Синдром мальабсорбции у детей лечебное питание
Синдромом мальабсорбции (СМА) называется комплекс симптомов, обусловленных нарушением пищеварения, транспортировки и всасывания питательных веществ слизистой тонкого кишечника. Согласно статистике, СМА является достаточно распространенной патологией.
Среди всех его форм в большинстве случаев диагностируются целиакия (непереносимость глютена – белка растительного происхождения), лактазная недостаточность (отсутствие фермента для переваривания молочного сахара) и мальабсорбция жиров.
При мальабсорбции нарушается усвоение не только белков, углеводов, жиров, а и микроэлементов (фосфора, цинка, магния, железа и др.), витаминов (В12, фолиевой кислоты и др.). Дефицит питательных веществ вызывает ряд симптомов со стороны ЖКТ. СМА встречается при целом ряде врожденных и приобретенных заболеваний.
Причины
Причиной синдрома мальабсорбции может стать врожденная непереносимость глютена — целиакия.
СМА может быть вызван множеством причин, которые являются основой классификации данной патологии.
Выделяют СМА:
- Врожденный, связанный с наследственной передачей патологии, проявляющийся с самого рождения малыша и в течение всей жизни.
Он может быть:
- первичным, обусловленным генетическими факторами нарушения расщепления определенных веществ (глютена, лактозы, жиров, сахарозы и др.);
- вторичным, то есть являться одним из проявлений врожденного заболевания (муковисцидоза, болезни Крона, дивертикула и др.).
- Приобретенный, который возникает в процессе развития ребенка.
Он также делится на:
- первичный, обусловленный острым инфекционным или аллергическим заболеванием кишечника;
- вторичный, связанный с хроническими заболеваниями других органов и систем (пневмонией, почечной патологией, панкреатитом, гепатитом и др.).
Развитие СМА у детей могут также вызывать:
- гормонально активные злокачественные опухоли;
- низкая активность ферментов поджелудочной железы вследствие аномалии развития железы или болезни;
- инфекционные и паразитарные заболевания;
- уменьшение поверхности всасывания вследствие травм кишечника, лучевой терапии, оперативного вмешательства (удаление большого фрагмента тонкого кишечника или синдром короткой кишки), действия некоторых лекарственных средств (Неомицина и др.);
- аномалия развития кровеносных или лимфатических сосудов кишечника.
Что происходит в организме при СМА
В норме переваривание пищи происходит в 3 фазы:
- расщепление белков, жиров и углеводов с помощью ферментов в просвете кишечника;
- всасывание конечных продуктов переваривания пищи с помощью микроворсинок энтероцитов (клеток слизистой кишечника);
- транспортировка питательных веществ по лимфатическим сосудам.
При нарушении любой из этих фаз у ребенка возникает мальабсорбция.
С учетом локализации расстройства пищеварения выделяют такие формы СМА:
- полостная: нарушения пищеварения врожденного характера в просвете кишечника;
- энтероцеллюлярная: связанная с нарушением мембранного пищеварения или транспортировки питательных веществ;
- постцеллюлярная: возникающая у детей старшего возраста, связанная с повышенным выделением белков плазмы крови в просвет кишки.
Неабсорбированные жиры выделяются вместе с жирорастворимыми витаминами, развивается гиповитаминоз. Соли желчных кислот при этом тоже плохо всасываются (микрофлора вызывает ограничение их всасывания). Они вызывают раздражение толстого кишечника, что и является причиной поноса у ребенка.
При нарушении переваривания углеводов они расщепляются ферментами микрофлоры до углекислоты, метана, водорода и жирных кислот, которые провоцируют понос. Образовавшиеся газы вызывают вздутие (метеоризм).
Для переваривания и усвоения белков необходим фермент энтерокиназа, выделяемый микроворсинками энтероцитов. При недостатке этого фермента развивается дефицит белков в организме.
СМА у ребенка в раннем возрасте приводит к тяжелым расстройствам обменных процессов, нарушению не только физического, а и психического развития. Особую опасность мальабсорбция представляет для грудничков, так как может быстро привести к истощению организма и даже к летальному исходу.
Симптомы
Одним из проявлений синдрома мальабсорбции может стать снижение веса ребенка при нормальном его аппетите.
Клинические проявления СМА отличаются разнообразием, что связано с различными видами мальабсорбции.
Заподозрить наличие этой патологии у ребенка позволяют такие симптомы:
- Диарея или понос – вначале может быть эпизодическим, а затем, по мере развития нарушений пищеварения, становится постоянным. Но характер стула зависит от формы мальабсорбции:
- при нарушении усвоения жиров отмечается стеаторея – выделение с испражнениями непереваренных жиров (6 г и более в сутки), что проявляется обильным количеством зловонного кала, имеющего жирный блеск;
- при недостаточности фермента дисахаридазы и нарушении переваривания углеводов в кишечнике развивается процесс брожения, проявлением чего будет пенистый необильный стул, наличие в анализе кала клетчатки и крахмальных зерен;
- для целиакии характерен обильный стул с неприятным резким запахом, жирный блеск кала и наличие непереваренной пищи в нем.
