Синдром коагулированной шейки матки и роды
Рубцовые изменения (деформация) шейки матки (РДШМ) проявляются наличием рубцов на шеечных тканях. Заболевание достаточно распространено и встречается более чем у половины женщин.
По международной классификации МКБ-10 патология имеет код №88.8. Шеечная деформация, сопровождающаяся наличием старых разрывов и спаек, имеет код №88.1
Причины появления рубцовых изменений шейки матки
- Врождённые рубцовые изменения. Это состояние часто сочетается с неправильным развитием других репродуктивных органов, а иногда – всей тазовой области.
- Тяжёлые роды, вызванные рождением крупного ребенка, неправильным положением плода в матке, перенашиванием, слабой родовой деятельностью, при которой приходится извлекать ребёнка с помощью хирургического инструментария.
- Различные медицинские манипуляции. Современные лечебные технологии значительно снижают риск такого осложнения.
Как и почему возникают рубцы на шейке матки
При нарушении процесса заживления в зоне разрывов появляется грубая и плохо растяжимая соединительная ткань. Поэтому это практически всегда сопровождается рубцовыми изменениями шейки, а иногда и всей нижней части половых путей.
Ткани могут срастись в виде лоскутов – в этом случае сформируется эктропион – выворот шейки. При этом осложнении слизистая цервикального канала, которая должна находиться внутри матки, оказывается снаружи. В неподходящей среде половых путей она быстро воспаляется и начинает кровоточить. Женщину беспокоят кровянистые или обильные сукровичные выделения, а также дискомфорт в интимной зоне.
Зачастую появление рубцовой ткани вызвано неправильным поведением пациентки в послеоперационном и послеродовом периодах. Такое осложнение нередко возникает у женщин, которые нарушают предписания врача – подвергают организм физическим нагрузкам, слишком рано возобновляют интимные отношения, занимаются самолечением.
В этом случае восстановление тканей нарушается, что приводит к рубцовым изменениям и незажившим разрывам.
Чем опасны рубцовые изменения шейки матки
Чтобы понять опасность такого состояния, нужно представить расположение и строение шейки матки. Эта часть органа выступает в половые пути и имеет длину примерно 3–4 см. Внутри нее проходит цервикальный канал, через который вытекают менструальная кровь и маточные выделения, а во время родов выходит плод. Этот проход ограничен двумя губами – верхней и нижней. У рожавших женщин шеечное отверстие – маточный зев – имеет щелевидную форму, а у нерожавших – точечную или полукруглую.
В норме цервикальный канал сомкнут и закрыт слизистой пробкой. Это предохраняет матку, придатки и трубы от проникновения инфекции из половых путей.
Во время беременности это отверстие остается закрытым практически до самых родов. Это предохраняет от проникновения инфекции внутрь матки и дает возможность женщине выносить ребенка.
Сбоку шейка матки соединена с влагалищем при помощи специальных соединений (сводов) – короткого переднего, более глубокого заднего и двух боковых. Такое строение обеспечивает оптимальное функционирование матки.
При рубцовых изменениях вся эта система рушится. Неэластичные рубцы не дают цервикальному каналу сомкнуться, и он остаётся открытым – зияющим. В результате в маточную полость попадают микроорганизмы, что приводит к воспалительному процессу – эндометриту. В дальнейшем инфекция проникает в глубокие маточные слои. Возникает воспаление маточных мышц – метрит – и окружающих орган тканей – параметрит и периметрит.
Воспалительный процесс с матки переходит на маточные трубы, приводя к их непроходимости. У женщины может возникнуть внематочная беременность и развиться бесплодие.
Рубцы деформируют маточные своды, что ведет к появлению неприятных ощущений во время интимной близости. Поскольку семенная жидкость в норме должна попадать в задний свод, а оттуда – в шейку матки, рубцовые изменения способствуют развитию бесплодия.
Однако даже если беременность наступит, выносить её будет сложно. При этой патологии часто возникает истмико-цервикальная недостаточность, при которой ткани шейки и перешейка матки не выдерживают вес растущего ребенка, что вызывает преждевременные роды.
У таких женщин возникают и проблемы с контрацепцией – при этом нарушении невозможно установить внутриматочную спираль или использовать цервикальные колпачки.
Постоянное раздражение несросшихся краев тканей приводит к воспалительному процессу, на фоне которого развиваются эрозии, полипы и кисты. Часто возникают предраковые состояния лейкоплакия и эритроплакия, сопровождающиеся появлением белых и красных пятен на шейке. Всё это приводит к развитию рака шейки матки.
Воспалительные процессы в других областях репродуктивной системы также являются провоцирующим фактором для онкологических патологий.
Поэтому заболевание нужно лечить сразу после его обнаружения. Огрубевшие рубцы убираются сложнее «свежих». При запущенной форме болезни придётся долго лечить её последствия.
