеря жидкости достигает 8—10 % и больше от массы тела, а потеря натрия приближается к 10—15 ммоль/кг.
Клинически опасна для жизни ангидремическая недостаточность кровообращения. Она характеризуется следующими симптомами: черты лица заострены, глаза запавшие, губы и ногти цианотичны, конечности похолодевшие, кожа собрана в складки, артериальное давление снижено, пульс легко сжимается, сознание нарушено, диурез снижен, азотемия. При ацидозе — глубокое токсическое дыхание Куссмауля, при обильной рвоте — алкалоз.
Между степенью выраженности токсикоза и нарушениями кровообращения имеется определенный параллелизм. Удлиняется время кровообращения, увеличивается артерио-венозная разница по кислороду, что отражает степень застойной гипоксии. Последствиями замедления кровообращения являются застойная гипоксия головного мозга (причина расстройства сознания) и экстраренальная недостаточность почек. Метаболические нарушения на фоне гипоксии приводят к развитию ацидоза, и при рН 7,25 появляется глубокое токсическое дыхание. Возникающая гипергликемия — результат стрессовой ситуации и связанного с ней шока. У больного часто отмечается гипонатриемия; в начальной стадии развития шока наблюдаются ацидоз, олигурия, азотемия, гипергликемия, гипокалиемия.
Так как токсикоз развивается параллельно степени обезвоживания, вторую фазу можно условно разделить на две подфазы.
В первой подфазе (II степень обезвоживания) потеря массы тела составляет 6—10 %, во второй (III степень обезвоживания) — более 10 %. Во второй подфазе состояние больного очень тяжелое; имеются признаки нарушения кровообращения и ангидремический шок с ацидозом.
При затяжном течении, особенно при присоединении другой патогенной флоры в результате снижения иммунологической реактивности и присоединения пневмонии, отита, антрита, инфекции мочевых путей, развивается токеико-дистрофическое состояние, которое характеризуется некоторой сглаженностью признаков токсикоза (наступает адаптация организма к тяжелым обменным нарушениям и недостаточности кровообращения), упорной анорексией, рвотой, низкой пищевой толерантностью, состоянием гипотрофии, иногда отеками, склеремой. Как правило, вывести ребенка из такого тяжелого состояния очень трудно.
Фазовое течение кишечного токсикоза с эксикозом не обязательно. При правильном и своевременно начатом лечении процесс можно остановить в первой или во второй фазе.
Все нарушения водно-электролитного обмена подразделяют на чистые (элементарные) и сложные (ассоциированные).
Классификация форм нарушение водного баланса
Чистые (элементарные) нарушения водного баланса:
Дегидратация Гипергидратация
Внеклеточная Внеклеточная
Клеточная Клеточная
Общая Общая
Сложные (ассоциированные) нарушения водного баланса:
Внеклеточная дегидратация с клеточной гипергидратацией / Внеклеточная гипергидратация с клеточной дегидратацией
Понимание патогенеза и выявления указанных синдромов имеет важное значение для подбора инфузионной терапии.
Клинические проявления токсикоза с эксикозом могут помочь в дифференциальной диагностике этих разновидностей эксикозов, что важно при выборе состава водно-солевых растворов для инфузионной терапии, при отсутствии исследований электролитного состава плазмы крови (табл. 13).
Для более правильного определения состава водно-солевых растворов при отсутствии исследований электролитного состава плазмы можно воспользоваться данными A. Brusilov и S. Cooke (1967) — табл. 14.
При составлении плана лечения кишечного токсикоза с эксикозом до получения специальных исследований врач обязан по данным клиники:
- определить степень обезвоживания и фазу кишечного токсикоза;
- установить разновидность кишечного токсикоза с эксикозом;
- рассчитать объем жидкости и ее качественный состав;
- определить скорость внутривенного вливания.
Для определения объема жидкости в зависимости от степени обезвоживания можно воспользоваться расчетом по Dennis (1960) — табл. 15.
Соотношение бессолевых и солевых растворов зависит от вида обезвоживания и должно составлять при изотоническом 1 : 1, при вододефицитном — 4:1, при соледефицитном — 1:2.
После получения результатов лабораторных исследований электролитного состава плазмы (К+, Na+, Сl-, Са2+), кислотно-основного состояния, общего белка, гематокрита (Ht), гемоглобина (НЬ), сахара и азота мочевины крови проводят инфузионную терапию.
Постоянно должен контролироваться объем экстрацеллюлярной жидкости (ОЭЖ). Так как существует водно-ионное равновесие между кровью в сосудах и интерстициальной жидкостью, величина гематокрита отражает в определенной мере изменения в интерстициальном пространстве. Отношение нормального (HtH) и фактического (установленного у больного Htф) гематокрита отражает сгущение или разведение крови: соотношение HtH/Htф < 1 свидетельствует о дегидратации; соотношение HtH/Htф > 1 подтверждает наличие разведения крови.
