Синдром крупа у детей дифференциальная диагностика

Круп

Круп — синдром, возникающий при инфекционно-воспалительных заболеваниях верхних дыхательных путей в результате суживающей просвет гортани отечности. Клинически круп проявляется осиплостью голоса, лающим кашлем, шумным дыханием и одышкой с затрудненным вдохом. Диагностика и дифференциальная диагностика крупа производится на основании клиники и истории развития заболевания, данных аускультации легких, ларингоскопии, бактериологического посева, исследования газового состава крови и пр. Лечится круп в зависимости от этиологии противовирусными препаратами, антибиотиками или специфической антидифтерийной сывороткой. Симптоматическая терапия проводится антиспастическими, седативными, антигистаминными, противокашлевыми, гормональными и муколитическими препаратами.

Общие сведения

Поскольку круп представляет собой воспаление гортани (ларингит), сопровождающееся ее стенозом, то в отоларингологии он также носит название стенозирующий ларингит. Круп может наблюдаться при сочетании ларингита с воспалительным процессом в расположенных ниже отделах дыхательных путей (трахеитом и бронхитом). Различают истинный (дифтерийный) круп, который развивается при дифтерии, и ложный круп, наблюдающийся при других инфекционных заболеваниях. Наиболее часто круп отмечается у детей в возрасте 1-6 лет. Рыхлая клетчатка у детей этого возраста способствует развитию выраженного отека, особенности иннервации обуславливают появление рефлекторного спазма гортанных мышц, а конусовидная форма гортани и ее малый размер благоприятствуют быстрому возникновению обструкции. У взрослых, как правило, наблюдается истинный круп.

Круп

Причины возникновения крупа

Круп имеет инфекционную этиологию и может быть вызван бактериями или вирусами, реже — грибковой флорой. Инфекционные агенты проникают в гортань воздушно-капельным путем через носоглотку при вдыхании зараженного воздуха. Истинный круп возникает при инфицировании дифтерийной палочкой. Ложный круп часто развивается на фоне ринита, фарингита или ларинготрахеита вирусного генеза при ОРВИ, гриппе, аденовирусной инфекции, скарлатине, кори, ветряной оспе. Бактериальная этиология ложного крупа обычно обусловлена неспецифической микрофлорой: стафилококком, стрептококком, гемофильной палочкой. В редких случаях наблюдается круп, вызванный специфической инфекцией при ларингите, возникшем на фоне микоплазмоза, хламидиоза, сифилиса, туберкулеза и пр.

Развитию крупа на фоне инфекционного заболевания способствует ослабленное состояние организма, которое чаще наблюдается у детей, перенесших гипоксию плода, родовую травму, рахит; страдающих хроническими заболеваниями или диатезом.

Патогенез

Круп возникает в результате нескольких составляющих, сопровождающих воспалительный процесс в гортани: значительного отека гортани, рефлекторного спазма суживающих гортань мышц, скопления в ее просвете густого секрета (мокроты) и фибринозных пленок. В зависимости от распространенности воспалительного поражения верхних дыхательных путей может наблюдаться ларингит, ларинготрахеит или ларинготрахеобронхит. Во всех этих случаях характеризующее круп стенозирование происходит именно на уровне подскладочного пространства гортани, поскольку область голосовых связок является наиболее узким местом дыхательного тракта.

Обуславливающая круп обструкция приводит к затруднению вдоха и уменьшению количества воздуха, попадающего во время вдоха в дыхательные пути. Соответственно уменьшается и количество поступающего в организм кислорода, что вызывает развитие гипоксии — кислородного голодания. При этом состояние больного крупом напрямую зависит от степени обструкции. На начальном этапе затруднение прохождения воздуха в дыхательные пути компенсируется усиленной работой дыхательных мышц. Выраженное сужение гортани приводит к срыву компенсаторных механизмов и появлению парадоксального дыхания. Круп в этой стадии может закончиться полным прекращением поступления воздуха в дыхательные пути (асфиксией) и смертельным исходом.

