Синдром лука у собак фото

Синдром лука у собак фото thumbnail

Синдром лука у собак фотоАнатомия локтевого сустава

Локтевой сустав образован дистальным отделом плечевой кости и проксимальными отделами лучевой и локтевой кости. Очень важно, чтобы каждая кость четко и ровно формировала локтевой сустав так, чтобы нагрузка при движениях распределялась равномерно и не было патологического смещения нагрузки с одного края на другой.

Синдром короткой лучевой кости нарушает равновесие в суставе. Если во время активного роста щенка (основной рост собаки крупной породы проходится но 4-8 месяцев) происходит повреждение ростковой зоны лучевой кости, то это может приводить к раннему посттравматическому закрытию метафиза и прекращения формирования лучевой кости в длину, то есть ее удлинению. Это в свою очередь приводит к дефигурации суставной поверхности локтевого сустава, когда плечевая кость начинает соприкасаться и оказывать полное давление только на суставную поверхность локтевой кости. На фото это хорошо заметно (показано двумя стрелками). Также такой неравномерный рост костей предплечья может быть связан с породной предрасположенностью или другими неустановленными причинам.

Плечевая кость оказывает все давление на локтевую кость, что приводит к разрушению подлежащих тканей (хряща и кости) и даже фрагментации участков кости с медиальной и латеральных сторон.

Симптомы укороченной лучевой кости

В большинстве случаев встречается у собак до одного года. Породами наиболее подверженными считаются: бернский зенненхунд, ретриверы, мастиффы и другие крупные. Заболевание проявляется хромотой на пораженную переднюю конечность. Также может наблюдаться некоторая пронация (вращение) предплечья для уменьшения боли в суставе. При пальпации можно выявить припухлость в суставе из-за скопления воспалительной синовии. Локтевой сустав ограничен в движения (сгибании-разгибании).

Диагностика достаточно проста. На рентгенограмме можно отметить укорочение лучевой кости относительно локтевой. Лучевая кость выходит за пределы сустава (см. ниже). Можно использовать КТ для диагностики вторичных повреждений, таких как фрагментация венечного отростка в локтевом суставе

Лечение

Лечение только хирургическое. Заключается в удалении сегмента локтевой кости, ниже локтевого сустава. Количество костной ткани, которое удаляется обратно пропорционально возрасту собак. Другими словами, если собака молодая (т.е. около 5 месяцев), то значительно более широкий сегмент должен быть удален из локтевой кости по сравнению с собакой, которая больше не растет (примерно от 10 до 12 месяцев). Можно также стянуть концы локтевой кости проволокой для коррекции взаимоотношений компонентов локтевого сустава сразу же после операции. Пространство между концами локтевой кости со временем заживает, но этот процесс может занять до 3 месяцев при большом дефекте. Данная операция – динамическая остеотомия локтевой кости показана для растущих собак.

Более сложная форма лечения состоит в удлинении уже самой лучевой кости, но этот способ применяется для собак, которые перестали формироваться.

При необходимости можно артроскопически или на открытом суставе провести удаление фрагментированных участков, но это не основная терапия.

Также по теме: Синдром короткой лучевой кости

Источник

Аномальное развитие внутренних органов, костей, связочного аппарата и прочего в организме животного, к сожалению, не редкость на сегодняшний день. Аномалии развития у собак связаны с генетической наследственностью или породной предрасположенностью в линиях разведения, а также с изменением самой жизни у наших питомцев. Сегодня собака мало используется для работы, редко оцениваются такие качества как выносливость, качества охотника и прочее. На сегодняшний день для нас собака, в первую очередь, любимец в доме или друг. Сейчас собаку оценивают по экстерьеру, по качествам характера, а проблема здоровья отходит немного на второй план. Когда собака занимала серьезное звено в охоте и прочих рабочих мероприятиях, то слабые и плохо приспособленные щенки не могли осуществлять таких функции и их отбраковывали. Поэтому такая болезнь у собак, как дисплазия локтевого сустава, не могла быть такого масштаба как сейчас не только у нас в стране, но и за границей.

