Синдром легочной недостаточности при пневмонии
Автор статьи – Чуклина Ольга Петровна, врач общей практики, терапевт. Стаж работы с 2003 года.
Пневмонией называют острое инфекционное заболевание, для которого характерно развитие воспаления легочной ткани, обязательно в процесс вовлекаются альвеолы
Выделяют следующие возможные причины заболевания:
- бактерии;
- вирусы;
- грибки.
Среди бактерий ведущая роль принадлежит Стрептококку pneumonia (пневмококк), редко вызывают пневмонию микоплазма, легионелла, хламидия, клебсиелла.
Привести к развитию пневмонии может вирус гриппа, в том числе вирус типа А (H1N1), аденовирус, риновирус.
Грибковую пневмонию вызывает грибок рода Кандида.
Заражение происходит воздушно-капельным путем (при чихании, кашле) от больного человека, либо инфекция в легочную ткань может попасть из очагов хронической инфекции (хронические синуситы, тонзиллиты, кариес зубов).
Факторами, способствующими развитию заболевания, являются:
- переохлаждение организма;
- хронические заболевания легких (бронхит);
- снижение иммунитета;
- возраст больного старше 65 лет;
- табакокурение;
- злоупотребление алкоголем;
- вдыхание вредных веществ на производствах;
- наличие хронических заболеваний (сердечнососудистой системы, сахарный диабет, болезни почек);
- нахождение больного на аппарате искусственной вентиляции легких.
Пневмония может быть:
- первичной – пневмония является самостоятельным заболеванием;
- вторичной – пневмония развивается на фоне сопутствующего заболевания (застойная);
- аспирационной – развивается при занесении бактерий в бронхи с рвотными массами, инородными телами;
- послеоперационной;
- посттравматической – в результате травмы легкого.
По этиологи
- типичная – вызванная типичными возбудителями (пневмококк, вирус);
- атипичная – вызванная нетипичными возбудителями (хламидии, микоплазмы, легионеллы, клебсиеллы).
По морфологическим признакам:
- очаговая – поражается небольшой участок легкого;
- крупозная – поражаются доли легкого, может быть односторонней и двусторонней.
По происхождению:
- внебольничные – развиваются вне стационара;
- внутрибольничные – развиваются через 2 или более дней после поступления больного в стационар.
Внутрибольничные пневмонии отличаются более тяжелым течением.
Клиническая картина воспаления легких во многом зависит от типа возбудителя, от состояния здоровья человека, наличия сопутствующих заболеваний, иммунодефицита.
В большинстве случаев пневмония имеет очаговую форму и характеризуется следующими симптомами:
- острое начало;
- температура тела повышается до фебрильных цифр (38,5 – 40 градусов);
- общая слабость;
- боль в груди при глубоком вдохе и кашле;
- повышенное потоотделение;
- быстрая утомляемость;
- кашель в начале заболевания сухой, позже становится продуктивным (влажным);
- одышка.
Для пневмонии характерны и местные признаки – при аускультации слышно либо ослабление дыхание, либо мелкопузырчатые, крепитирующие хрипы.
При небольших очаговых пневмониях может не быть изменений при аускультации легких.
Температура при пневмонии держится в течение трех-четырех дней, при условии своевременно начатого лечения.
Признаки крупозной пневмонии
Крупозная пневмония отличается выраженным интоксикационным синдромом, температура резко повышается до 39 – 40 градусов, развивается тахикардия (увеличивается частота сердечных сокращений).
Чаще всего при крупозной пневмонии возникает сильная одышка, учащается частота дыханий, рано появляется влажный кашель.
Важно! Особенностью влажного кашля при крупозной пневмонии является наличие «ржавой мокроты» (в мокроте присутствуют прожилки крови).
Бессимптомная пневмония
Возможно и бессимптомное течение пневмонии, это может быть при небольших очаговых пневмониях, при снижении иммунитета.
У больного нет характерных признаков заболевания – кашля, повышения температуры. Может быть только общая слабость, повышенная утомляемость.
Обнаруживают такую пневмонию случайно при проведении флюорографического обследования.