Истинный круп отличается тем, что в его патогенезе ведущая роль принадлежит неуклонно прогрессирующей отечности гортани, в то время как ложный круп характеризуется внезапным возникновением рефлекторного спазма гортанных мышц или обтурации просвета гортани скопившейся в ней густой слизью. Вследствие этого у пациентов с дифтерийным крупом наблюдается постепенно нарастающее усугубление дыхательных нарушений, а у пациентов с ложным крупом дыхательная обструкция возникает приступообразно.

Классификация

Наиболее важное значение в клинической практике имеет разделение крупа на истинный и ложный. По причине возникновения ложный круп классифицируется на бактериальный и вирусный.

Истинный круп характеризуется стадийностью течения с последовательным переходом из одной стадии в другую. В зависимости от этого выделяют: круп дисфонической (катаральной) стадии, круп стенотической стадии и круп асфиксической стадии. Ложный круп классифицируется по степени стеноза гортани. Различают круп с компенсированным стенозом (I степень), круп с субкомпенсированным стенозом (II степень), круп с декомпенсированным стенозом (III степень) и круп в терминальной стадии стеноза (IV степень).

Симптомы крупа

Независимо от этиологии круп проявляется кашлем специфического лающего характера, шумным дыханием (стридором), осиплостью голоса и общей симптоматикой. Сужение просвета гортани обуславливает наличие типичной для пациентов с крупом инспираторной одышки — дыхания с затрудненным вдохом. Выраженная одышка сопровождается втяжением межреберий и яремной ямки. При декомпенсации стеноза гортани возможно появление смешанной инспираторно-экспираторной одышки и парадоксального дыхания. Последнее характеризуется тем, что грудная клетка неправильно участвует в дыхательном акте: в фазу выдоха она расширяется, а в период вдоха уменьшается.

У пациентов с крупом воздух с шумом проходит через стенозированную гортань, вызывая стридор. Круп, в патогенезе которого преобладает отек гортани, проявляется свистящим дыханием. При выраженной гиперсекреции и скоплении мокроты в просвете гортани дыхание приобретает клокочущий и хрипящий характер. Если доминирует спастический компонент обструкции, то звуковая характеристика дыхания носит изменчивый характер. Уменьшение интенсивности сопровождающего дыхание шума может свидетельствовать о усугублении стеноза.

Общая симптоматика в зависимости от вида возбудителя и состояния реактивности организма больного крупом может быть выражена в различной степени. Дифтерийный круп характеризуется высоким подъемом температуры и значительной интоксикацией: головная боль, потеря аппетита, слабость, утомляемость. Ложный круп, обусловленный аденовирусной или парагриппозной инфекцией, чаще протекает с субфебрильной температурой. В зависимости от степени обструкции дыхательных путей у пациента с крупом наблюдаются признаки гипоксии: беспокойство или заторможенность, бледность кожных покровов, периоральный или диффузный цианоз, тахикардия, в стадии декомпенсации сменяющаяся брадикардией. Течение крупа может осложниться развитием бронхита, пневмонии, отита, конъюнктивита, синусита, менингита.

Диагностика

Круп может быть диагностирован педиатром, терапевтом или отоларингологом. При развитии бронхо-легочных осложнений инфекции необходима консультация пульмонолога. Круп при сифилисе диагностируется совместно с венерологом, при туберкулезе гортани — совместно с фтизиатром. Диагностировать круп позволяет характерная клиника, анамнез заболевания, данные аускультации, ларингоскопии и дополнительных исследований.

При аускультации в легких выслушиваются сухие хрипы свистящего характера. Появлении влажных хрипов говорит о усугублении заболевания. Ларингоскопическая картина позволяет определить степень сужения гортани и распространенность процесса, выявить характерные для дифтерии фибринозные пленки. Верификация возбудителя проводится при микроскопии и бакпосеве мазков из зева, ПЦР-исследовании, ИФА и РИФ диагностике. Для выявления сифилиса обязательным является RPR-тест. О степени гипоксии судят по результатам анализа газового состава крови и ее кислотно-основного состояния.

При развитии осложнений в зависимости от их характера пациенту проводят фарингоскопию, отоскопию, риноскопию, рентгенографию легких и околоносовых пазух, люмбальную пункцию. Дифдиагностика крупа проводится с коклюшем, инородным телом гортани, заглоточным абсцессом, эпиглотитом, бронхиальной астмой, опухолями гортани, у грудных детей – с врожденным стридором.