Степени рубцовых изменений шейки матки
- Первая – наружный зев не сомкнут и пропускает кончик пальца врача. Однако форма цервикального канала сохранена, а глубина разрывов не превышает 2 см. Имеются признаки выворота тканей – эктропиона.
- Вторая – шейка матки расщеплена, на ней имеются старые разрывы. Губы шейки матки разделены, цервикальный канал вывернут.
- Третья – на шейке имеются глубокие разрывы, доходящие до влагалищных сводов. Из-за разрывов наружный зев практически невозможно определить. Имеются признаки воспалительного процесса.
- Четвёртая – тяжёлая форма, сопровождающаяся глубокими разрывами и неполноценностью шейки, приведшими к нарушению работы мышц тазового дна и выраженному воспалению.
Симптомы рубцовых изменений шейки матки
В легких случаях женщина жалуется на обильные выделения и рецидивирующие воспаления органов малого таза.
В более тяжелых случаях возникают жалобы на боли внизу живота, пояснице, крестцовой области, усиливающиеся при поднятии тяжестей, половых контактах и во время менструации. Присоединение инфекции вызывает обильные мутные гнойные или кровянистые бели.
Раздражение гнойными выделениями половых путей приводит к зуду и жжению. Вялотекущая инфекция вызывает регулярный подъем температуры до 37.2-37.5 градусов. Возможно развитие тяжелого воспалительного процесса, сопровождающегося высокой лихорадкой, ухудшением общего состояния, сильными болями внизу живота. Часто наблюдаются бесплодие и невынашивание.
Диагностика рубцовых изменений шейки матки
Рубцы на тканях органа видны во время гинекологического исследования. Однако для более детального осмотра применяется кольпоскопия – процедура, во время которой шеечную область осматривают с помощью прибора кольпоскопа, снабженного источником света и системой оптики. Это дает возможность выявить все имеющиеся нарушения и патологии.
Женщине проводится УЗИ малого таза, во время которого врач выявляет состояние матки и яичников. Берутся мазки с шеечной поверхности на предраковые и раковые патологии для исключения начавшегося злокачественного перерождения.
Лечение рубцовых изменений шейки матки
Основное лечение этой болезни – хирургическое, во время которого врач иссекает рубцы и восстанавливает физиологическую форму этой части органа.
При наличии эрозий, эктропиона, кист, других патологий проводится их лечение с помощью лазера, радионожа, фотодинамического метода (воздействия светом).
При сочетании предраковых патологий и обширных рубцов осуществляется конизация – удаление конусообразного участка шеечной ткани с захватом цервикального канала и области вокруг него.
После хирургического лечения назначаются ранозаживляющие препараты, противовоспалительные средства и витаминные комплексы, позволяющие ткани быстро восстановиться. При наличии инфекции показаны антибиотики.
Специалисты по патологиям шейки матки Университетской клиники, в арсенале которых имеются современные методы пластической гинекологии, а также другие способы лечения, могут устранить рубцовые изменения на шейке матки даже в достаточно сложных случаях. Своевременное лечение позволит предотвратить осложнения этой патологии.
Поделиться ссылкой:
Источник
Беременность считают гиперкоагуляционным состоянием, сопровождающимся ростом концентрации факторов I (фибриноген), VII, VIII, IX и X. Другие плазменные факторы и тромбоциты не претерпевают существенных изменений. Уровень плазминогена значительно возрастает, хотя активность плазмина в антенатальном периоде обычно уменьшается по сравнению с таким же до беременности.
- ДВС-синдром
- Гипофибриногенемия
- Тромбоцитопения
- Эмболия околоплодными водами
- Болезнь фон Виллебранда
ДВС-синдром
Многочисленные стимулы могут побудить конверсию плазминогена в плазмин, и одним из самых сильных является активация коагуляции. При нормальных обстоятельствах физиологическая внутрисосудистая коагуляция отсутствующая. Некоторое повышение Фибринопептиды А, бета-тромбоглобулина, фактора тромбоцитов 4 и продуктов деградации фибрина-фибриногена считают связанным с необходимостью поддержки маточно-плацентарного сосудистого пространства.
По патологическим обстоятельствам диссеминированная внутрисосудистая коагуляция может активироваться внешним путем в результате попадания тромбопластина из разрушенных тканей и внутренним путем с участием коллагена и других тканевых компонентов при дезинтеграции мембран эндотелия. ДВС-синдром может развиться вследствие преэклампсии, преждевременной отслойки плаценты, предлежание плаценты, эмболии околоплодными водами, при септицемии, при медицинском или септическом аборте. Тканевый фактор высвобождается и образует комплекс с фактором VІІІ, что приводит к активации тиназы (фактор IX) и протромбиназы (фактор Х).