Особенности вирусной пневмонии
Для вирусной пневмонии характерно то, что у больного в начале присутствуют признаки респираторного заболевания. А через одни или двое суток появляется симптоматика пневмонии – кашель с прожилками крови, повышается температура, возникает одышка.
Диагностика воспаления легких основывается на наличии характерной клинической картины заболевания, данных осмотра и характерных изменениях при обследовании больного.
При осмотре можно выявить:
- при аускультации – ослабление дыхания, наличие мелкопузырчатых влажных хрипов, крепитации.
- может быть отставание грудной клетки при вдохе на стороне поражения;
- при развитии дыхательной недостаточности – учащение дыхательных движений, втяжение межреберных промежутков при вдохе, акроцианоз.
Проводятся лабораторные и инструментальные обследования:
Общий анализ крови. В нем обнаруживается лейкоцитоз, ускоренное СОЭ.
Общий анализ мокроты. Характерно наличие признаков воспаления (лейкоциты), крови, выявление возбудителя.
Бак.посев мокроты – для определения возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам.
Биохимический анализ крови. Наблюдается повышение АЛТ, АСТ, С-реактивного белка.
Рентгеногрфия грудной клетки в двух проекциях (прямой и боковой). При пневмониях видны очаговые затемнения, либо долевые.
При необходимости проводится компьютерная или магнитно-резонансная томография легких.
Для определения степени дыхательной недостаточности проводится пульсоксиметрия (определяют насыщение крови кислородом, это неинвазивный метод).
С чем можно спутать пневмонию
Дифференциальная диагностика пневмонии проводится с:
- опухолевыми образованиями – отсутствует температура, либо она субфебрильная, нет острого начала, отсутствие эффекта от антибиотиков;
- туберкулезом легких – также начало не острое, нет гипертермии, характерная рентгенологическая картина, отсутствие положительного эффекта при терапии.
Одни и те же симптомы могут быть признаками разных заболеваний, а болезнь может протекать не по учебнику. Не пытайтесь лечиться сами — посоветуйтесь с врачом.
Важно! Данный раздел написан в соответствии с Федеральным стандартом первичной медико-санитарной помощи при пневмонии
Лечение не тяжелых форм пневмонии может осуществляться амбулаторно, тяжелая пневмония подлежит госпитализации в стационар.
Существуют общие рекомендации:
- соблюдение постельного режима;
- регулярное проветривание помещения;
- обильный питьевой режим (способствует снятию интоксикации);
- увлажнение вдыхаемого воздуха;
- пища должна быть легкоусвояемой.
Основным лечением является применение антибактериальных препаратов.
Какие антибиотики показаны при воспалении легких
Не тяжелые пневмонии начинают лечить с защищенных пенициллинов:
Если у больного имеется непереносимость данной группы или противопоказания, недавнее применение препаратов данной группы, больному назначают макролиды:
Также макролиды назначаются при атипичных пневмониях.
Препаратами третьего ряда являются респираторные фторхинолоны, цефалоспорины.
К респираторным фторхинолонам относятся:
К цефалоспоринам относятся:
При легком течении курс антибактериальной терапии от 7 до 10 дней.
Эффективность антибактериальной терапии оценивается через 48-72 часа от начала терапии, если нет признаков улучшения состояния (снижение интоксикации, температуры тела, снятие одышки), то производят смену антибиотика.
Тяжелые пневмонии начинают лечить в условиях стационара инъекционными формами антибактериальных препаратов, также возможно назначение сразу двух препаратов из разных групп.
При тяжелых формах пневмонии курс антибактериальной терапии составляет не менее 10 дней.
В случае атипичных пневмоний лечение проводится от 14 до 21 дня.
Помимо антибактериальной терапии назначается и жаропонижающая терапия. Жаропонижающие назначаются при повышении температуры от 38,5 градусов:
Для разжижения мокроты применяются муколитики:
Эффективны ингаляции через небулайзер:
- раствора натрия хлорида 0,9%;
- водного раствора Лазолвана;
- при наличии одышки – Беродуала.
Важно! Сиропы от кашля не подходят для использования в небулайзере. Для этого подходят водные растворы для ингаляций на водной основе.
Из физиолечения возможно проведение:
- электрофореза на грудную клетку;
- УФО грудной клетки;
- магнитотерапия;
- вибрационный массаж грудной клетки.