Дисплазия локтевого сустава – это аномалия развития костных, хрящевых тканей и связочного аппарата локтевого сустава, приводящая к нарушению его функции и развитию тяжелейших дегенеративных изменений сустава. Болезнь начинает развиваться в период роста собаки примерно с 3,5-4 месяцев.

Природа дисплазии локтевого сустава – генетическая предрасположенность, кормление высококалорийным рационом, быстрый набор массы и ускоренный рост собаки. К дисплазии локтевого сустава предрасположены собаки крупных и средних пород: лабрадор, овчарки, кане-корсо, ротвейлер, бернская пастушья собака, бульмастиф, чау-чау.

Дисплазия локтевого сустава – обобщенное название, которое включает в себя несколько патологий, которые также могут сочетаться между собой.

Причины дисплазии локтевого сустава у собак

Причинами дисплазии локтевого сустава считаются такие факторы, как генетическая наследуемость, быстрый рост собаки, кормление высококалорийным рационом. Сама дисплазия локтевого сустава – это сборный диагноз, который представляет собой несколько типов проблемы:

  • расслаивающийся остеохондрит (РОХ);
  • болезнь медиального компонента локтевого сустава, а именно компартмент-синдром;
  • фрагментация медиального венечного отростка;
  • фрагментация крючкообразного отростка;
  • фрагментация медиального надмыщелка плеча.

В механизм развития дисплазии локтевого сустава заложено несколько моментов, которые приводят к отслоению хряща или фрагментациям компонентов локтевого сустава. В процесс развития расслаивающегося остеохондрита, фрагментации медиального надмыщелка плеча и фрагментации крючковидного отростка заложено понятие остеохондроза.

То есть перечисленные виды дисплазии локтевого сустава представляют собой вид остеохондроза, причиной которого является патологическая оссификация хряща при РОХ или хрящевой ткани зоны роста при фрагментированном крючковидном отростке или фрагментированном медиальном надмыщелке плеча.

Механизм возникновения фрагментации медиального венечного отростка несколько другой. Здесь большую роль играет нарушение конгруэнтности локтевого сустава в результате разницы скорости роста лучевой и локтевой костей. Считается, что при укорочении лучевой кости или слишком длинной локтевой кости возникает нарушение конгруэнтности локтевого сустава, и медиальный венечный отросток может подвергаться избыточной нагрузке, в результате чего он начинает фрагментироваться.

Есть мнение, что фрагментация крючкообразного отростка происходит в результате избыточного давления головкой лучевой кости на блок плеча. Такая ситуация происходит при укорочении локтевой кости или при избыточной длине лучевой кости. Что касается медиального компартмент-синдрома, то этот вид дисплазии характерен потерей хрящевой ткани медиального компонента сустава.

Читайте также:  Синдром бабочки болезнь что это такое отчего

Как и говорилось ранее, типы дисплазии локтевого сустава могут сочетаться между собой. Очень часто РОХ сочетается с фрагментацией медиального венечного отростка или другими типами.

Симптомы дисплазии локтевого сустава у собак

Симптомы дисплазии локтевого сустава начинают проявляться еще в раннем возрасте с 4-8 месяцев и развиваются постепенно. У молодых собак и щенков наблюдается хромота после физической активности или сна. Такие животные плохо переносят нагрузку, неохотно встают гулять.

Несмотря на то, что главным клиническим признаком дисплазии локтевого сустава является болевой синдром, наличие хромоты у разных пород – это предрасположенность к типам дисплазии локтевого сустава. Например, у таких пород как лабрадор и бернская горная собака есть предрасположенность к фрагментации медиального венечного отростка. Немецкие овчарки и кане-корсо предрасположены к фрагментации крючкообразного отростка.