Триггерными факторами при акушерских кровотечениях часто является тромбопластин при отслойке плаценты, а также эндотоксины и экзотоксины. Другой механизм заключается в прямой активации фактора Х протеазами (при наличии муцина или при неоплазиях). Амниотическая жидкость содержит много плодового муцина, поэтому при эмболии околоплодными водами имеется быстрая дефибринация.
ДВС-синдром, коагулопатия потребления почти всегда является осложнением любого патологического процесса, на лечение которого должны быть направлены усилия по устранению дефибринации. Итак, лечение ДВС-синдрома заключается в лечении патологического состояния, вызвавшего ДВС-синдром. Вместе с патологической активацией прокоагулянтов, которые выступают в роли триггеров диссеминированной внутрисосудистой коагуляции, наблюдается истощение тромбоцитов и факторов коагуляции в разном количестве. Депозиция фибрина может происходить в маленьких сосудах любого органа и системы, хотя это редко вызывает деструкцию органа.
Маленькие сосуды сохраняются, так как во время коагуляции высвобождаются мономеры фибрина, которые соединяются с тканевым активатором плазминогена и плазминогеном, который высвобождает плазмин. В свою очередь, плазмин растворяет фибриноген, мономеры и полимеры фибрина и образует серию производных фибриногена-фибрина, которые получили название продуктов деградации фибриногена (сплит-продуктов).
Дополнительно к кровотечению и обструкции сосудистого русла, что может привести к ишемии вследствие гипоперфузии, коагулопатия потребления может быть ассоциирована с микроангиопатическим гемолизом. Он возникает вследствие механического разрушения (дизрупции) мембран эритроцитов внутри маленьких сосудов, где происходит депозиция фибрина. Развивается гемолиз, который может быть выражен различной степенью (анемия, гемоглобинемия, гемоглобинурия, морфологические изменения эритроцитов).
При акушерской коагулопатии потребления важность скорейшего восстановления и поддержания ОЦК для лечения гиповолемии и персистирующей внутрисосудистой коагуляции не может быть переоценена. При адекватной перфузии жизненно важных органов активированные факторы коагуляции, циркулирующий фибрин и продукты его деградации быстро удаляются ретикулоэндотелиальной системой. В это время усиливается печеночный и эндотелиальный синтез прокоагулянтов.
Последствия массивных акушерских кровотечений, осложненных коагулопатией потребления, зависят не только от распространенности дефектов коагуляции, но и от целостности кровеносных сосудов. Небольшие дефекты коагуляции при дезинтеграции сосудистой стенки заканчиваются фатальными геморрагиями, тогда как при целостности сосудов кровотечение обычно можно прекратить.
Клиническое и лабораторное подтверждение дефектов гемостаза
Массивное кровотечение из мест наибольшей травмы всегда свидетельствует о дефекте гемостаза. Постоянное кровотечение из мест инъекций, разреза передней брюшной стенки, травмы при катетеризации мочевого пузыря, спонтанное носовое кровотечение свидетельствуют о возможности дефектов коагуляции. Петехиальная пурпурная сыпь в местах наибольшего давления могут свидетельствовать о коагулопатии или, более часто, тромбоцитопении.
Гипофибриногенемия
В поздние сроки беременности уровень фибриногена равен 3-6 г / л. При активации коагуляции этот высокий уровень фибриногена может иногда играть защитную роль против клинически значимой гипофибриногенемии. Для обеспечения клинической коагуляции уровень фибриногена не должен быть меньше 1,5 г / л. При наличии значительной гипофибриногенемии кровяной сгусток цельной крови в стеклянной пробирке сначала может быть мягким, хотя его объем существенно не уменьшается. Но через некоторое время (около 30 мин) он становится маленьким, когда эритроциты и жидкость высвобождаются из него.
Фибрин и дериваты фибриногена. Продукты деградации фибриногена в сыворотке крови является чувствительным маркером коагулопатии, и их определение лежит в основе многих тест-систем (моноклональные антитела). Повышение содержания продуктов деградации фибриногена свидетельствует о выраженной коагулопатии потребления.
Тромбоцитопения
Выраженная тромбоцитопения имеет место при наличии петехиальных высыпаний, неспособности кровяного сгустка в ретракции течение > 1 год или при резком уменьшении количества тромбоцитов в мазке крови. Подтверждение тромбоцитопении проводят при подсчете количества тромбоцитов.
Протромбиновое и частичное тромбопластиновое время. Замедление этих тестов коагуляции может быть доказательством значительного дефицита коагулянтов, необходимых для образования тромбина, выраженной гипофибриногенемии (<1 г / л) и повышение количества циркулирующих продуктов деградации фибриногена-фибрина. Но замедление протромбинового и частичного тромбопластинового времени не является доказательством диссеминированной внутрисосудистой коагуляции (ДВС-синдрома).