Дифференциальная диагностика истинного и ложного крупа

Истинный и ложный круп возникают на фоне основного заболевания на 2-3-й день от подъема температуры и появления общих симптомов. Схожее начало сменяется заметным различием в дальнейшем течении заболевания. Так, истинный круп характеризуется постепенным увеличением степени обструкции гортани и соответствующим постепенным развитием дыхательных нарушений. В его течении выделяют дисфоническую стадию, протекающую без признаков обструкции, стенотическую и асфиксическую стадии. При ложном крупе стадийность течения отсутствует, степень сужения гортани изменяется в течение суток, выраженная обструкция развивается внезапно в виде приступа (чаще в ночное время).

Отечность голосовых связок, сопровождающая истинный круп, приводит к постепенному усугублению нарушений голоса (дисфонии) вплоть до полной афонии. Характерно отсутствие усиления голоса во время кашля, крика или плача. При наступлении афонии отмечается беззвучный кашель и плач. Ложный круп обычно сопровождается осиплостью голоса, но никогда не приводит к афонии. Усиление голоса при крике и кашле сохраняется.

В ходе ларингоскопии у пациентов с истинным крупом выявляются катаральные изменения слизистой гортани (отек и гиперемия), сужение ее просвета и характерные дифтерийные налеты. Зачастую дифтерийные налеты выявляются и при осмотре зева. Они плохо снимаются и нередко обнажают под собой небольшие язвенные дефекты. При ложном крупе ларингоскопия определяет катаральное воспаление, стеноз гортани и скопление в ней большого количества густой слизи. Возможно наличие легко удаляемого налета. Окончательно дифференцировать истинный и ложный круп помогает бактериологическое исследование мазков из зева. Выявление дифтерийной палочки на 100% подтверждает диагноз истинного крупа.

Лечение крупа

Пациенты с истинным крупом в обязательном порядке госпитализируются в инфекционный стационар. Их лечение в зависимости от тяжести состояния проводят внутримышечным или внутривенным введением антидифтерийной сыворотки. Используют дезинтоксикационное лечение: капельное введение раствора глюкозы, кокарбоксилазу, по показаниям — глюкокортикостероиды (преднизолон). При развитии выраженной интоксикации применяют методы экстракорпоральной гемокоррекции (дискретный и мембранный плазмофорез, гемосорбцию).

Лечение ложного крупа проводится антигистаминными, антиспастическими, седативными препаратами. При сухом изнуряющем кашле показаны противокашлевые средства (глауцин, преноксдиазин, окселадин, кодеин), при влажном кашле — муколитики (карбоцистеин, ацетилцистеин, амброксол). В тяжелых случаях при суб- и декомпенсированном стенозе гортани возможно назначение глюкокортикостероидов. Круп вирусной этиологии лечится препаратами с противовирусным эффектом (интерферон альфа-2b, протефлазид). Пациентам с бактериальным крупом или угрозой вторичного инфицирования проводится антибиотикотерапия. Препарат подбирается в соответствие с результатами выполненной в ходе бакпосева антибиотикограммы. Проводится ингаляционная терапия щелочными растворами, при признаках гипоксии — оксигенотерапия. Выраженный стеноз гортани с угрозой асфиксии является показанием к трахеотомии.

Профилактика

Специфическая профилактика дифтерии и истинного крупа проводится путем массовой вакцинации детей, начиная с трех месяцев жизни. Ложный круп не имеет специфических мер профилактики. В его предупреждении важная роль отводится повышению защитных сил организма (правильное питание, закаливание и здоровый образ жизни), своевременному лечению воспалительных заболеваний носоглотки и инфекций верхних дыхательных путей.