Нередким клиническим признаком является наличие синовита или бурсита, при этом локтевой сустав увеличен в размере, может быть отек. У пожилых собак с наличием артроза бывает ограничена амплитуда подвижности локтевого сустава. При движении может ощущаться крепитация, то есть хруст. Собаки пожилого возраста, как правило, хромают уже постоянно. Усиление хромоты может наблюдаться после активных физических нагрузок или сна.

Диагностика дисплазии локтевого сустава

Диагностика дисплазии локтевого сустава на сегодняшний день не ограничивается только рентгенологическим исследованием. На рентгенограммах хорошо можно дифференцировать такой тип дисплазии, как фрагментация крючкообразного отростка, но невозможно заметить компартмент-синдром. Поэтому диагноз на дисплазию локтевого сустава не должен ставиться только по одному рентген-снимку: проводится комплекс диагностики.

Диагностика дисплазии локтевого сустава включает в себя:

  • рентгенографическое исследование;
  • КТ (компьютерную томографию);
  • артроскопию.

Рентгенографическое исследование локтевого сустава на наличие дисплазии производится в нескольких проекциях (прямая проекция, согнутый и разогнутый локтевой сустав). На рентгенограммах можно отметить вторичные признаки дисплазии локтевого сустава – это наличие остеофитов и деформирующий артроз. Заметить фрагментацию крючкообразного отростка на рентгенограммах можно, но увидеть поражения хрящевой ткани локтевого сустава не удаётся. Поэтому для выявления более полной картины при дисплазии локтевого сустава рекомендовано проведение артроскопического исследования.

Компьютерная томография локтевого сустава – крайне ценное исследование при выявлении нарушения конгруэнтности локтевого сустава, различных деформаций и фрагментаций.

Артроскопическое исследование локтевого сустава – это малоинвазивный метод исследования, который позволяет выявить имеющиеся фрагментации и все поражения хрящевой ткани сустава. Обращаем ваше внимание, что такие исследования как рентген или КТ не дают оценку хрящевых структур сустава. Без артроскопического исследования крайне сложно выстроить тактику лечения и прогноз выздоровления собаки.

Лечение дисплазии локтевого сустава

Лечение дисплазии локтевого сустава во многом будет завесеть от времени первичного обращения и от вида дисплазии. Суть всех операций при дисплазии локтевого сустава – это улучшение конгруэнтности сустава, устранение фрагментаций и удаление «суставных мышей».

При болезни медиального венечного отростка и нарушении конгруэнтности локтевого сустава, при синдроме укорочения локтевой кости проводят остеотомию локтевой кости.

Остеотомия локтевой кости при нарушении конгруэнтности локтевого суставаОстеотомия локтевой кости при нарушении конгруэнтности локтевого сустава

Выбор остеотомии зависит от возраста собаки. Например, до 5,5 месяцев проводят дистальную остеотомию локтевой кости, а у собак старшего возраста лучше делать косую динамическую остеотомию локтевой кости. Также при наличии фрагментации медиального венечного отростка его удаляют. Данную процедуру можно проводить артроскопически или через небольшой доступ в суставе – мини-артротомию.

Дистальная остеотомия локтевой костиДистальная остеотомия локтевой кости

Косая динамическая остеотомия локтевой кости при несращённом крючковидном отросткеКосая динамическая остеотомия локтевой кости при несращённом крючковидном отростке

Фрагментация медиального венечного отросткаФрагментация медиального венечного отростка

При запушенных стадиях болезни медиального компонента локтевого сустава рекомендовано проводить такую хирургическую операцию, как отводящая остеотомия локтевой кости (PAUL).

Остеотомии локтевой кости проводят не только при болезнях медиального венечного отростка, но и при всех видах дисплазии локтевого сустава с нарушением конгруэнтности.

При фрагментации крючкообразного отростка до 5-6 месяцев проводят также остеотомию локтевой кости, а при фрагментации, в некоторых случаях, закрепляют фрагментированный отросток при помощи стягивающего винта.

