Синдром лемьера и хр тонзиллит

Синдром Лемьера – это сочетание тромбоза яремной вены, септицемии и образования метастатических очагов анаэробной инфекции, являющееся осложнением тонзиллогенного заглоточного абсцесса. Клинические проявления: интоксикационный синдром, отечность и болезненность в зоне проекции яремной вены на боковую поверхность шеи, метастатическое поражение легких, печени, опорно-двигательной системы, тканей ЦНС. Диагностика основывается на результатах физикального обследования, лабораторных исследований и аппаратных методов визуализации тканей шеи. Лечение преимущественно консервативное, состоит из антибиотикотерапии, дезинтоксикационной и ангикоагулянтной терапии.

Общие сведения

Синдром Лемьера, некробациллез или постангинальный анаэробный сепсис – достаточно редкое осложнение в отоларингологии. В современных условиях из-за широкого использования антибиотиков считается практически ликвидированным. Общая распространенность составляет порядка 1-1,5 эпизодов на 1 000 000 населения в год. В общей сложности в литературе зафиксировано порядка 200-300 случаев. Значительная часть пациентов – лица среднего возраста (до 50 лет). Менее 20% от общего числа больных составляют дети. Впервые схожая комбинация клинических симптомов была изучена группой ученых в начале XX века. В 1936 году французский врач Андре Лемьер опубликовал описание 20 больных с этой патологией, после чего ей присвоили его имя.

Синдром Лемьера

Причины синдрома Лемьера

Более чем в 90% случаев в роли возбудителя выступает палочка Шморля – F. necrophorum, входящая в состав нормальной микрофлоры глотки и желудочно-кишечного тракта человека. Помимо нее патологию могут провоцировать другие бактерии из вида Fusobacterium, а также Bacteroides, Streptococcus, Lactobacillus spp.

Патогенез

Перечисленные вещества становятся причиной гнойного расплавления окружающих структур, проникновения микрофлоры и продуцируемых ей токсинов в бассейн яремной вены контактным, гематогенным или лимфогенным путем. В результате происходит системная генерализация патологического процесса, развитие тромбофлебита и эмболии пораженного венозного русла, возникают нарушения в системе свертывания крови. Септические эмболы распространяются по всему организму, формируя метастатические очаги инфекции.

Симптомы синдрома Лемьера

Параллельно возникают признаки воспалительного процесса в области шеи, указывающие на поражение яремной вены – отечность, болезненность в боковых отделах при пальпации, ограничение активных движений. Болевые ощущения могут обостряться при жевании, глотании, реже – во время разговора. Дальнейшее развитие заболевания зависит от степени тяжести сепсиса и локализации метастатических поражений. К моменту генерализации процесса состояние пациента очень тяжелое – наблюдается спутанность сознания, несвязность речи. Температура тела может достигать 39,0-40,0° С. На фоне падения артериального давления существенно возрастает частота сердцебиения и дыхания.

Типичным для постангинального анаэробного сепсиса является поражение легких и плевры в виде пневмоний, абсцессов и эмпием. Клинически они характеризуются одышкой, острой болью в груди, поверхностным и частым дыханием, редко – кровохарканьем. В некоторых случаях эти симптомы могут играть роль первичных проявлений. Реже наблюдаются поражения опорно-двигательного аппарата по типу септического артрита и остеомиелита, сопровождающихся деформацией и болезненностью костей и суставов, снижением амплитуды движений. Вовлечение в процесс ЦНС проявляется энцефалопатией, менингитом и миелитом. При попадании эмболов в печень возникает печеночная недостаточность с болью в животе, иктеричностью склер и слизистых оболочек или желтухой.