Источник

Острый обструктивный ларингит (круп) объединяет группу сходных посимптомам заболеваний, среди которых удетей раннего возраста ведущую позицию занимает стенозирующий ларинготрахеит (СЛТ). Причиной крупа чаще всего становится вирусная инфекция, которую вызывают вирусы гриппа или парагриппа, аденовирусы, иногда респираторно-синцитиальные вирусы, микоплазма пневмонии, атакже вирусно-вирусные ассоциации. Однако превалирующим этиологическим фактором, обусловливающим воспалительный процесс вгортани итрахее, который сопровождается развитием синдрома крупа, является вирус гриппа ипарагриппа [4]. Бактериальный ларингит встречается крайне редко. Бактериальная флора, активизирующаяся при острой респираторно-вирусной инфекции (ОРВИ) или присоединяющаяся врезультате внутрибольничного инфицирования, имеет большое значение вразвитии неблагоприятного (тяжелого и/или осложненного) течения ларинготрахеобронхита.

Распространенность крупа в различных возрастных периодах неодинакова: у детей 2–3 лет круп развивается часто (более 50% заболевших), несколько реже — в грудном возрасте (6–12 мес.) и на 4-м году жизни, и редко в возрасте старше 5 лет. Клиническими маркерами этого патологического состояния являются симптомы ОРВИ и СЛТ. При отсутствии признаков ОРВИ следует проводить дифференциальный диагноз с другими заболеваниями, сопровождающимися стенозом гортани.

Круп относится к угрожающим жизни заболеваниям верхних дыхательных путей и независимо от этиологии характеризуется стенозом гортани различной степени выраженности, сопровождающимся «лающим» кашлем, дисфонией, инспираторной или смешанной одышкой. В некоторых случаях возможно развитие обструкции нижних дыхательных путей. Согласно международной классификации болезней (МКБ-10) заболевание кодируется: J05.0 — острый обструктивный ларингит (круп). Большая часть детей со СЛТ выздоравливает без специального лечения, однако примерно 15% больных нуждаются в госпитализации, среди них 5% детей может потребоваться интубация.

Предрасполагающими факторами развития крупа являются анатомо-физиологические особенности детской гортани и трахеи:

малый диаметр, мягкость и податливость хрящевого скелета;
короткое узкое преддверие и воронкообразная форма гортани;
высоко расположенные и непропорционально короткие голосовые складки;
гипервозбудимость мышц-аддукторов, замыкающих голосовую щель;
функциональная незрелость рефлексогенных зон и гиперпарасимпатикотония.

Воспаление и отек слизистой оболочки гортани и трахеи, а иногда бронхов, вызванные инфекцией, могут быстро привести к обструкции дыхательных путей. Обилие лимфоидной ткани у детей раннего возраста с большим количеством тучных клеток, сосудов, слабое развитие эластических волокон в слизистой оболочке и подслизистой основе способствуют отеку подскладочного пространства и развитию острого СЛТ (ОСЛТ). Предрасполагающими факторами развития крупа также являются: атопический фенотип, лекарственная аллергия, аномалии строения гортани, сопровождающиеся врожденным стридором, паратрофия, перинатальное поражение ЦНС, недоношенность и др. [5].

Источником инфекции является больной человек, особенно с выраженным катаральным синдромом. Выделение возбудителя у больного продолжается в течение 7–10 дней, а при повторном инфицировании сокращается на 2–3 дня. Вирусоносители не представляют большой эпидемической опасности из-за отсутствия катаральных явлений.

Для крупа, как правило, характерна сезонность (осенне-зимний период). Вместе с тем случаи парагриппа встречаются круглогодично, с повышением заболеваемости в холодный период (парагрипп 1-го и 2-го типов в осенний период, 3-го типа — весной). Парагриппу свойственна определенная периодичность, равная 2 годам при заболеваниях, вызванных вирусами 1–2 типов, и 4 годам — при инфицировании вирусом 3-го типа. Заболевания регистрируются в виде спорадических случаев или групповых вспышек в детских коллективах.