Фрагментация крючкообразного отросткаФрагментация крючкообразного отросткаФрагментация крючкообразного отростка

При расслаивающем остеохондрите проводят удаление патологического хряща и зачищают место его отслоения при помощи открытой артротомии, но чаще, всё-таки, при помощи артроскопа.

Все имеющиеся методики хирургического лечения локтевого сустава не проводят без артроскопического исследования во время самой операции или до нее.

Прогноз при дисплазии локтевого сустава у собак

Во многих случаях при дисплазии локтевого сустава прогноз на излечение собаки зависит от времени обращения в ветеринарную клинику с данной проблемой, от вида дисплазии локтевого сустава, её сочетания и прочего. При обращении за помощью к ветеринарным специалистам исход хирургического лечения намного лучше у молодых собак или даже щенков. При наличии деформирующего артроза лечение собаки будет направлено на поддерживающую терапию, позволяющую собаке жить без боли.

Автор статьи:
ветеринарный врач-хирург, специалист по ортопедии, неврологии и нейрохирургии
Маслова Екатерина Сергеевна

Источник

Генетические аномалии в области позвоночного столба у собак возникают довольно часто. Такие патологические изменения являются врожденными и являются необратимыми. Многие из них прогрессируют с течением времени, ухудшая качество жизни питомца.

Одной из самых редких патологий является синдром короткого позвоночника у собак.

Этот вид аномалии связан с генетическим нарушением по причине близкородственного скрещивания. Собак с синдромом короткого позвоночника очень мало – порядка 15 особей.

Выглядят животные немного жутковато, помимо этого, у них диагностируется целый спектр нарушений во внутренних органах, снижающих общую продолжительность жизни собаки.

Что такое синдром короткого позвоночника у собак

Синдром короткого позвоночника у собак – генетическая аномалия в процессе внутриутробного развития. Процесс является необратимым и не поддается лечению.

Причиной изменения структуры позвоночника становятся специфические нарушения. В результате нарушений позвонки не отвердевают при формировании костной ткани, а остаются по структуре сходными с хрящевыми тканями, более мягкими и легко поддающимися деформации.

Читайте также:  Синдром дауна что это за заболевание

Синдром короткой спины характеризуется деформацией позвоночника с последующим укорочением самого столба и компрессией корешков спинного мозга.

В процессе внутриутробного развития и дегенеративных изменений, структурные единицы позвоночника соединяются между собой, что провоцирует нарушение гибкости позвоночника. При этом кости черепа у собаки с синдромом короткого позвоночника развиты нормально.

На фоне большой головы, визуально кажется, что у больного животного полностью отсутствует шея. Хвостовые позвонки на фоне патологии также изменяют размер и деформируются. Грудные и тазовые конечности собаки остаются нормальной длины, а вот коленные суставы и локти вывернуты наружу.

Собаки с синдромом короткого позвоночника лишены возможности нормально двигаться, совершать активные движения, бегать и прыгать. Испытывают трудности животные с аномалией в строении позвоночного столба и при приеме пищи. Продолжительность жизни при этом остается у них в пределах нормы.

В связи с тем, что заболевание является исключительно генетической аномалией внутриутробного развития, диагностируется оно у чистокровных животных при близкородственном скрещивании.

За развитие патологического процесса отвечает не доминантный, а рецессивный ген. Реже наблюдается развитие синдрома короткой спины у метисов.

Диагностика и лечение

Для диагностики синдрома короткой спины хватает клинического визуального осмотра у ветеринарного специалиста.

Симптомы и признаки синдрома выражены ярко и сомнения у врача по поводу постановки точного диагноза не возникают. Диагностические исследования таким собакам назначаются не с целью изучения причина аномалии.

Проведение магнитно-резонансной томографии, ультразвукового исследования и биохимических лабораторных анализов, необходимо для определения степени повреждения внутренних органов и смещения позвонков.