Величину Ht следует сравнивать с показателями гемоглобина, так как анемия (или кровопотеря) ограничивает возможности гематокритного метода.
Синдром внеклеточной дегидратации или соледефицитного эксикоза обычно развивается у детей при поносе и рвоте. Отмечается значительное снижение массы тела, тяжелое состояние, потеря сознания, развивается олигемическая недостаточность кровообращения, переходящая в ангидремический шок. При лабораторном исследовании выявляется гиперпротеинемия, увеличение гематокрита и уровня гемоглобина, количество Na+ в плазме в пределах нормы или понижено, в моче — значительно снижено.
Лечение больного с синдромом внеклеточной дегидратации предусматривает восстановление объема циркулирующей плазмы (ОЦП), объема внеклеточной жидкости, дефицита солей, коррекцию кислотно-основного состояния, нормализацию микроциркуляции, дезинтоксикацию и антибактериальную терапию.
Инфузионная терапия при синдроме внеклеточной дегидратации должна начинаться с введения изотонического раствора натрия хлорида. Введение 5 % раствора глюкозы противопоказано, так как может привести к еще большему снижению внеклеточного осмотического давления и способствовать развитию отека мозга. После введения изотонического раствора натрия хлорида внутривенно вводят 10—20 % альбумин, реополиглюкин, гемодез. Параллельно проводят коррекцию нарушений кислотно-основного состояния и дефицита солей.
Для определения суточного объема жидкости можно использовать формулу Зейферта:
Можно воспользоваться и другой формулой:
Пример: ребенок в возрасте 6 мес, масса тела — 7 кг, Htф — 0,45 л/л, Htн — 0,35 л/л.
Суточная потребность определяется по номограмме Абердина (рис. 2). При продолжающихся потерях прибавляют их объем. Продолжающиеся потери определяются путем взвешивания пеленок, содержащих каловые и рвотные массы.
Если определены электролиты плазмы, объем жидкости можно определить по формуле:
Осмотическая концентрация оценивается по депрессии точки замерзания специальным прибором — криоскопом.
Осмолярность — выражение суммарной концентрации всех атомов и молекул, растворенных в жидкостях организма.
При отсутствии криоскопа осмолярность плазмы рассчитывают по формуле Мансбергера в модификации Ю. Н. Шанина и соавторов (1978):
Гиперосмолярность возникает при преимущественной потере воды, накоплении осмотически активных веществ (гипергликемия), действии осмо-диуретиков. Гипоосмолярность наиболее часто связана со значительными потерями воды и электролитов.
Большие потери солей требуют расчета количества Na+, необходимого для восполнения потерь.
Дефицит Na можно определить по формуле:
Пример: 140 – 120 X 10 X 0,4 = 80 ммоль/л. В 1 л изотонического раствора содержится 154 ммоль/л Na+, следовательно, для восполнения потерь необходимо ввести 519 мл этого раствора. Получается большой объем, что не всегда целесообразно. Поэтому, если развивается тяжелая гипонатриемия и необходимо восполнить ее быстро, используется 3 % и 5 % раствор NaCl.
Для восполнения потери Na+ необходимо ввести 100 мл 5 % раствора NaCl, в 1 мл которого содержится 0,855 ммоль/л Na+. Если вводится, кроме того, изотонический раствор NaCl, необходимо учитывать количество введенного Na+, чтобы избежать избыточного его введения.
Нужно помнить, что дефицит Na можно легко восполнить за счет введения других растворов и лекарственных веществ (гемодез, реополиглюкин, альбумин, плазма, кровь и др.). Но излишнее его введение может привести к увеличению ОЦК, перегрузке сердечно-сосудистой системы и развитию отеков. Кроме того, при восполнении потерь К последний уходит в клетку и вытесняет Na.
До получения данных о количестве электролитов в плазме Na восполняется из расчета: детям массой тела до 10 кг — 4—5 ммоль/кг, детям до 30 кг — 2—3 ммоль/кг. Физиологическая потребность в сутки определяется по номограмме Абердина (см. рис. 2).
Изменение содержания К прежде всего сказывается на деятельности сердца. Диагностика гипо- и гиперкалиемии основывается на данных клиники, изменений на ЭКГ и определении калия в сыворотке крови (рис. 3).
При кишечном токсикозе с эксикозом, особенно при соледефицитном токсикозе, развивается состояние гипокалиемии. Восполнение потерь начинают сразу же после появления и улучшения диуреза.
До получения лабораторных данных, подтверждающих наличие гипокалиемии, детям массой до 10 кг назначают 1 ммоль/кг, а массой до 30 кг — 0,5—1 ммоль/кг массы. К расчетному количеству прибавляют суточную физиологическую потребность, определяемую по номограмме Абердина.