Диагностика

Физикальный осмотр. Отмечается припухлость и слабовыраженная гиперемия на поверхности шеи в области яремной вены. При пальпации пациенты жалуются на обострение боли. Определяются увеличенные безболезненные передние и задние шейные, поднижнечелюстные, приушные группы лимфатических узлов. При генерализации процесса умеренно увеличиваются все доступные пальпации лимфоузлы, возникает тахикардия и тахипноэ, снижается артериальное давление.
Мезофарингоскопию. При осмотре ротовой полости выявляется гиперемия и отечность слизистых оболочек задней стенки глотки, передних и задних небных дужек, увеличение небных миндалин. При сопутствующей ангине на последних может присутствовать гнойный налет в виде грязно-серой пленки, легко снимающейся при помощи шпателя. При надавливании из них может выделяться умеренное количество гноя.
Лабораторные тесты. В общем анализе крови отмечается высокий лейкоцитоз до 20´109/л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, выраженное повышение СОЭ, зачастую – более 100 мм/ч. Реже определяется анемический синдром. В клиническом анализе мочи обнаруживается стерильная пиурия. Биохимический анализ крови может отражать повышение уровня АлАТ и АсАТ, билирубина, сывороточной амилазы. На фоне дыхательной недостаточности возникают признаки респираторного ацидоза. При бактериологическом исследовании крови выявляются F. necrophorum или другие возбудители.
Ультразвуковые и томографические методы визуализации. Играют ведущую роль при постановке диагноза. Наиболее распространенный метод подтверждения тромбофлебита яремной вены – УЗИ сосудов шеи. Более информативными являются КТ сосудов головы и шеи с контрастным усилением и МРТ мягких тканей шеи, позволяющие четко визуализировать первичный очаг, идентифицировать наличие тромбов, оценить распространение процесса на прилегающие структуры, провести дифференциацию с другими заболеваниями. Диагностический резерв – ретроградная венография. Для выявления метастатических очагов используется компьютерная и магнитно-резонансная томография заданного участка.

Лечение синдрома Лемьера

Антибиотикотерапия. Является основой лечения. В момент госпитализации эмпирически назначаются высокие дозы клиндамицина, метронидазола, защищенных пенициллинов, β-лактамазоустойчивых цефалоспоринов с антианаэробной активностью. После получения результатов бактериального исследования и антибиотикочувствительности комбинацию препаратов корректируют. Общая длительность парентерального введения антибиотиков – 1-2 недели, после чего больной еще 2-4 недели получает их пероральные формы.
Симптоматические препараты. В большинстве случаев с целью купирования интоксикационного синдрома проводится инфузионная терапия физиологическим раствором, плазмозаменителями, а также средствами, корректирующими водно-электролитный баланс. При повышенной свертываемости крови и признаках тромбоза показана антикоагулянтная терапия с использованием гепарина или его низкомолекулярных фракций. При инфекционно-токсическом шоке применяются высокие дозы глюкокортикостероидов.
Хирургическое лечение. Заключается в дренировании метастатических абсцессов или плевральной полости при эмпиеме, эвакуации гнойных масс из суставных сумок и пр. При неэффективности антибактериальной и антикоагулянтной терапии с дальнейшим прогрессированием заболевания прибегают к лигированию или удалению внутренней яремной вены.

Прогноз и профилактика

Прогноз при своевременно выявленном и правильно пролеченном синдроме Лемьера благоприятный. Положительная динамика наблюдается уже спустя 2-3 дня после назначения соответствующей фармакотерапии. Полное выздоровление наступает в промежутке от 20 дней до 1,5 месяцев. Летальность составляет не более 5%. Специфических превентивных мероприятий в отношении этого осложнения не разработано. Неспецифическая профилактика заключается в полноценном своевременном лечении острого тонзиллита и других воспалительных патологий ЛОР-органов, четком соблюдении всех рекомендаций лечащего специалиста.

Источник

Автор Руслан Хусаинов На чтение 5 мин. Опубликовано 16.10.2017 14:58
Обновлено 12.04.2019 13:19

Синдром Лемьера является формой воспаления кровеносных сосудов (тромбофлебит), вызванные, чаще всего, бактериями под названием Fusobacterium necrophorum. Состояние может быть тяжелым, но имеет высокий уровень выживаемости среди людей, которым оказана немедленная медицинская помощь. Лечение включает в себя несколько курсов антибиотиков, но может потребоваться хирургическое вмешательство.

Синдром Лемьера Фото: Википедия

Синдром Лемьера — распространенность

Во всем мире у 4 человек из 1 млн. ежегодно развивается синдром Лемьера. Однако с 1998 года число случаев заболевания неуклонно растет. Симптомы синдрома Лемьера могут быть схожими с распространенными вирусными инфекциям и включать боль в горле, лихорадку и мышечную слабость. Синдром Лемьера может также вызвать боль на одной стороне шеи и отек шеи, которая начинается с уха и распространяется вниз. У больного голос становится хриплым и приглушенным. Поэтому человек с ангиной должен обратиться к врачу, если симптомы долго не проходят или становятся серьезными.