Как правило, у таких собак органы незначительно смещены, но имеют стандартные размеры и по функциональным особенностям не отличаются от других органов здоровых животных.

В связи с тем, что синдром короткой спины у собак не доставляет животным дискомфортных и болезненных ощущений, лечение не проводиться.

Источник

Автор: Калашникова О.В., ветеринарный врач-терапевт, Ветеринарная клиника неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург. 

Отравление луком и чесноком – нередкая причина гемолитической анемии собак и кошек. Домашним хищникам часто дают пищу со стола, консервы, предназначенные для людей, и детское мясное пюре, то есть продукты, содержащие лук и чеснок. Этим растениям приписывают множество целебных свойств, в кинологической литературе 20 века существуют рекомендации вводить эти продукты в рацион животных или использовать вместо противопаразитарных препаратов.

Отсутствие в русскоязычной ветеринарной литературе доступной информации по поводу токсичности продуктов питания для мелких домашних животных приводит к тому, что отравление луком и чесноком остается невыявленным, а развившаяся гемолитическая анемия считается идиопатической. В силу этих обстоятельств животное не получает антидота, осложняется течение заболевания и становится невозможной профилактика подобных отравлений в будущем. 

Токсические вещества

С 1994 по 2008 год Veterinary Poisons Information Service (VPIS) было зарегистрировано 69 случаев отравления собак и 4 случая отравления кошек растениями рода Allium SPP3. 
Для собак и кошек токсичны все без исключения растения рода Állium (лук), в состав их эфирных масел входят аллил пропил сульфид (H5C3S2C3H7) и дипропил дисульфид (H7C3S2C3H7). Это вещества-окислители, трансформирующие гемоглобин крови в метгемоглобин, неспособный переносить молекулы кислорода к тканям. Результатом такой трансформации становится гемолитическая анемия с образованием телец Хайнца1. 
Вареный лук содержит натрий н-пропил тиосульфат, действующий сходным образом, поэтому термическая обработка и высушивание не делают луковые растения менее токсичными2. 

Гемолитическая анемия при поедании растений рода Állium зафиксирована у многих видов животных: крупного рогатого скота, буйволов, лошадей и овец1. Но собаки и кошки наиболее чувствительны к отравлению луковыми растениями. Это связано с такими видовыми особенностями, как низкая антиоксидантная активность каталазы у собак и высокая восприимчивость к окислительному повреждению гемоглобина у кошек6. 

Механизм действия

Содержащиеся в луке и чесноке соединения серы активно всасываются в кровь из желудочно-кишечного тракта и после того, как концентрация оксидантов превысит антиокислительную способность каталазы, вызывают окислительный гемолиз эритроцитов1. 
Первые признаки анемии наблюдаются через сутки после поедания лука, но наиболее тяжелая анемия развивается через несколько дней после этого события. 

Помимо основного токсического действия, возможны осложнения, связанные с наличием в луковых растениях других веществ. Например, аллицин и аллисатин – фармакологически активные вещества лука и чеснока – обладают сосудорасширяющим, антитромботическим и гипотензивным действием, а также являются мощными миорелаксантами сердечной и гладкой мускулатуры, что усиливает мышечную слабость и нарушение транспорта кислорода при анемии, а также может приводить к гипотензии1. Кроме того, едкие вещества лука и чеснока могут повреждать слизистую оболочку желудка и тонкого кишечника, вызывая боль и диарею1. 

Токсичность

Поедание лука или чеснока в количестве 5 г/кг веса для кошек и 15–30 г/кг для собак приводит к клинически значимым изменениям гематологических показателей1,2. Токсикоз может развиться как при одномоментном употреблении лука, так и при накоплении ядовитого вещества вследствие неоднократного употребления лука или чеснока в количестве меньше токсической дозы. 

Следует помнить о том, что опасен как свежий растительный материал, так и пища, содержащая лук или чеснок в вареном виде (котлеты, суповые пакетики с сублимированным материалом, специи). Зафиксированы случаи отравления кошек продуктами детского питания, содержащими лук в обезвоженной форме1. 