При наличии клинических, лабораторных и ЭКГ-показателей количество К для ликвидации состояния гипокалиемии рассчитывается по формуле:
Дефицит калия (в ммоль/л) = [Кн — Кф] х массу (в кг) х % внеклеточной жидкости.
Пример: дефицит калия (в ммоль/л) = [5 — 3] х 10 х 0,4 = 8 ммоль.
В 1 мл 7,5% раствора КCl содержится 1 ммоль/л калия, следовательно, необходимо ввести 8 мл 7,5% КCl. К указанному количеству прибавляют физиологическую потребность.
Раствор КCl (3—7,5%) добавляют к водно-солевым растворам, которые вводят внутривенно: первоначально — 1/3—1/2 расчетного количества, а через 6—8 ч под контролем клинических показателей, диуреза, ЭКГ и лабораторных данных — остальную часть.
Информативным является соотношение К+ и Na+ эритроцитов (трансминерализация эритроцитов), которое в норме составляет 5—6. Можно определить трансмембранозный потенциал по калию: К+ эритроцитов / К+ плазмы. В норме он составляет 20—22. Концентрации К+ и Na+ в эритроцитах в норме соответственно составляют 84—96 и 16—19 ммоль/л.
В процессе инфузионной терапии необходимо определять рН, содержание К+, Na+, Сl- в моче. Определение концентрации электролитов в моче в сопоставлении с диурезом позволяет оценить физиологические потери. Соотношение Na+ и К+ мочи (норма 3—3,3) является косвенным показателем минералокортикоидной функции надпочечников.
В процессе инфузионной терапии нужно учитывать потери различных жидкостей организма (табл. 16).
В процессе инфузионной терапии следует определять скорость введения жидкости в организм. Скорость внутривенного вливания жидкости в каплях в 1 мин можно рассчитать по формуле:
Объем жидкости в л х 14 = количеству капель в 1 мин.
Пример: 0,5 л х 14 = 7 капель в 1 мин
Суточную дозу жидкости распределяют на несколько вливаний по формуле:
Пример: 1000 мл необходимо перелита в два приема, следовательно: 500 / 3х12= 13 капель в 1 мин.
Синдром клеточной дегидратации. Этот синдром протекает как вододефицитный эксикоз или как гиперсалиемический токсикоз.
Дефицит воды наступает при рвоте и поносе, чаще всего инфекционной этиологии (дизентерия, коли-инфекция, стафилококковый энтероколит), но может развиться при гипервентиляции, гипертермии, несахарном и сахарном диабете, а также при недостаточном поступлении воды в организм (коматозное состояние, стеноз пищевода).
Одним из характерных признаков синдрома клеточной дегидратации является жажда. Состояние больных тяжелое, глаза запавшие, черты лица заострены, дыхание Чейна—Стокса, слизистые оболочки языка и полости рта сухие, мышечные подергивания могут перерасти в судороги, в тяжелых случаях развивается коматозное состояние.
Характерны также лабораторные показатели: гипернатриемия, умеренная гиперкалиемия (гиперосмолярность внеклеточного сектора), гиперазотемия, гиперстенурия при олигурии.
Основным принципом инфузионной терапии при синдроме клеточной дегидратации является введение в первую очередь 5 % раствора глюкозы до развития небольшой гипотоничности внеклеточного сектора, что приводит к перемещению жидкости во внутриклеточное пространство. Затем проводится коррекция потерь с учетом физиологической потребности. Предпочтение отдается изоосмолярным растворам, обладающим также дезинтоксикационным и дезагрегационным свойствами. К таким растворам относят альбумин, гемодез, реополиглюкин.
Введение гипертонических растворов противопоказано. Опасна также передозировка солевых растворов, которая приводит к еще большему повышению осмолярности внеклеточного пространства и нарастанию явлений клеточной дегидратации. В этих случаях, наряду с сохраняющейся жаждой, у больных появляются симптомы поражения ЦНС, отечность лица, туловища, конечностей.
В свою очередь, опасно излишнее введение водных растворов в связи с возможностью развития внутриклеточной гипергидратации и клиники водного отравления.
Синдром тотальной (общей) дегидратации. При этом синдроме развиваются некомпенсированные эквивалентные потери воды и электролитов, Клинически синдром проявляется всеми признаками обезвоживания, сильной жаждой, потерей массы тела, токсическим дыханием, нередко гипертермией и церебральными симптомами.
При лабораторном исследовании, кроме признаков гиповолемии и гемоконцентрации, отмечаются азотемия и изоосмия.
Регидратационная терапия проводится в зависимости от степени дегидратации. Начинают с введения изотонического раствора глюкозы с целью наполнения водой клеточного сектора. Затем инфузионную терапию продолжают, как при внеклеточной дегидратации. Дефицит воды и солей должен быть компенсирован за 24—36 ч и 60 % дефицита воды должно быть введено в течение первых 12 ч.
Источник