Круп начинается с проявлений ОРВИ, сопровождается температурной реакцией субфебрильного или фебрильного уровня и катаральными симптомами в течение 1–3 дней. Начало болезни внезапное, преимущественно в вечерние или ночные часы. Ребенок просыпается от пароксизма грубого «лающего» кашля, шумного затрудненного дыхания. Клинические проявления ОСЛТ динамичны и могут прогрессировать во времени от нескольких минут до 1–2 сут, от стадии компенсации до состояния асфиксии. Осиплость и изменение голоса (дисфония) нарастают по мере прогрессирования отека в подскладочном пространстве. Характерно появление инспираторного или 2-фазного стридора — стенотического дыхания, обусловленного затрудненным прохождением вдыхаемого воздуха через суженный просвет гортани. Вдох (либо вдох и выдох) удлинен и затруднен, дыхание становится шумным, отмечаются раздувание крыльев носа и последовательное включение дыхательной мускулатуры с втяжением уступчивых мест грудной клетки (надключичных и яремных ямок, эпигастральной области и межреберных промежутков). Объективно можно подтвердить сужение подскладочного отдела гортани с помощью рентгенографии шеи в передне-задней и боковой проекциях (можно обнаружить «симптом шпиля» или «симптом пирамиды»). Основной повод для рентгенологического исследования — исключение других причин стридора при атипичном течении крупа.

Наличие густой мокроты в просвете дыхательных путей, отек и воспалительные изменения слизистой оболочки подскладочного пространства гортани, в т. ч. и в области голосовых складок, приводят к нарушению смыкания голосовых складок при фонации и усугубляют дисфонию. При нарастании стеноза гортани изменяется окраска кожных покровов, появляются бледность, периоральный цианоз, усиливающийся во время приступа кашля. В результате развивается гипоксемия, что сопровождается реакцией ЦНС (появляется вялость или возбуждение) [5].

Выделяют следующие степени стеноза, определяющие тяжесть крупа

I степень клинически характеризуется легкой охриплостью с сохранением голоса, периодическим «лающим» кашлем. При беспокойстве, физической нагрузке появляются признаки стеноза гортани (шумное, стридорозное дыхание). Компенсаторными усилиями организм поддерживает газовый состав крови на нормальном уровне. Продолжительность стеноза гортани I степени — от нескольких часов до 1–2 сут.

При II степени происходит усиление всех клинических симптомов ОСЛТ. Характерное стенотическое дыхание, которое хорошо слышно на расстоянии, отмечается в покое. Одышка инспираторного характера постоянная. Увеличивается работа дыхательной мускулатуры с втяжением уступчивых мест грудной клетки в покое, которое усиливается при напряжении. Ребенок периодически возбужден, беспокоен, сон нарушен. Кожные покровы бледные, появляются периоральный цианоз, нарастающий во время приступа кашля, тахикардия. За счет гипервентиляции легких газовый состав крови может быть в норме. Развиваются дыхательный ацидоз, гипоксемия при нагрузке. Явления стеноза гортани II степени могут сохраняться более продолжительное время (до 3–5 дней).

При III степени общее состояние тяжелое. Характеризуется признаками декомпенсации дыхания и недостаточности кровообращения, резким усилением работы дыхательной мускулатуры с развитием гипоксемии, гипоксии, гиперкапнии, снижается уровень окислительных процессов в тканях, появляется смешанный ацидоз. Выраженное беспокойство сменяется заторможенностью, сонливостью. Голос резко осипший, вплоть до афонии. Кашель, вначале грубый, громкий, по мере уменьшения просвета гортани становится тихим, поверхностным. Одышка постоянная, смешанного характера. По мере нарастания стеноза дыхание становится аритмичным, с неравномерной глубиной и парадоксальными экскурсиями грудной клетки и диафрагмы. Шумное, глубокое дыхание сменяется тихим, поверхностным. Сатурация кислорода — <92%. Аускультативно над легкими выслушиваются вначале грубые хрипы проводного характера, затем равномерное ослабление дыхания. Тоны сердца приглушены, тахикардия, пульс парадоксальный (выпадение пульсовой волны на вдохе). Может регистрироваться артериальная гипотензия.

Для IV степени стеноза характерно крайне тяжелое состояние, развивается глубокая кома, могут быть судороги, температура тела падает до нормальных или субнормальных цифр. Дыхание частое, поверхностное или аритмичное с периодическими апноэ. Тоны сердца глухие, возникает брадикардия, а затем асистолия. Гипоксемия и гиперкапния достигают крайних значений, развивается глубокий комбинированный ацидоз. Кроме обструктивной дыхательной недостаточности тяжесть состояния определяется выраженностью токсикоза и наличием осложнений.