Кстати, лук и чеснок могут входить в состав любого мясного продукта для детей раннего возраста, поскольку по федеральному закону «О безопасности продуктов детского питания» эти растения входят в число разрешенных добавок. А ведь мясное детское питание часто предлагается для стимуляции аппетита ослабленным болезнью животным. 

Повышенная восприимчивость к токсическому воздействию лука и чеснока отмечена у собак японских пород, таких как сиба-ину и акита-ину1. Но в целом у кошек отравление луковыми растениями имеет более тяжелое течение, чем у собак. Лечение препаратами, усиливающими окислительные повреждения эритроцитов, ухудшает состояние животных с отравлением луком и чесноком. К таким препаратам относятся пропофол, метионин, сульфаниламиды, сульфапиридин, большие дозы менадиона (витамин К3, викасол), бензокаин, ацетаминофен (парацетамол)1. 

Читайте также:  Острый коронарный синдром диагностика и неотложная доврачебная помощь
Клинические признаки

Первые признаки возникают в течение суток после отравления и не являются специфическими – это рвота, диарея, боль в животе, анорексия и депрессия. В течение нескольких дней появляются признаки гемолитической анемии: бледность или желтушность слизистых оболочек (фото1), учащенное, поверхностное дыхание с заметным усилием, тахикардия, вялость, слабость, иногда атаксия, темный цвет мочи (красноватый или коричневый).

В качестве редких клинических проявлений отравления луковыми растениями, зафиксированных в профессиональной литературе, следует назвать кровотечение в грудную и брюшную полость у кота5 и гипертензию у собаки4.

Диагностика

В первые сутки после отравления гематологические показатели могут соответствовать норме. После развития гемолитической анемии наиболее показателен клинический анализ крови. В нем выявляется анемия с тельцами Хайнца, иногда сопровождаемая нейтрофилией и лимфопенией. В моче могут быть обнаружены гемоглобин и билирубин. Биохимический анализ крови отражает повышение уровня билирубина и снижение концентрации фосфора ниже 0,8.
УЗИ-диагностика может выявить спленомегалию и признаки острого нефрита с канальцевым некрозом почек (фото 2).  Спленомегалия наблюдается практически во всех случаях анемии с тельцами Хайнца, поскольку в селезенке происходит фильтрация крови с удалением из кровотока старых и дефектных эритроцитов, а при окислительном повреждении количество таковых возрастает. 

Острый нефрит с тубулярным некрозом при отравлении луком и чесноком встречается редко, он связан с выведением с мочой большого количества гемоглобина или метгемоглобина. УЗИ-признаки острого тубулярного некроза (повышение индекса резистентности выше 0,8) свидетельствуют о серьезных, иногда необратимых повреждениях ткани почек и ухудшают прогноз. 

Дифференциальный диагноз

Для того чтобы признать рабочим диагнозом отравление луком и чесноком, недостаточно свидетельства о поедании животным данных продуктов, необходимо исключить инфекционные и системные причины окислительного гемолиза.
У собак это бабезиоз, эрлихиоз, анаплазмоз и лептоспироз1. 
У кошек – цитозооноз и ВЛК. Также следует помнить о том, что чувствительные к окислению эритроциты кошек могут повреждаться при любом системном ацидозе, и при первичной диагностике исключать системные заболевания1, например сахарный диабет, особенно осложненный кетоацидозом, а также липидоз печени, гипертиреоз, лимфому и другие новообразования2. 

У представителей обоих видов домашних хищников окислительный гемолиз может быть вызван дирофиляриозом и гемотропными микоплазмозами (гемобартонеллами). Следует помнить и о гемофагоцитарном синдроме, который может сопровождать любую сильную воспалительную реакцию организма и заключаться в уничтожении лейкоцитами организма собственных эритроцитов из-за наличия на их мембранах антител. Гемолитическая анемия с тельцами Хайнца может сопровождать васкулит (табл.1). 