Синдром Лемьера — причины

Синдром Лемьера, как правило, развивается при бактериальной инфекции горла. Менее часто инфекция начинается в ушах, носу или других областях головы. Бактерии распространяются во внутреннюю яремную вену, основной кровеносный сосуд, который соединяет головной мозг с сердцем и легкими. Оттуда инфекция попадает в кровоток, вызывая заражение крови, которая перемещается по всему телу, ставя под угрозу другие органы.

Бактерии, вызывающие синдром Лемьера, естественно живут в организме человека. Около 90% случаев заболевания вызывают бактерии Fusobacterium necrophorum, которые встречаются в желудке, толстой и тонкой кишке и горле. Врачи не знают, почему эти бактерии начинают распространяться. Одна из гипотез предполагает, что заболевание горла ослабляет систему защиты организма, что облегчает распространение бактерий. Синдром Лемьера может повлиять на человека в любом возрасте. Тем не менее, у людей в возрасте до 30 лет заболевание встречается чаще, чем у пожилых людей.

Синдром Лемьера — симптомы

По мере того как заболевание прогрессирует, могут появиться следующие симптомы:

тошнота, потеря аппетита, диарея или рвота;
кашель или боль во время дыхания;
озноб;
сильная головная боль;
зубная боль;
боль, отек и скованность суставов, таких как колени или бедра;
желтоватый оттенок кожи;
в редких случаях кровохарканье.

Без лечения у больного могут возникнуть серьезные проблемы со здоровьем. Это может быть сепсис, симптомы которого включают:

температуру выше 38,5С;
одышку;
головокружение;
спутанность сознания;
повышенное сердцебиение;
озноб;
усталость.

В дальнейшем могут возникнуть следующие симптомы:

затрудненное дыхание;
галлюцинации;
несвязная речь;
нарушение сердцебиения;
боль в животе;
снижение мочеиспускания;
участки обесцвеченной кожи;
низкое артериальное давление.

Иногда при синдроме Лемьера бактерии вместе с кровью попадают в легкие, что может привести к пневмонии. Симптомы пневмонии включают:

колющие боли в груди;
повышенную потливость;
частое или поверхностное дыхание;
хрипы.

Если бактерии из кровотока попадают в спинномозговую жидкость, то развивается менингит. Менингит — это инфицирование мозговых оболочек, окружающих головной и спинной мозг. Симптомы менингита включают:

ригидность затылочных мышц;
раздражительность или спутанность сознания.

Синдром Лемьера — диагностика

Синдром Лемьера был распространен до открытия антибиотиков. В 1960-е годы антибиотики практически ликвидировали это заболевание. По этой причине синдром Лемьер иногда называют «забытым заболеванием». Многие врачи считают, что диагностировать его трудно.

Для диагностирования используют анализ крови, чтобы подтвердить наличие бактерий. Далее применяется контрастная компьютерная томография (КТ) или УЗИ для обнаружения тромба в яремной вене. Рентген грудной клетки поможет определить, распространяется ли инфекция на легкие.

Синдром Лемьера — лечение

Для лечения синдрома Лемьера обычно назначают курс антибиотиков, которые принимают в течение нескольких недель. Эти препараты часто вводят непосредственно в кровь. Врач назначает антибиотики, основанные на типе бактерий, вызывающих инфекцию. Лечение F. necrophorum может включать:

Клиндамицин;
Цефалоспорины;
Метронидазол.

В запущенных случаях может потребоваться хирургическое вмешательство для вскрытия абсцессов. Абсцессы могут появиться на шее, голове, в легких или головном мозге.

У людей, которые вовремя обратились к врачу, уровень выживаемости высокий. Улучшение может начаться уже через несколько дней после приема антибиотиков. Полное выздоровление наступает через 3-6 недель.

Литература

Coultas J. A. et al. Lemierre’s syndrome: recognising a typical presentation of a rare condition //Case reports in infectious diseases. – 2015. – Т. 2015.
Schubert A. D. et al. Septic thrombosis of the internal jugular vein: Lemierre’s syndrome revisited //The Laryngoscope. – 2015. – Т. 125. – №. 4. – С. 863-868.
Wong A. P., Duggins M. L., Neil T. Internal jugular vein septic thrombophlebitis (lemierre syndrome) as a complication of pharyngitis //The Journal of the American Board of Family Medicine. – 2015. – Т. 28. – №. 3. – С. 425-430.
Eilbert W., Singla N. Lemierre’s syndrome //International journal of emergency medicine. – 2013. – Т. 6. – №. 1. – С. 40.
Johannesen K. M., Bodtger U. Lemierre’s syndrome: current perspectives on diagnosis and management //Infection and drug resistance. – 2016. – Т. 9. – С. 221.

