Синдром мальабсорбции у детей дифференциальная диагностика
Синдром мальабсорбции у детей — это комплекс патологических симптомов, вызванных нарушениями всасывания питательных веществ в тонком кишечнике. Состояние встречается при заболеваниях ЖКТ, поджелудочной железы и гепатобилиарной системы, ряде наследственных патологий. Синдром проявляется диспепсией (диареей, болью в животе, тошнотой и рвотой), астеновегетативными симптомами, отставанием в развитии и росте. Для диагностики проводят инструментальную визуализацию абдоминальных органов, лабораторное исследование крови и кала. Лечение предполагает подбор диеты, назначение препаратов с ферментами, пробиотиками, витаминами.
Общие сведения
Синдром мальабсорбции не является самостоятельным заболеванием. Это симптомокомплекс, который вместе с проявлениями мальдигестии формирует патологическое состояние, известное в зарубежной литературе как синдром мальассимиляции (мальнутриции). Актуальность проблемы в современной педиатрии обусловлена ее высокой распространенностью, трудностями в установлении причины, сложностями диетической коррекции, высокой частотой осложнений вплоть до нарушений психического и физического развития.
Синдром мальабсорбции у детей
Причины
Для патологии характерен этиологический полиморфизм. Около 10% случаев расстройства у детей возникает при врожденных заболеваниях — целиакии, различных формах ферментной недостаточности (лактазной, дисахаридазной), нарушениях аминокислотного обмена (цистинурия, болезнь Хартнупа). Синдром развивается у всех страдающих муковисцидозом. Приобретенные формы выявляются на фоне поражений ЖКТ, эндокринной и нервной системы. Причины мальабсорбции у детей делятся на следующие категории:
- Преэнтеральные факторы. Они включают большую группу заболеваний пищевода (ГЭРБ), желудка (гастрит, язва, гастринома), поджелудочной железы (панкреатит, внешнесекреторная недостаточность) и гепатобилиарного тракта (гепатит, холецистит, холангит). Преэнтеральные причины отражают нарушения пищеварения еще до начала переваривания нутриентов в 12-перстной кишке.
- Энтеральные причины. Эта группа включает недостаточность пищеварительных ферментов тонкого кишечника, глютеновую энтеропатию, паразитирование гельминтов и простейших (лямблиоз, аскаридоз, тениоз), которые нарушают процессы переваривания и всасывания пищи. Кишечные причины наиболее значимы у детей раннего возраста.
- Постэнтеральные патологии. Сюда относят истинные нарушения всасывания, которые наблюдаются при нормальной активности пищеварительных процессов в желудке и двенадцатиперстной кишке. Синдром сопутствует диарее, усиленной перистальтике кишечника, экссудативной энтеропатии, расстройствам кровообращения и лимфооттока в ЖКТ.
Развитие мальабсорбции у детей связано со множеством предрасполагающих факторов, которые затрудняют диагностику. Одним из самых распространенных является аллергическая энтеропатия. Пищеварительные нарушения также провоцируются токсическими влияниями (соли тяжелых металлов, бытовая химия, инсектициды), приемом медикаментов (нестероидных противовоспалительных средств, антибиотиков, цитостатиков), операциями на кишечнике. Редкие причины: первичные иммунодефициты, эндокринные расстройства (болезнь Аддисона, опухоли APUD-системы).
Патогенез
У здоровых детей процесс пищеварения включает в себя частичное расщепление и подготовку ингредиентов пищи в ротовой полости и желудке, после чего начинается ее активное переваривание в начальных отделах тонкой кишки. За это отвечают ферменты, расположенные в просвете кишечника и на ворсинках слизистой. Затем мелкие молекулы нутриентов всасываются в кровь и лимфу.
При нарушении этих процессов возникает синдром мальабсорбции. При этом питательные вещества могут не расщепляться и выводиться с каловыми массами либо не полностью всасываться и также удаляться через кишечник. У больных детей наблюдается постоянный дефицит нутриентов и энергетических соединений, что сказывается на процессах роста и психомоторного развития. Ситуация усугубляется нехваткой витаминов и минералов, которые участвуют во многих биохимических реакциях.