Отравление луком и чесноком следует дифференцировать от аутоиммунной гемолитической анемии. Для аутоиммунного гемолиза характерно повышение АЛТ, ЩФ, креатинкиназы, удлинение ПВ и АЧТВ, связанное с состоянием гиперкоагуляции, и нехарактерно наличие телец Хайнца. В сомнительных случаях рекомендованы проведение теста Кумбса и проверка на аутоагглютинацию.

Анемия с тельцами Хайнца может быть вызвана отравлением иными токсическими веществами: свинцом, цинком, метиленовым синим, ацетаминофеном (парацетамолом), бензокаином, витамином К3 (менадионом)1 или фенилгидразином (содержится в сточных водах промышленных предприятий по производству красителей). 
К анемии с тельцами Хайнца приводит гипофосфатемия при уровне фосфора в крови менее 0,32 ммоль/л. Не следует забывать и о наследственных дефектах эритроцитов, таких как дефицит пируваткиназы или дефект фосфофруктокиназы. 
Породная предрасположенность к дефициту пируваткиназы выявлена у абиссинских, сомалийских, бенгальских, сибирских, норвежских лесных кошек и мейн-кунов. Среди собак данную патологию регистрируют у лабрадоров, мопсов, биглей и басенджи. Спаниели, уиппеты и метисы этих пород могут страдать от дефекта фосфофруктокиназы. А сомалийские и абиссинские кошки могут демонстрировать гемолитическую анемию из-за врожденной повышенной хрупкости эритроцитов. 

Лечение

Антидот отсутствует. В первые сутки применяются сорбенты для прекращения всасывания токсина из желудочно-кишечного тракта. 
Аскорбиновая кислота используется в качестве слабой кислоты для запуска окислительно-восстановительной реакции в дозировке 30 мг/кг каждые 6–8 часов в течение суток1. 
Ацетилцистеин (АЦЦ) 140 мг/кг – внутрь как максимальная первичная доза, затем по 70 мг/кг внутрь каждые 6 часов еще 7 раз1. Этот препарат менее эффективен, чем при отравлении парацетамолом, но может быть полезен, поскольку увеличивает синтез глутатиона и активирует процессы детоксикации, а также обладает противовоспалительными свойствами, обусловленными подавлением образования свободных радикалов и реактивных кислородных метаболитов.

В тяжелых случаях может потребоваться переливание крови и нахождение в кислородной камере для стабилизации1. В период выздоровления рекомендуется придерживаться диеты, свободной от потенциальных окислителей, таких как консервант пропиленгликоль, особенно это актуально для кошек2.
Эффективность лечения у кошек ниже, чем у собак2. Среди этих животных чаще наблюдается гибель от отравления луком и чесноком, поэтому профилактика данных отравлений имеет такое большое значение. 


Литература:

  1. Salgado B. S., Monteiro L. N., Rocha N. S. Allium species poisoning in dogs and cats. The Journal of Venomous Animals and Toxins including Tropical Diseases, 2011.
  2. Toxicology Brief: Allium species poisoning in dogs and cats. By R. B. Cope, BSc, BVSc, PhD. Aug 01. Veterinary Medicine, 2005.
  3. Cristina Cortinovis, Francesca Caloni. Household food items toxic to dogs and cats. Department of Health, Animal Science and Food Safety, Universitá degli Studi di Milano, Milan, Italy. Front Vet Sci, 22 March, 2016.
  4. Kang M. H., Park H. M. Hypertension after ingestion of baked garlic (Allium sativum) in a dog. J Vet Med Sci, 2010; 72: 515–8. 
  5. Sturgeon K., Campbell A. A comparison of Allium species poisoning in cats and dogs. Clin Toxicol, 2008.
  6. Knight A. P. A Guide to Poisonous House and Garden Plants. Jackson, ID: Teton NewMedia, 2007.

Источник