2. Резкая и значительная потеря массы тела в связи с недостатком питательных веществ, несмотря на нормальный рацион.
3. С дефицитом белка связано развитие отеков и даже асцита (свободной жидкости в брюшной полости).
4. Вздутие живота (метеоризм), сопровождающееся тошнотой и болями в животе.
5. Железодефицитная (гипохромная) анемия является вторичным симптомом мальабсорбции. Развитие микроцитарной анемии связано с нарушением всасывания фолатов и витамина В12.
6. Проявления гиповитаминозов:
- недостаточное количество витаминов С и К являются причиной повышенной кровоточивости, появления мелкоточечных кровоизлияний на коже в виде сыпи;
- дефицит витамина А вызывает нарушение зрения у детей («куриную слепоту»);
- недостаток витаминов группы В ведет к периферической нейропатии;
- авитаминоз D в сочетании с недостачей кальция ведет к нарушению формирования костной системы, деформациям и даже патологическим переломам костей, вызывает боли в конечностях, судороги.
7. Слабость, снижение активности, повышенная утомляемость ребенка связаны с хроническим гиповитаминозом и метаболическими нарушениями. Отмечается сухость кожи, заеды, глоссит (воспаление языка).
8. Возможно беспричинное повышение температуры.
9. С течением времени отмечается отставание от ровесников в росте и психоэмоциональном развитии, дистрофия.
Диагностика
Так как синдром мальабсорбции сопутствует целому ряду заболеваний, диагностика их может быть достаточно сложной и многоуровневой. В объем обследований обязательно будут входить не только лабораторные, но и инструментальные методы исследований, позволяющие подтвердить диагноз мальабсорбции и установить ее причину.
- Анализ крови (клинический и биохимический) позволяет обнаружить анемию (железодефицитную и микроцитарную), недостаток витаминов, белков и микроэлементов. Подтвердить мальабсорбцию может и сниженный уровень каротина (предшественника витамина А) в сыворотке при достаточном поступлении его с продуктами.
- Анализ кала проводится для определения наличия и количества жиров, обнаружения клетчатки, углеводов, мышечных волокон. Бактериологический анализ позволяет выявить патогенную микрофлору, диагностировать дисбактериоз.
- С целью оценки секреторной способности и диагностики недостаточности поджелудочной железы назначаются специальные тесты: тест на D-ксилозу, водородный тест с лактозой и другие.
- Для исключения муковисцидоза проводят потовый тест.
- Серологическое исследование крови для выявления антител к собственным энтероцитам проводится при подозрении на аутоиммунный процесс.
- Эндоскопическое исследование кишечника с забором биопсийного материала проводится для гистологической диагностики характера поражения слизистой пищеварительного тракта.
- Рентгенологическое исследование дает возможность выявить нарушения анатомической структуры (дивертикулы, свищи, язвенное поражение и др.), способные стать причиной мальабсорбции.
- МРТ и УЗИ брюшной полости применяются для диагностики поражений печени, поджелудочной железы – возможной причины вторичной мальабсорбции.
Для диагностики более редких причин СМА могут назначаться другие исследования. Проведение полного обследования и установление точной причины мальабсорбции крайне важно для выбора правильного лечения ребенка.
Важно по возможности раньше диагностировать заболевание и начать необходимое лечение, чтобы не допустить нарушений метаболизма.
Лечение
Основным методом лечения детей, страдающих СМА, является диетпитание. Лечащим врачом должен проводиться индивидуальный подбор продуктов в рационе:
- исключение тех, которые не усваиваются;
- предложение других, энергетически замещающих исключенные.
Так, например, в случае непереносимости сахарозы исключаются из рациона продукты, ее содержащие (картофель, сахар, манная каша, мучные изделия). По мере развития ребенка толерантность к сахарозе может повыситься, диета постепенно будет расширяться.
При непереносимости лактозы учитывается степень тяжести ее: при легкой можно только ограничить количество потребляемого ребенком молока. При тяжелой степени приходится полностью исключать и материнское молоко, и молоко животных, заменив его растительным (миндальным, соевым). При целиакии исключаются злаки, применяется ферментативная терапия.
При составлении индивидуального рациона для ребенка должны учитываться:
- характер выявленных врожденных или приобретенных расстройств, требующих незамедлительной коррекции;
- состояние функции поджелудочной железы, печени и почек;
- степень гипотрофии (снижения веса тела);
- возраст ребенка, от которого зависит чувствительность кишечника к пищевым нагрузкам;
- индивидуальные особенности ребенка (аппетит, предпочтения в выборе блюд и продуктов).
Во многих случаях проводится заместительная ферментативная терапия по назначению врача (Мезим, Креон, Панкреатин и др.). Следует уделять внимание уходу за ребенком и профилактике инфекционных осложнений.
При некоторых редких заболеваниях, сопровождающихся мальабсорбцией (болезни Гиршпрунга, Крона, осложнения хронических процессов), проводится специфическое консервативное или оперативное лечение.