Классификация
По времени возникновения синдром бывает первичный (врожденный) и вторичный, который в зависимости от причины делится на энтерогенный, панкреатогенный, гастрогенный и гепатогенный. По характеру поражения бывает тотальная и парциальная мальабсорбция. В практической педиатрии синдром классифицируют по степеням тяжести:
- Легкая форма. Характеризуется похудением до 10% от исходной массы тела, начальными признаками дисгармоничности развития, повышенной утомляемостью и другими проявлениями астенического синдрома. Симптомы нехватки витаминов, микроэлементов выражены незначительно.
- Среднетяжелая форма. На этой стадии наблюдается дефицит веса на 10-20% от исходных значений, ребенок начинает отставать в росте и физическом развитии. Возникают клинически значимые авитаминозы, электролитная недостаточность, дефицитные анемии.
- Тяжелая форма. При прогрессировании синдрома вес снижается на 20% и более от показателей до болезни, у детей отмечаются грубые нарушения физического и психического развития. Нарастает белково-энергетическая и витаминная недостаточность, которая негативно влияет на работу внутренних органов.
Симптомы
Основное проявление синдрома мальабсорбции — диарея. На частоту и консистенцию стула влияют тяжесть состояния ребенка, причины пищеварительных расстройств, возраст, наличие сопутствующих заболеваний. Пенистый кал с кислым запахом наблюдается при нарушениях переваривания углеводов, водянистые дефекации бывают при аллергических, инфекционных и функциональных патологиях. Жирные каловые массы с сероватым оттенком — симптом панкреатической недостаточности.
Понос сопровождается другими диспепсическими признаками — тяжестью в области живота, тошнотой, снижением аппетита. При мальабсорбции, сопутствующей инфекциям или аллергиям, диарея сочетается с повторной рвотой. Реже у детей выявляется болевой синдром — сильные схваткообразные, режущие или тупые боли в полости живота, которые обусловлены основным заболеванием. Перед дефекацией усиливаются спазмы, ощущается урчание и бурление в кишечнике.
Неспецифические проявления не зависят от причины мальабсорбции и связаны с нутритивной недостаточностью. Сначала ребенок жалуется на быструю утомляемость, он становится вялым и сонливым, перестает участвовать в активных играх. Постепенно снижается масса тела, замедляются рост и развитие мышечной массы. Кожа становится сухой, покрывается шелушениями, могут быть пигментные пятна. Появляются множественные признаки авитаминозов.
Осложнения
Основное последствие синдрома — отставание в развитии, которое наиболее опасно для детей первых лет жизни. Множественные осложнения вызваны гипо- и авитаминозами: при недостаточности витамина D формируется рахит, нехватка ретинола сопровождается ухудшением зрения, дефицит витаминов группы В отягощает метаболические расстройства и способствует возникновению полинейропатий.
Длительное течение синдрома мальабсорбции провоцирует вторичные иммунодефициты, обусловленные нехваткой цинка, железа и витаминов. Серьезные осложнения вызваны нарушениями минерального обмена. Недостаток кальция приводит к судорогам, болям в конечностях, патологическим переломам. Нехватка железа связана с тяжелой дефицитной анемией. Иногда у детей развивается полигландулярная недостаточность.
Диагностика
Обследование проводит педиатр, который подключает к диагностическому поиску детского гастроэнтеролога, гепатолога, эндокринолога и других специалистов. Сочетание хронической диареи, похудения и признаков витаминно-минеральной недостаточности — важные критерии, чтобы заподозрить мальабсорбцию. Для уточнения ее причины подбирается комплекс инструментальных и лабораторных исследований, в который включаются:
- Визуализационные методы. Для изучения анатомо-функциональных особенностей пищеварительных органов выполняют УЗИ брюшной полости, обзорную рентгенографию живота. Старшим детям рекомендуют ФЭГДС и видеокапсульную эндоскопию для детального осмотра тонкой кишки. Для оценки работы печени и поджелудочной назначают ЭРХПГ.
- Биопсия тонкой кишки. Высокоинформативный диагностический метод показан, если другими способами не удается выяснить этиологию расстройства. Биоптаты проверяют на наличие атрофии ворсин, макрофагальной или лимфоцитарной инфильтрации, очаговых нарушений васкуляризации. Изучают уровень и активность пищеварительных энзимов в биоптатах.