В отечественной и международной практике широко используется шкала Уэстли, которая позволяет дать унифицированную объективную оценку клинических симптомов и помогает в последующем мониторировании (табл. 1). Суммарная балльная (от 0 до 17 баллов) оценка основных параметров позволяет определить тяжесть крупа: легкий — ≤2 балла, средняя тяжесть — от 3 до 7 баллов, тяжелый — ≤8 баллов. Подходы к назначению базисной терапии СЛТ также осуществляются в зависимости от балльной оценки тяжести [9].

Верификация диагноза крупа обычно не представляет сложностей и основывается преимущественно на сочетании симптомов ОРВИ и наличии характерной триады: дисфонии, «лающего» кашля, инспираторной одышки. При вовлечении трахеи и бронхов возможно развитие обструкции нижних дыхательных путей. В этом случае одышка будет иметь инспираторно-экспираторный характер. Основные диагностические мероприятия включают сбор анамнеза и жалоб, в т. ч. сведений о вакцинации (АКДС), общий осмотр ребенка, термометрию, измерение частоты дыхания, аускультацию легких, измерение АД, данных пульсоксиметрии. Круп — это клинический диагноз, который при типичном течении не требует рентгенологического подтверждения. По показаниям возможно проведение общего анализа периферической крови (число лейкоцитов обычно в пределах нормы, могут отмечаться лимфоцитоз или лейкопения), исследования газов крови [5].

Консультация ЛОР-врача и проведение фиброэндоскопии необходимы в случаях дифференциальной диагностики крупа с другими заболеваниями, протекающими с обструкцией верхних дыхательных путей и имеющими сходную клиническую картину (заглоточный абсцесс, эпиглоттит). При заглоточном абсцессе возможно развитие симптомов острого стридора в течение 1–3 дней. Отличия от крупа: выраженная интоксикация, наличие слюнотечения, отсутствие кашля и охриплости, характерно вынужденное положение головы (запрокинута назад и в больную сторону), возможен тризм жевательной мускулатуры. При фарингоскопии выявляются отек и асимметричное выпячивание задней стенки глотки. Эпиглоттит — острое воспаление надскладочного отдела гортани, преимущественно обусловленное гемофильной палочкой (реже стрептококковой, стафилококковой), которое сопровождается выраженными симптомами обструкции верхних дыхательных путей. В пользу эпиглоттита свидетельствуют быстрое, в течение нескольких часов прогрессирование симптомов стенозирования дыхательных путей на фоне выраженной дисфагии (ребенку трудно глотать даже слюну), бурно нарастающая интоксикация с лихорадкой, тахикардией, беспокойством или спутанностью сознания. В отличие от крупа интоксикация более выраженная, отмечаются воспалительный сдвиг в гемограмме, «сдавленный» голос, слюнотечение. При ларингоскопии можно увидеть отек и утолщение надгортанника, гиперемию его краев. При рентгенографии шеи в боковой проекции выявляется увеличение надгортанника — «симптом большого пальца» [7].

В ряде случаев проводится вирусологическая диагностика (при атипичной картине крупа, смешанном характере дыхательных нарушений, наличии сопутствующих катаральных изменений в легких). При подозрении на дифтерийный круп (ребенок из очага дифтерии; сочетание стеноза гортани с ангиной и отеком подкожной клетчатки шеи) необходимы бактериоскопия мазков и бактериологическое исследование на наличие возбудителя дифтерии — бациллы Леффлера.

Оценка степени стеноза гортани обусловливает медицинскую тактику и объем вмешательства, оказываемого ребенку (табл. 2). Объем медицинской помощи больному зависит также от этапа оказания помощи. Лечебные мероприятия при крупе направлены на как можно более быстрое восстановление дыхательной функции и улучшение состояния больного, предупреждение прогрессирования стеноза гортани, обструктивного трахеобронхита и летального исхода.

При обращении родителей за медицинской помощью в поликлинику (вызов врача на дом) врач уточняет давность появления симптомов ОРВИ, осиплости, затрудненного дыхания, беспокойства или вялости ребенка, оценивает степень стеноза с помощью балльной оценки симптомов по шкале Уэстли. При наличии показаний к госпитализации вызывается бригада неотложной медицинской помощи и решается вопрос о госпитализации ребенка. Показания к госпитализации:

II и последующие степени крупа;
возраст до 1 года независимо от степени стеноза;
отсутствие эффекта от проводимой терапии;
невозможность обеспечить наблюдение и лечение ребенка на дому [1, 6].