Источник

Содержание

Описание
Дополнительные факты
Причины
Патогенез
Симптомы
Диагностика
Лечение
Прогноз
Профилактика

Названия

Название: Синдром Лемьера.

Синдром Лемьера

Описание

Синдром Лемьера. Это сочетание тромбоза яремной вены, септицемии и образования метастатических очагов анаэробной инфекции, являющееся осложнением тонзиллогенного заглоточного абсцесса. Клинические проявления: интоксикационный синдром, отечность и болезненность в зоне проекции яремной вены на боковую поверхность шеи, метастатическое поражение легких, печени, опорно-двигательной системы, тканей ЦНС. Диагностика основывается на результатах физикального обследования, лабораторных исследований и аппаратных методов визуализации тканей шеи. Лечение преимущественно консервативное, состоит из антибиотикотерапии, дезинтоксикационной и ангикоагулянтной терапии.

Дополнительные факты

Синдром Лемьера

Причины

Классическая форма этого патологического состояния является осложнением острого тонзиллита, продолжающегося в течение периода от 3 суток до 2 недель и приведшего к заглоточному абсцессу. Реже она формируется на фоне фарингита, ринита, фронтита, гайморита, сфеноидита, гнойного среднего отита, мастоидита или паротита. Более чем в 90% случаев в роли возбудителя выступает палочка Шморля – F. Necrophorum, входящая в состав нормальной микрофлоры глотки и желудочно-кишечного тракта человека. Помимо нее патологию могут провоцировать другие бактерии из вида Fusobacterium, а также Bacteroides, Streptococcus, Lactobacillus spp.

Патогенез

Синдром Лемьера возникает на фоне анаэробных условий, формирующихся при воспалительных повреждениях и некрозе слизистой оболочки носоглотки, ротоглотки и подлежащих тканей, чаще всего – при заглоточном абсцессе. Скопление гнойного экссудата и отсутствие кислорода обеспечивает благоприятные условия для жизнедеятельности F. Necrophorum Эти фузобактерии обладают инвазивными свойствами, обусловленными тремя основными протеолитическими ферментами – экзотоксином, эндотоксином и гемагглютинином.
Перечисленные вещества становятся причиной гнойного расплавления окружающих структур, проникновения микрофлоры и продуцируемых ей токсинов в бассейн яремной вены контактным, гематогенным или лимфогенным путем. В результате происходит системная генерализация патологического процесса, развитие тромбофлебита и эмболии пораженного венозного русла, возникают нарушения в системе свертывания крови. Септические эмболы распространяются по всему организму, формируя метастатические очаги инфекции.

Симптомы

Патология развивается при остром поражении ротоглотки, в основном – небных миндалин. Момент манифестации определить сложно, зачастую первым признаком выступает отсутствие положительной динамики при адекватном лечении основного заболевания. У большинства пациентов на протяжении 6-8 дней наблюдается не только сохранение температурной реакции, но и ее усугубление – с 37,5-38,0° С до 39,0° С. К клинической картине присоединяется ранее отсутствовавший озноб, усиливается общая слабость, недомогание, сонливость, тошнота, исчезает аппетит. Общее состояние больного прогрессивно ухудшается.
Параллельно возникают признаки воспалительного процесса в области шеи, указывающие на поражение яремной вены – отечность, болезненность в боковых отделах при пальпации, ограничение активных движений. Болевые ощущения могут обостряться при жевании, глотании, реже – во время разговора. Дальнейшее развитие заболевания зависит от степени тяжести сепсиса и локализации метастатических поражений. К моменту генерализации процесса состояние пациента очень тяжелое – наблюдается спутанность сознания, несвязность речи. Температура тела может достигать 39,0-40,0° С. На фоне падения артериального давления существенно возрастает частота сердцебиения и дыхания.
Ассоциированные симптомы: Боль в шее сбоку. Кровохарканье. Лейкоцитоз. Недомогание. Одышка. Озноб. Опухание шеи. Тошнота. Увеличение шейных лимфоузлов.