- Анализы крови. В гемограмме врач обычно обнаруживает анемию с изменением формы и размера эритроцитов. При обострении основной болезни может быть лейкоцитоз и повышение СОЭ. В биохимическом анализе обращает на себя внимание гипоальбуминемия, гипохолестеринемия, гипокалиемия. Обязательно исследуют содержание ферритина и трансферрина для выяснения причины анемии.
- Исследование кала. В испражнениях обнаруживают стеаторею (повышенное содержание жира), непереваренные мышечные волокна, большое количество крахмальных зерен. При лактазной недостаточности рН кала сдвигается в кислую сторону. Чтобы оценить степень дисбактериоза, проводится бакпосев каловых масс.
Лечение синдрома мальабсорбции у детей
Основное значение при коррекции синдрома имеет диетическое питание с исключением трудноусваиваемых продуктов и индивидуальных пищевых триггеров. При составлении рациона учитывают степень нарушений и нутритивного дефицита, наличие болезней пищеварительного тракта, возраст и пищевые привычки ребенка. Сначала обеспечивается коррекция основного расстройства — исключают глютен при целиакии, подбирают безлактозные продукты при недостатке ферментов.
Грудничкам с учетом патологии рекомендуют продолжать естественное вскармливание или перейти на лечебные смеси с пробиотиками и пребиотиками. Старшим детям необходимо соблюдать диету с высоким уровнем белка (до 150 г/сутки) и сниженным количеством жира, чтобы не провоцировать стеаторею. Необходимую энергию добирают из углеводов. При тяжелой степени начинают с зондового или парентерального питания, постепенно переходят на обычное кормление.
Медикаментозное лечение проводится исходя из особенностей ведущего заболевания. Детям могут назначаться противовоспалительные и антибактериальные препараты, лекарства с надпочечниковыми гормонами, кишечные антисептики. Болевые ощущения и повышенная моторика корректируется спазмолитиками, М-холиноблокаторами. Симптоматическое лечение синдрома мальабсорбции включает:
- Пробиотики. Полезные бифидо- и лактобактерии необходимы для восстановления нарушенной микрофлоры в кишечнике и уменьшения неприятных ощущений. Их комбинируют с пребиотиками для повышения активности.
- Витамины. Препараты в таблетированной или инъекционной форме подбирают дифференцировано, учитывая вид и степень тяжести витаминного дефицита. Чаще всего применяют витамин D, ретинол, цианокобаламин и фолиевую кислоту.
- Ферменты. Для ликвидации панкреатической и билиарной недостаточности используют комбинированные ферментные препараты с желчными кислотами. Они улучшают расщепление пищи и способствуют ее всасыванию, таким образом ликвидируют диарейный синдром.
Прогноз и профилактика
Если синдром мальабсорбции вовремя обнаружен, скорректирован и у детей не успевают развиться осложнения, прогноз благоприятный. Слизистая кишечника восстанавливается за 1-3 недели. Прогрессирование нарушений с тяжелым нутритивным дефицитом считается прогностически неблагоприятным. Профилактика патологии сводится к предупреждению заболеваний ЖКТ, которые могут стать ее причиной.
Источник
1.
Выполнил: Туйгинова Ю.А
Группа: 679 ПД
Проверила: Тогизбаева Г.И
2.
Синдром Мальабсорбции нарушения пищеварения и
всасывания в тонкей кишке, в основе которых лежат
генетически детерминированные или сформировавшиеся
при стойком повреждении дефекты ферментных систем,
приводящие к нарушениям процессов метаболизма.
3.
Первычные. Генетически
детерминированные формы
Этиология
Вторичные . Приобретенные
формы
Повреждения кишечного
эпителия вследствие
различных заболеваний
Внекишечное
происхождение
4.
Патогенез Мальабсорбции у детей:
В норме в организме проходит три фазы
переваривания пищи:
1. Внутри просвета кишечника ребенка
осуществляется гидролиз белков, углеводов и жиров
под влиянием энзимов. В этой фазе соли желчных
кислот увеличивают солюбилизацию жира.
2. Ферменты клеточных микроворсинок осуществляют
переваривание, всасываются конечные продукты.