После выздоровления человек подлежит диспансерному наблюдению в течение одного года.
В случае неправильно подобранного или несвоевременного лечения пневмония может давать серьезные осложнения.
- Развитие острой дыхательной недостаточности.
- Плеврит – воспаление оболочки легких.
- Абсцесс легкого – формирование полости заполненной гнойным содержимым.
- Отек легких.
- Сепсис – распространение инфекции по всему организму по кровеносным сосудам.
Существует специфическая профилактика пневмококковых инфекций – пневмококковая вакцина.
Она применяется у детей младшего возраста и больных из группы риска. Формируется иммунитет на пять лет, затем нужно проводить ревакцинацию.
Существуют также и общие рекомендации:
- Избегать переохлаждений.
- Отказ от вредных привычек.
- Лечение хронических заболеваний.
- Ведение здорового образа жизни.
- Закаливание организма и регулярные физические нагрузки.
Источник
Пневмония – острый инфекционно-воспалительный процесс в легочной ткани с преимущественным поражением ее респираторного отдела, характеризующийся экссудацией в альвеолах без разрушения анатомических структур легкого. Обуславливает рестриктивный синдром и нарушения не только вентиляции, но и диффузии с перфузией, способствуя смешанной гипоксии.
Этиология: инфекции (Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus pneumoniae, Micoplasma pneumoniae). Различна этиология у внутрибольничных и внебольничных пневмоний. Ведущая роль в возникновении внебольничных пневмоний принадлежит Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, а также может быть обусловлена инфекцией, вызванной атипичным возбудителем: Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophilla и Chlamydia pneumoniae. Возбудителями внутрибольничных инфекций чаще всего являются Pseudomonas aeruginosa, Кlebsiella pneumonia, S. aureus, Enterobacter spp. и другие.
Предрасполагающие факторы: действие холода, травмы груди, алкогольная интоксикация, ингаляционный наркоз, снижение ряда факторов местного иммунитета системы дыхания, возраст (дети до 1 года; пожилые люди после 75 лет), фоновые бронхо-легочные заболевания, хронические заболевания сердца, курение, иммунодефицитные состояния.
Патогенез пневмонии:
v на начальных стадиях развития пневмонии снижается противоинфекционная защитная функция факторов местного иммунитета (дисфункция мерцательного эпителия / нарушение мукоцилиарного клиренса с последующим подавлением функции альвеолярных макрофагов);
v проникновение микроорганизма в дыхательные пути, адгезия к слизистой оболочке (фибронектин, сиаловые кислоты), колонизация и инвазия в респираторный эпителй;
v повреждение сосудов микроциркуляторного русла, активация комплемента, миграция клеток в очаг воспаления, экссудация;
v образование фибрина и отграничение очага воспаления (при несостоятельности образования защитного барьера происходит обширное распространение отложения фибрина);
v интоксикация, возможно развитие бактериемии и осложнений;
v активация систем протеолиза, резорбция фибрина, восстановление функции дыхания;
v задержка элиминации фибрина приводит к развитию в очаге воспаления фибробластов с образованием соединительной ткани, т.е. наблюдается пневмосклероз и хронизация процесса;
v если возбудитель не выделяет экзотоксин (клебсиеллы, кишечная палочка, пневмококк), то развивается выраженный отек; если выделяет – чаще встречается гнойное расплавление.
Дыхательная недостаточность у больных пневмонией развивается в результате вентиляционных и диффузно-распределительных нарушений.
Вентиляционная недостаточность предопределена:
· рестриктивными: нарушениями – изменением эластичной тяги лёгких из-за выключения из дыхания поражённых отделов и различных изменений в соседних участках лёгкого, воспаление плевры;
· обструктивными поражениями – увеличением сопротивления току воздуха в дыхательных путях из-за отёка стенки бронхиол и бронхов (и не только в поражённом участке), выделение в просвет секрета;
· дискоординации работы дыхательных мышц вследствие расстройств в деятельности дыхательного центра (интоксикация, гипоксия).