Гепарин не должен применяться при акушерских коагулопатических кровотечениях, сопровождающихся нарушением целостности сосудистого русла (преждевременная отслойка плаценты и т.д.). Применение гепарина 5000 ЕД 3 раза в день показано при коагулопатии, не сопровождается нарушением целостности сосудистой системы.
Задержка родов на 2 нед и более после антенатальной смерти плода вызывает ДВС-синдром вследствие попадания массивных доз тканевого тромбопластина из тканей мертвого плода в материнскую сосудистую систему, вызывает коагулопатию потребления и гипофибриногенемию.
Гепарин блокирует дальнейшее патологическое потребление фибриногена и других факторов коагуляции и временно прерывает патологический круг потребления фибриногена и фибринолиза. Итак, гепарин может быть применен в ситуациях, которые не сопровождаются активным кровотечением, одновременно с осуществлением мероприятий по эффективному родоразрешению.
Эпсилон-аминокапроновая кислота (ЕАК) не рекомендуется при акушерских коагулопатичних кровотечениях. Ее применяют для контроля фибринолиза (ингибитор фибринолиза) путем подавления конверсии плазминогена в плазмин и протеолитического действия плазмина на фибриноген, мономеры и полимеры фибрина (сгусток). Нарушение механизма вымывания полимеров фибрина из микроциркуляторного русла может привести к ишемии и инфарктов паренхиматозных органов, в частности кортикального некроза почек.
Эмболия околоплодными водами
Этот комплексное расстройство характеризуется внезапным развитием гипотензии, гипоксии и коагулопатии потребления и имеет вариабельный клиническую манифестацию. При родоразрешении или сразу после родов у матери развивается одышка, судороги, остановка дыхания и сердечной деятельности, усложняется диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией, массивным кровотечением и завершается смертью.
Патогенез. Амниотическая жидкость попадает в микроциркуляцию вследствие нарушения физиологического барьера, который в норме существует между материнской и плодовой сосудистой системой. Воротами для попадания элементов тканей плода в материнскую сосудистую систему могут быть травма, амниоцентез, но чаще всего это разрывы шейки матки и нижнего маточного сегмента во время родов. Кесарево сечение также предоставляет возможность смешивания материнской крови и плодовых тканей.
Патофизиологический каскад запускается многочисленными хемокинами и цитокинами. После короткой начальной фазы легочной и общей гипертензии происходит уменьшение периферической сосудистой резистентности и ударного рабочего объема левого желудочка. Транзиторная, но глубокая дезатурация кислорода в начальную фазу приводит к неврологическим осложнениям у тех больных, что выживают. У тех, кто выживает после начального сердечно-сосудистого коллапса, развивается вторичная фаза поражения легких и коагулопатии потребления.
Гипертонус матки не является причиной эмболии, как часто считают. Маточный кровоток полностью прекращается при росте внутриматочного давления до 35-40 мм рт. ст. Итак, гипертонические сокращения матки является наименее вероятным временем для фетоматеринского обмена. Согласно данным современных исследований, применение окситоцина не имеет связи с увеличением случаев эмболии околоплодными водами.
Диагностика эмболии околоплодными водами раньше базировалась на нахождении клеток плоского эпителия плода в центральных легочных сосудах матери, считалось патогномоническим признаком эмболии. Современные исследования показывают, что плоские клетки плода, трофобласт и другие продукты плодового происхождения могут находиться в материнской сосудистой системе без связи с эмболией околоплодными водами. Итак, наличие плодовых тканей в легочных сосудах не является ни чувствительным, ни специфичным диагностическим тестом. Диагноз эмболии околоплодными водами определяется методом исключения других причин смерти.
Лечение эмболии околоплодными водами состоит в стабилизации жизненных функций (легочно-сердечная реанимация), восстановлении ОЦК и лечении нарушений коагуляции. Но нет достоверных данных, что любое вмешательство улучшает прогноз при эмболии околоплодными водами. Если эмболия околоплодными водами имеется к родоразрешению, рекомендуют ургентное кесарево сечение с целью спасения жизни плода. Но при условии нестабильности гемодинамики матери возможность такого вмешательства усложняется.
Если больной выживает, прогноз для матери и плода осложняется возможностью серьезных постгипоксических неврологических расстройств. Последствия для плода ухудшаются при увеличении интервала от эпизода эмболии до родоразрешения.
Болезнь фон Виллебранда
Болезнь фон Виллебранда — прирожденное расстройство коагуляции вследствие количественного и качественного дефицита большого гликопротеина — фактора фон Виллебранда, роль которого заключается в содействии адгезии тромбоцитов к клеткам эндотелия и образовании комплекса с фактором VІІІ для его стабилизации защиты от быстрого вымывания в сосудистое русло. Пациенткам с болезнью фон Виллебранда применяют лечение криопреципитатом для восстановления активности фактора VІІІ.
Источник