3. Происходит лимфатический транспорт питательных
веществ.
Если нарушена любая из выше описанных фаз, у
ребенка возникает мальабсорбция.
5.
С учетом локализации расстройства
пищеварения выделяют такие формы СМА:
– Полостная: нарушения пищеварения
врожденного характера в просвете кишечника;
– Энтероцеллюлярная: связанная с
нарушением мембранного пищеварения или
транспортировки питательных веществ;
– Постцеллюлярная: возникающая у детей
старшего возраста, связанная с повышенным
выделением белков плазмы крови в просвет
кишки.
6.
Классификация синдрома мальабсорбции
Тип
Признак
Заболевания
Внутриполостная
Стеаторея
панреатического типа
Муковицидоз, дефицит
энтерокиназы, хронический
панкреатит
Энтероцеллюлярна С нарушением
я
мембранного
пищеварения
Постцеллюлярная
Дисахаридазная
недостаточность
С нарушением
всасывания : углевод
Мальабсорбция глюкозы –
галактозы, мальабсорбция
фруктозы
Жиров
A b липопротеинемия
С нарушением
пищеварения и
всасывания
-целиакия, аутоиммунная
энтеропатия,
-болезнь Крона, аллергическая
энтеропатия
Синдром экссудативной
энтеропатии
-Первичная интестинальная
лимфангиэктазия
– блок лимфооттока, хр
воспаление кишечника
7.
Муковисцидоз – самое
распространенное
наследственное заболевание,
характеризующееся тяжелейши
м поражением желез наружной
секреции. Название в переводе с
латинского обозначает «густая
слизь». Именно те органы,
которые вырабатывают и
выделяют слизь, и поражаются
при муковисцидозе.
8.
9.
Энтеропатия экссудативная
(enteropathia exsudativa) — патологическое
состояние, характеризующееся потерей
плазменных белков через желудочнокишечный тракт; сопровождается
признаками нарушения кишечного
всасывания, следствием чего является
развитие выраженной гипопротеинемии,
отечного синдрома,
10.
11.
12.
Жалобы:
–
–
–
–
Снижение или отсутствие аппетита,
Тошнота и рвота,
Метеоризм,
Обильный, жидкий или кашицеобразный стул
со зловонным запахом,
Рецидивирующие боли в животе,
Увеличение размеров живота,
Задержка роста,
Дефицит массы тела,
Мышечная гипотония,
Слабость, вялость, пассивность,
13.
Клиника
14.
15.
Диагностика
– Анализ крови : позволяет обнаружить анемию
(железодефицитную и микроцитарную), недостаток
витаминов, белков и микроэлементов.
Подтвердить мальабсорбцию может и сниженный уровень
каротина (предшественника витамина А) в сыворотке при
достаточном поступлении его с продуктами.
-Анализ кала проводится для определения наличия и
количества жиров, обнаружения клетчатки, углеводов,
мышечных волокон.
– Бактериологический анализ позволяет выявить патогенную
микрофлору, диагностировать дисбактериоз. С целью оценки
секреторной способности и диагностики недостаточности
поджелудочной железы назначаются специальные тесты: тест
на D-ксилозу, водородный тест с лактозой и другие.
– Серологическое исследование крови для выявления антител
к собственным энтероцитам проводится при подозрении на
аутоиммунный процесс.
16.
Диагностика
– Рентгенологическое исследование дает возможность
выявить нарушения анатомической структуры (дивертикулы,
свищи, язвенное поражение и др.), способные стать причиной
мальабсорбции.
– МРТ и УЗИ брюшной полости применяются для диагностики
поражений печени, поджелудочной железы – возможной
причины вторичной мальабсорбции.
17.
Дифференциальная
диагностика
18.
19.
20.
21.
Прогноз при синдроме мальабсорбции у детей
Если это транзиторное заболевание, чаще всего
быстро помогает диетотерапия. После устранения
причины исчезают симптомы за 4-6 суток. Но иногда
восстановление организма может длиться и до 2
месяцев. При прогрессировании синдрома
мальабсорбции у детей могут возникнуть
осложнения, жизнь пациента сокращается из-за
истощения организма. Синдром избыточного
бактериального роста приводит к нарушениям
функционирования печени ребенка.