Диффузно-распределительная недостаточность при острой пневмонии связана:
v с нарушениями распределения: в альвеолы поступает за единицу времени достаточное количество воздуха, но распределяется он по лёгким неравномерно – некоторые альвеолы гипервентилируются, другие гиповентилируются из-за воспалительного процесса в паренхиме, вздутия лёгких, ателектазов;
v с нарушением диффузии газов через альвеолярную стенку (поражение альвеол воспалительным процессом, дефицит сурфактанта).
Различают три степени дыхательной недостаточности. При I степени дыхательной недостаточности поражение лёгких клинически компенсировано гипервентиляцией, отсутствуют расстройства гемодинамики и акта дыхания. При II степени имеются клинические и лабораторные признаки не только нарушения внешнего дыхания, но и гемодинамики, механики дыхания, они субкомпенсированы. При III степени клинически и лабораторно диагностируют декомпенсацию как внешнего дыхания, так и гемодинамики механики дыхания.
Особняком стоит понятие «интерстициальная пневмония». Диффузия и перфузия нарушены сильнее, ДН выражена, а физикальных перкуторно-аускультативных проявлений проявлений меньше. Интерстициальная пневмония характеризуется воспалением стромы легкого.
Этиология. Может быть морфологическим проявлением ряда заболеваний (например, респираторных вирусных инфекций) или осложнением других пневмоний. Возбудители: микоплазмы, хламидии, вирусы (грипп, парагрипп, аденовирусы, при иммунодефиците – цитомегаловирус, герпес), гноеродные бактерии, грибы.
Патогенез. Различают 3 формы интерстициальной пневмонии:
§ перибронхиальная: воспаление со стенок бронхов (панбронхит) переходит на прилежащие межальвеолярные перегородки, которые утолщаются; в альвеолах накапливается экссудат;
§ межлобулярная: при распространении воспаления на межлобулярные перегородки со стороны легочной ткани или плевры, нередко приобретает хроническое течение и ведет к ателектазам, пневмофиброзу; иногда принимает флегмонозную форму и ведет к расслоению легкого (секвестрирующая интерстициальная пневмония);
§ межальвеолярная: может присоединяться к любой острой пневмонии или лежать в основе интерстициальных заболеваний легких.
ТОРС – тяжелый острый респираторный синдром. Известно, что возбудителем ТОРС является ТОРС (SARS)-коронавирус, входящий в семейство Сoronaviridae. Атипизм такой пневмонии связан с тем, что наряду с воспалением легочной ткани в процесс вовлекается и соединительная ткань (ткань, составляющая каркас всех органов), изменяется проницаемость легочных капилляров, возникает отек легких с развитием острой дыхательной недостаточности. Инкубационный период пневмонии составляет 2-7, в отдельных случаях – 10 дней. Вначале симптомы малоспецифичные: заболевание манифестирует с высокой лихорадки (выше 38°С), которая сопровождается ознобами, потливостью, головными болями, миалгией. В ряде случаев на высоте лихорадочного состояния отмечается рвота и диарея. На 3-7 сутки атипичной пневмонии развивается сухой кашель, одышка, прогрессирующая гипоксемия. Нарастающая гипоксия сопровождается цианозом носогубного треугольника, тахикардией, глухостью сердечных тонов, гипотонией. В последующие 6-7 суток у части пациентов наблюдается улучшение самочувствие и стихание симптоматики; в других случаях – развивается респираторный дистресс-синдром, требующий перехода к ИВЛ. В последней группе пациентов отмечается высокая летальность от токсико-инфекционного шока, острой дыхательной и сердечной недостаточности, сопутствующих осложнений.
149. Этиология и патогенез отека легких. Виды и стадии отека легких. Патофизиологические основы неотложной помощи при отеке легких. Этиология и патогенез респираторного дистресс – синдрома у взрослых.
Отек легких
Отек легких – это избыток воды во внесосудистых пространствах легких. Возникает, когда жидкость фильтруется через легочное микроциркуляторное русло быстрее, чем удаляется лимфатическими сосудами. Особенностью патогенеза отека легких по сравнению с отеком других органов является то, что транссудат преодолевает в развитии этого процесса два барьера.