Диагностика

Диагностика сопряжена с определенными сложностями, так как патология формируется на почве других заболеваний ЛОР-органов, а ее изначальная клиническая картина малоспецифична. При обследовании больного отоларинголог акцентирует внимание на уже установленном диагнозе, динамике развития текущих симптомов, результатах ранее проведенных исследований и лечения. Стандартная программа обследования включает в себя:
• Физикальный осмотр. Отмечается припухлость и слабовыраженная гиперемия на поверхности шеи в области яремной вены. При пальпации пациенты жалуются на обострение боли. Определяются увеличенные безболезненные передние и задние шейные, поднижнечелюстные, приушные группы лимфатических узлов. При генерализации процесса умеренно увеличиваются все доступные пальпации лимфоузлы, возникает тахикардия и тахипноэ, снижается артериальное давление.
• Мезофарингоскопию. При осмотре ротовой полости выявляется гиперемия и отечность слизистых оболочек задней стенки глотки, передних и задних небных дужек, увеличение небных миндалин. При сопутствующей ангине на последних может присутствовать гнойный налет в виде грязно-серой пленки, легко снимающейся при помощи шпателя. При надавливании из них может выделяться умеренное количество гноя.
• Лабораторные тесты. В общем анализе крови отмечается высокий лейкоцитоз до 20´109/л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, выраженное повышение СОЭ, зачастую – более 100 мм/ Реже определяется анемический синдром. В клиническом анализе мочи обнаруживается стерильная пиурия. Биохимический анализ крови может отражать повышение уровня АлАТ и АсАТ, билирубина, сывороточной амилазы. На фоне дыхательной недостаточности возникают признаки респираторного ацидоза. При бактериологическом исследовании крови выявляются F. Necrophorum или другие возбудители.
• Ультразвуковые и томографические методы визуализации. Играют ведущую роль при постановке диагноза. Наиболее распространенный метод подтверждения тромбофлебита яремной вены – УЗИ сосудов шеи. Более информативными являются КТ сосудов головы и шеи с контрастным усилением и МРТ мягких тканей шеи, позволяющие четко визуализировать первичный очаг, идентифицировать наличие тромбов, оценить распространение процесса на прилегающие структуры, провести дифференциацию с другими заболеваниями. Диагностический резерв – ретроградная венография. Для выявления метастатических очагов используется компьютерная и магнитно-резонансная томография заданного участка.

Лечение

Основная лечебная тактика – консервативная. Лечение пациентов проводится только в условиях специализированного стационара. Больные с выраженной дыхательной недостаточностью или инфекционно-токсическим шоком в связи с нестабильностью состояния госпитализируются в блок реанимации и интенсивной терапии. К оперативным вмешательствам прибегают сравнительно редко и только в запущенных случаях. Полная терапевтическая программа состоит из следующих пунктов:
• Антибиотикотерапия. Является основой лечения. В момент госпитализации эмпирически назначаются высокие дозы клиндамицина, метронидазола, защищенных пенициллинов, β-лактамазоустойчивых цефалоспоринов с антианаэробной активностью. После получения результатов бактериального исследования и антибиотикочувствительности комбинацию препаратов корректируют. Общая длительность парентерального введения антибиотиков – 1-2 недели, после чего больной еще 2-4 недели получает их пероральные формы.
• Симптоматические препараты. В большинстве случаев с целью купирования интоксикационного синдрома проводится инфузионная терапия физиологическим раствором, плазмозаменителями, а также средствами, корректирующими водно-электролитный баланс. При повышенной свертываемости крови и признаках тромбоза показана антикоагулянтная терапия с использованием гепарина или его низкомолекулярных фракций. При инфекционно-токсическом шоке применяются высокие дозы глюкокортикостероидов.
• Хирургическое лечение. Заключается в дренировании метастатических абсцессов или плевральной полости при эмпиеме, эвакуации гнойных масс из суставных сумок и пр. При неэффективности антибактериальной и антикоагулянтной терапии с дальнейшим прогрессированием заболевания прибегают к лигированию или удалению внутренней яремной вены.

Прогноз

Профилактика

Неспецифическая профилактика заключается в полноценном своевременном лечении острого тонзиллита и других воспалительных патологий ЛОР-органов, четком соблюдении всех рекомендаций лечащего специалиста.

Источник