Источник
Принципы дифференциальной диагностики синдрома мальабсорбции
у детей.
Ю.Г.Мухина, С.В.Бельмер. Российский государственный медицинский
университет.
СМ весьма многообразен, а его дифференциальная диагностика сложна. В
связи с этим необходимо определить основные ориентиры, которые могли бы
помочь выбрать правильное направление диагностического поиска.
АНАМНЕЗ И ЖАЛОБЫ.
Возраст манифестации заболевания и связь манифестации с теми или иными
событиями в жизни пациента, в первую очередь, с изменением питания на 1-м
году жизни, являются важными дифференциально-диагностическими критериями.
Возраст манифестации различных заболеваний приведен в таблице (Таблица
1) и часто позволяет значительно сузить круг возможных причин диарейного
синдрома. Как правило, это – первый шаг в дифференциальной диагностике
СМ.
Отчетливое ухудшение состояния в ближайшие 30 мин после приема молока
(после кормления грудного ребенка или после употребления молочных продуктов,
особенно, цельного молока, детьми старшего возраста) с урчанием в животе,
вздутием живота, беспокойством, болями в животе, появлением разжиженного
стула (возможно появление одного симптома или их комбинации) характерно
для лактазной недостаточности. Аналогичная картина после употребелния продуктов,
содержащих сахар (в т.ч. подслащенное питье или соки у грудных детей) наблюдается
при сахаразной недостаточности, а также при употреблении продуктов, содержащих
глюкозу и галактозу (в т.ч. после молока, сахара и т.п.), но не фруктозы
– при глюкозо-галактозной мальабсорбции. Связь с введением в питание глиадин-содержащих
продуктов (манная, геркулесовая, овсянная каши, смеси “Малыш” и др.), возможно,
с латентным периодом 1-2 мес характерна для целиакии. Манифестация заболевания
после окончания грудного вскармливания со снижением прироста массы тела,
диареей со стеатореей, алопецией и поражением кожи отмечается при энтеропатическом
дерматите. В последнем случае в крови наблюдается снижение концентрации
цинка.
Сохранение неустойчивого стула после перенесенной кишечной инфекции,
верифицированной бактериологически, возможно при развившемся дисбактериозе
кишечника, т.н. постинфекционном энтерите (энтероколите), вторичной лактазной
недостаточности, вторичной сахаразной-изомальтазной недостаточности, глюкозной-галактозной
мальабсорбции. Обычно, для дисбактериоза кишечника характерно улучшение
стула после назначения биопрепаратов и ухудшение в течение 1 мес после
их отмены.
Манифестация дисбактериоза нередка также после перенесенного некишечного
инфекционного заболевания и применения антибиотиков (оправданного или неоправданного),
особенно у детей первого месяца жизни.
Ухудшение состояния стула на фоне стрессовой ситуации характерно для
дискинезии ЖКТ (т.н. “синдром раздраженной кишки” у детей старше 1 г и
у взрослых). Для патологии центральной нервной системы (ЦНС) характерны
также немотивированные “срывы” при наличии соответствующих неврологических
клинических проявлений.
Дисбактериозом кишечника могут проявляться иммунодефицитные состояния,
что требует углубленного иммунологического обследования.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ.
Характер диарейного синдрома может также сузить круг дифференциально-диагностического
поиска.
– Разжиженный пенистый с кислым запахом стул наблюдается при дисахаридазной
недостаточности и глюкозной-галактозной мальабсорбции.
– Водная диарея может быть при инфекциях и инвазиях, постинфекционном
энтерите (энтероколите), дисахаридазной недостаточности, глюкозной-галактозной
мальабсорбции, пищевой аллергии и непереносимости белка коровьего молока,
дискинезии ЖКТ на фоне патологии ЦНС, при некоторых гормонпродуцирующих
опухолях, мастоцитозе, врожденной хлоридной диарее, врожденной натриевой
диарее, идиопатической семейной диарее, врожденной гиперплазии надпочечников,
дизавтономии семейной.