Патогенетически обоснованно использование глюкокортикостероидов, оказывающих противовоспалительный эффект, уменьшающих отек гортани и экссудацию, снижающих проницаемость капилляров. Первая линия терапии крупа — ингаляции через небулайзер суспензии будесонид в дозе 2 мг однократно или 1 мг дважды с интервалом в 30 мин [2].

Будесонид суспензия — глюкокортикостероид с возможным однократным назначением в сутки, демонстрирует быстрый клинический эффект и улучшение функциональных показателей уже в течение 15–30 мин с максимальным улучшением через 3–6 ч. Эффект будесонида обусловлен быстрым поступлением кортикостероида непосредственно в дыхательные пути, его высокой местной противовоспалительной активностью, в т. ч. выраженным сосудосуживающим эффектом. Для доставки будесонида следует использовать струйные или мембранные небулайзеры.

Преимущества небулайзерной терапии у детей:

обеспечение более надежной доставки препарата в дыхательные пути вне зависимости от активности вдоха ребенка;
простая техника ингаляции;
возможности доставки большей дозы препарата;
получение эффекта за более короткий промежуток времени.

У детей раннего возраста при проведении небулизации необходимо использовать маску соответствующего размера [2, 3, 6].

При неэффективности ингаляционной терапии показано назначение системных глюкокортикостероидов парентерально: дексаметазона 0,3–0,6 мг/кг, преднизолона 2–5 мг/кг. Лечебный эффект от введения стероидов наступает спустя 15–45 мин. Действие кортикостероидов длится 4–8 ч. При возобновлении симптомов необходимо их повторное введение в той же дозе. Терапия глюкокортикостероидами может проводиться в течение нескольких дней. При улучшении состояния дозу кортикостероидов снижают [10].

При крупе II–III степени бригадой скорой медицинской помощи может быть использован эпинефрин 0,1% — 0,1–0,2 мг/кг (не более 5 мг!), разведенный в 3 мл физиологического раствора, ингаляционно через небулайзер [1, 8, 11]. Седативные средства назначать не рекомендуется, т. к. их применение затрудняет объективную оценку состояния больного и тяжести стеноза, а значит, не позволяет определить адекватную терапию. В связи с этим повышается риск неблагоприятного течения болезни.

Показаниями к назначению антибактериальной терапии при ОСЛТ являются: клинико-лабораторные признаки бактериальных осложнений или сопутствующих состояний. При клинических симптомах обструкции нижних дыхательных путей показаны ингаляции через небулайзер растворов бронхолитических препаратов (фенотерол + ипратропия бромид, сальбутамол) [2, 6]. У детей с атопией оправданно включение в комплексную терапию стеноза гортани I–II степени антигистаминных препаратов 2-го поколения. После ликвидации острых проявлений стеноза гортани с целью разжижения и удаления мокроты из дыхательных путей при сохраняющемся кашле назначают бронхолитические препараты совместно с мукоактивными средствами внутрь или в ингаляциях (амброксол, ацетилцистеин, карбоцистеин) или комбинированные препараты (сальбутамол + бромгексин + гвайфенезин).

Отвлекающая терапия (паровые ингаляции и другие методы) может быть использована на догоспитальном этапе, когда нет возможности назначить более эффективные лечебные мероприятия. Однако эффективность этих методов не была подтверждена в клинических исследованиях. Успешное лечение детей с СЛТ предполагает раннюю госпитализацию со своевременной и полноценной этиопатогенетической терапией.

Клинические рекомендации рассмотрены и одобрены на:

общей конференции Межрегиональной общественной организации «Российское респираторное общество» (Казань, 2013);
III Образовательном международном консенсусе по респираторной медицине (МОО «Педиатрическое респираторное общество») (Коломна, 2014);
правлении Евро-Азиатского общества по инфекционным болезням (Санкт-Петербург, 2014);
III Петербургском международном форуме оториноларингологов России (Национальная медицинская ассоциация оториноларингологов) (Санкт-Петербург, 2014).

Источник