1) гистогематический (из сосуда в межтканевое пространство→ формируется интерстициальный отек- это 1. интерстициальная стадия, хрипов нет, клинически проявляется сердечной астмой)
2) гистоальвеолярный барьер (через стенку альвеол в их полость → формируется альвеолярный отек, 2. альвеолярная стадия-наблюдаются влажные хрипы, пенистая мокрота с кровью). Когда альвеолы наполняются, пенистая жидкость поступает в бронхи. Степень гипоксемии зависит от тяжести клинического синдрома.
Виды:
1. кардиогенный
Недостаточность левого желудочка ( миокардит, кардиосклероз, ИМ, ГБ, недостаточность митрального, аортального клапанов, стеноз устья аорты). → повышение конечного диастолического давления ЛЖ→ затрудняется переход крови из ЛП→ повышается давление в ЛП→ нарушается переход крови из легочных вен в ЛП→ повышается давление в устье легочных вен. Повышение давления в устье легочных вен → рефлекторное повышение тонуса артерий мышечного типа малого круга кровообращения (рефлекс Китаева)→ легочная артериальная гипертензия.
Давление в легочной артерии возрастает до 35-50 мм рт.ст., а фильтрация жидкой части плазмы из легочных капилляров в ткани легких начинается, если гидростатическое давление в капиллярах превышает 25- 30 мм рт.ст., т.е. величину коллоидно-осмотического давления. При повышенной проницаемости капилляров фильтрация может происходить при меньших величинах давления. Попадая в альвеолы, транссудат затрудняет газообмен между альвеолами и кровью. Возникает альвеолярно-капиллярная блокада. На этом фоне развивается гипоксемия, резко ухудшается оксигенация тканей сердца, может возникнуть его остановка, развиться асфиксия.
2. обусловленный парентеральным введением большого количества кровезаменителей, физраствора; Отек развивается в результате снижения онкотического давления крови (из-за разведения альбуминов крови) и повышения гидростатического давления крови (из-за увеличения ОЦК).
3. воспалительный (при бактериальных, вирусных поражениях легких); развитие отека связано с поражением альвеолоцитов I и II микробными агентами. При этом повышается проницаемость АКМ, что способствует развитию внутриальвеолярного отека и снижению диффузии кислорода. Это происходит не только в очаге воспалительного отека, а диффузно в легких в целом.
4. вызванный эндогенными токсическими воздействиями (при уремии, печеночной недостаточности) и экзогенными поражениями легких (вдыхание паров кислот, отравляющих веществ); Также повышается проницаемость АКМ.
5. аллергический (например, при сывороточной болезни) Обусловлен резко возникающим повышением проницаемости капилляров в результате действия медиаторов, высвобождающихся из тучных и других клеток при аллергии.
В патогенезе отека легкого можно выделить следующие основные патогенетические факторы:
1. Повышение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения (при сердечной недостаточности – из-за застоя крови, при увеличении объема циркулирующей крови (ОЦК), тромбоэмболии легочной артерии).
2. Уменьшение онкотического давления крови (гипоальбуминемия при быстрой инфузии различных жидкостей, при нефротическом синдроме – из-за протеинурии).
3. Повышение проницаемости АКМ при действии на нее токсических веществ (ингаляционные токсины – фосген и др.; эндотоксемия при сепсисе и др.), медиаторов воспаления (при тяжелых пневмониях, при РДСВ )
4.В некоторых случаях в патогенезе отека легкого играет роль лимфатическая недостаточность.
Помощь при отеке легких: cирт – пеногаситель (вдыхание паров). Полусидячее положение. Препараты для снижения давления. Наложение венозных жгутов на конечности.
Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ)( шоковое легкое).
РДСВ (пример острой дыхательной недостаточности) – полиэтилогическое состояние, характеризующееся острым началом, выраженной гипоксемией (не устраняемой оксигенотерапией), интерстициальным отеком и диффузной инфильтрацией легких. Этиологическими факторами РДСВ являются: шоковые состояния, множественные травмы, ДВС-синдром, сепсис, аспирация желудочным содержимым при утоплении и вдыхании токсических газов (включая чистый кислород), острые заболевания и повреждения легких (тотальная пневмония, контузии), атипичная пневмония, острый панкреатит, перитонит, инфаркт миокарда и др. Происходит нарушение диффузии, вентиляции, перфузии.
Источник