– Жирный стул при экзокринной недостаточности ПЖ (хронический панкреатит,
муковисцидоз, изолированная недостаточность липазы, синдром Швахмана-Даймонда)
и при патологии кишечника, в т.ч. целиакии, герпетиформном дерматите, постинфекционном
энтерите (энтероколите), экссудативной энтеропатии, дисбактериозе кишечника,
абеталипопротеидемии, синдроме Пирсона, короткой тонкой кишке, а также
может быть при холепатиях.
– Очень жирный стул (жирные капли вытекают из анального отверстия,
жирное белье трудно отстирывается, горшок плохо отмывается), нередко сочетающийся
с эпизодами выпадения слизистой оболочки прямой кишки, с характерным запахом
при выраженной экзокринной недостаточности ПЖ – при муковисцидозе и врожденной
липазной недостаточности.
– Выраженная полифекалия, нередко – серый, жирный стул, при целиакии,
герпетиформном дерматите, энтеропатическом акродерматите.
– Чередование запоров и кашицеобразного стула или эпизоды кашицеобразного
стула на фоне стрессовых ситуаций, нередко, со схваткообразными болями
в животе – при синдроме раздраженной кишки (дискинезия ЖКТ на фоне дисфункции
ЦНС).
Диарея может сочетаться с болями в животе, в первую очередь, при кишечных
инфекциях и инвазиях, но также и в других ситуациях.
– Схваткообразные боли, возможно чередование запоров и поносов, выраженные
вегетативные расстройства – при синдроме раздраженной кишки (дискинезия
ЖКТ на фоне дисфункции ЦНС).
– После употребления молочных продуктов, возможно, в сочетании с меторизмом
и обильным пенистым стулом с кислым запахом – при лактазной недостаточности.
– Почечная колика или ноющие боли в поясничной области с иррадиацией
вниз (явления дисметаболической нефропатии с оксалурией, возможно, мочекаменной
болезнью) при синдроме Лепера.
– Язвенный тип болей, обильные рвоты – при синдроме Золлингера-Эллисона
(гастринома).
Также боли в животе при СМ могут сопровождать:
* аномалии кишечника,
* пищевую аллергию и непереносимость белка коровьего молока,
* неспецифический язвенный колит,
* болезнь Крона,
* болезнь Уиппла.
Диарея в сочетании с повторной рвотой может отмечаться при следующих
заболеваниях:
– пищевая аллергия и непереносимость белка коровьего молока,
– синдром Золлингера-Эллисона (гастринома),
– аномалии кишечника,
– абеталипопротеидемия,
– дефицит транскобаламина II.
Диарея в сочетании с кожными проявлениями:
– Пищевая аллергия и непереносимость белка коровьего молока.
– Характерные кожный синдром и алопеция – при энтеропатическом акродерматите.
– Герпетиформные высыпания – при герпетиформном дерматите.
Диарея с множественными аномалиями, глухотой и нанизмом характерна для
синдрома Иохансон-Бицарель, который сопровождается панкреатической недостаточностью.
Диарея с костными аномалиями может быть при синдроме Швахмана
характеризуется панкреатической недостаточностью и нейтропенией.
Грубые черты лица, паховая грыжа, врожденный вывих бедра, увеличение
печени наблюдаются при муколипидозе II, который сопровождается повышенной
экскрецией сиалополисахаридов с мочой.
ПАРАКЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ.
При обследовании детей с диареей обязательным является исследование
кала на патогенную флору, яйца гельминтов, цисты лямблий (при наличии данных
настоятельно указывающих на наличие инфекционного или паразитарного процесса
показано 3-кратное исследование через 2-3 дня), копрологическое исследование.
Нередко хроническая диарея характеризуется стеатореей 1-го или 2-го
типа.
Стеаторея 1-го типа (с увеличением экскреции триглицеридов) характерна
для патологии ПЖ:
* хронический панкреатит (ДД : данные ультразвукового исследования
(УЗИ) ПЖ, исследования панкреатических ферментов в крови),
* врожденная изолированная недостаточность липазы (ДД: исследование
липазы в дуоденальном содержимом при исключении других причин ее снижения,
в т.ч. муковисцидоза),
* муковисцидоз (ДД: данные УЗИ ПЖ, повышение содержания хлора в потовой
жидкости, натрия и хлора в ногтевых пластинках, результаты генетического
исследования с целью выявления типичных мутаций),
* синдром Швахмана-Даймонда (ДД: врожденный синдром с аномалиями костной
системы, нейтропенией, возможно, с анемией и тромбоцитопенией),
* синдром Иохансон-Бицарель (см.выше),
* гормонпродуцирующие опухоли, в т.ч. синдром Золлингера-Эллисона (гастринома;
ДД: желудочная гиперсекреция, язвы в луковице двенадцатиперстной кишки,
повышенный уровень гастрина в крови), соматостатинома (особенно, при сочетании
стеатореи 1 типа и признаков диабета), реже – нейробластома, РР-ома,
* мастоцитоз,
редкая причина – холепатии (выраженный холестаз).
Стеаторея 2-го типа (с увеличение экскреции неэстерифицированных жирных
кислот) характерна для патологии кишечника:
* постинфекционный энтерит,
* целиакия,
* герпетиформный дерматит,
* экссудативная энтеропатия,
* непереносимость белка коровьего молока,
* короткая тонкая кишки,
* аномалии кишечника,
* абеталипопротеидемия.
Нормохромная, нормоцитарная или микроцитарная, сидеропеническая
анемия может быть результатом вторичного нарушения всасывания железа и/или
белковой недостаточности при тяжелой мальабсорбции, в т.ч. при целиакии.
Снижение процессов поступления негемового железа может быть результатом
изменения кислотности желудочного содержимого или ингибирующего эффекта
кальция в просвете кишечника.
Особый интерес представляют первичные нарушения всасывания железа,
связанные с дефектами транспортных белков, в частности, недавно идентифицированным
в апикальной цитоплазме всасывающих клеток слизистой оболочки тонкой
кишки железо-связывающим протеином, мобилферрином.
Мегалобластическая анемия наблюдается при дефиците транскобаламина
II, при врожденной мальабсорбции фолиевой кислоты, но может быть при целиакии.
Врожденная мальабсорбция фолиевой кислоты сопровождается тяжелой церебральной
дегенерацией, лейкопенией, гиперсегментацией нейтрофилов, тромбоцитопенией.
Акантоцитоз в периферической крови встречается при абеталипопротеидемии,
сопровождающейся стеатореей 2-го типа, резким снижением бета-липопротеидов
в крови.
Нейтропения наблюдается при синдроме Швахмана.
Эозинофилия характерна для пищевой аллергии, в т.ч. непереносимости
белка коровьего молока, а также для некоторых гельминтозов.
Признаки дисахаридазной недостаточности часто сопутствуют диареи,
вызванной иными чем непереносимость дисахаридов причинами, развиваясь на
фоне неблагополучия в кишечнике:
* при целиакии,
* дисбактериозе кишечника,
* при кишечных инфекциях и инвазиях,
* при аномалиях кишечника,
* при синдроме коротокой тонкой кишки,
* при постинфекционном энтерите (энтероколите),
* при системных заболеваниях сеодинительной ткани,
* при болезни Уиппла,
* при пищевой аллергии и непереносимости белков коровьего молока,
* при дефиците энтерокиназы.
Гипохлоремия, алкалоз характерны для врожденной хлоридной диареи, проявляющейся
с рождения, со снижением уровня калия и хлора в крови, алкалозом, повышенной
экскрецией хлора с калом.
Гипопротеинемия, гипопротеинемические отеки могут формироваться как
в результате мальабсорбции любой этиологии при нарушении всасывании белков,
но также как проявление экссудативной энтеропатии, первичной – интестинальной
лимфангиэктазии, или вторичной:
* при целиакии,
* при пищевой аллергии и непереносимости белков коровьего молока,
* гистиоцитозе,
* дефиците энтерокиназы,
* изолированной недостаточности трипсина.
Дифференциальная диагностика хронического диарейного синдрома, СМ, представляется
достаточно сложной, т.к. требует учета большого числа факторов и возможных
заболеваний. Определенную помощь, может помочь использование формы для
сбора анамнеза, в которую включены минимально набор вопросов, на которые
врач должен получить четкий ответ. Разработка современных дифференциально-диагностических
алгоритмов, учитывающих последние достижения гастроэнтерологии, и внедрение
их в практику представляется необходимым условием своевременной диагностики
заболеваний, сопровождающихся СМ.
Источник