Прогноз
Своевременная диагностика и адекватное лечение — залог хорошего самочувствия ребенка.
При своевременно проведенной диагностике и правильном лечении прогноз благоприятный. При незначительной дистрофии улучшение наступает в течение нескольких недель после применения диетпитания. Тяжелые метаболические нарушения требуют длительного восстановительного лечения. В случае развития угрожающих осложнений может наступить летальный исход.
Резюме для родителей
СМА сопровождает большое число болезней (врожденных и приобретенных). При выявлении у ребенка каких-либо проявлений мальабсорбции необходимо обращаться к врачу (педиатру или детскому гастроэнтерологу), чтобы выяснить причину ее и начать лечение. Только так можно избежать метаболических расстройств и развития тяжелой дистрофии.
Источник
Синдром мальабсорбции – полиэтиологичная патология, характеризующаяся длительным нарушением всасывания через тонкий кишечник одного или нескольких питательных веществ.
Это широко распространенный симптомокомплекс у детей преимущественно раннего возраста. В основе заболевания лежат дефицит кишечных энзимов и ферментов, дисбиоз кишечника, нарушение транспорта веществ, дисфункции ЖКТ.
Клиническая картина характеризуется типичными признаками:
1. Упорной дисфункцией ЖКТ в виде изменения характера и частоты стула, рвоты, периодически абдоминальным синдромом.
2. Увеличением размеров живота, метеоризмом, наличием свободной жидкости в тонком кишечнике, выпадением прямой кишки.
3. Развитием тяжелой гипотрофии, отставанием в росте, задержкой психомоторного развития, тяжелыми электролитными и обменными нарушениями, гиповитаминозом.
Различают врожденный (ди- и моносахаридазная недостаточность, глютеновая энтеропатия, хлоридная диарея), и приобретенный (синдром экссудативной энтеропатии, непереносимость белка и сахаров коровьего молока) варианты патологии. Наиболее распространенным вариантом пищевой непереносимости у грудных детей является лактазная недостаточность, на втором месте – непереносимость белков коровьего молока (25% детей с длительными диареями). Более редкими – целиакия, муковисцидоз.
Лактазная недостаточность (ЛН) – наиболее частая форма дисахаридазной недостаточности, развивающаяся в результате снижения или полного отсутствия фермента лактаза-флоризин-гидролаза в энтероцитах слизистой оболочки тонкой кишки.
Различают первичную ЛН, связанную с врождённой ферментативной недостаточностью, и вторичную ЛН, которая развивается вследствие повреждения энтероцита при инфекционных, воспалительных, аутоиммунных заболеваниях кишечника, а также непереносимость лактозы при синдроме «короткой кишки».
Наиболее часто педиатры встречаются с гиполактазией у детей первых месяцев жизни, что связано с нарастанием объема молока или молочной смеси. Обычно симптомы у большей части детей купируются к 5–6 месяцам (к моменту введения прикорма) и в дальнейшем не прослеживаются.
Диетотерапия строится в зависимости от характера вскармливания, степени ферментативной недостаточности (алактазия, гиполактазия), генеза ферментопатии (первичного или вторичного) – табл. 16.
Таблица 16.
Схема коррекции лактазной недостаточности у детей первого года жизни
| При естественном вскармливании | При искусственном вскармливании |
| Максимально полное и длительное сохранение материнского молока | Частичная или полная замена молочных смесей на низколактозные или безлактозные смеси в зависимости от толерантности к лактозе и характера сопутствующей патологии |
| Назначение фермента: Лактаза Энзим, Лактаза Бэби | |
| При неэффективности (сохранении выраженного беспокойства, колик, симптомах обезвоживания, недостаточной прибавке массы тела) – частичная замена грудного молока безлактозной молочной смесью на ⅓ –⅔ объёма каждого кормления |
При первичной алактазии новорожденных, которая встречается чрезвычайно редко,ребенок сразу и полностью переводится на вскармливание безлактозной молочной смесью, низколактозная диета назначается пожизненно.
При гиполактазии, когда ребенок находится на естественном вскармливании, количество женского молока не уменьшают. Дозу ферментного препарата («Лактаза бэби» (National Enzyme Company, США, в 1 капсуле 700 ед (7 мг) – по 1 капсуле на кормление; «Лактаза» (Enzyme Lactase фирмы Nature’s Way Products, Inc, США, в 1 капсуле 3450 ед., начиная с 1/4 капсулы на кормление) смешивают с 20 – 30 мл (1/3 объема кормления) сцеженного молока и выпаивают ребенку перед кормлением грудью. Эффективность препарата возрастает, если сцеженное молоко с лактазой оставить на 15 минут.
При неэффективности ферментотерапии, уменьшают лактозную нагрузку путем замены от 1/3 до 2/3 объема каждого кормления безлактозной молочной смесью (НАН безлактозный, Нутрилак безлактозный, Энфамил Лактофри),после чего ребенок докармливается женским молоком. В состав смеси НАН безлактозный включены нуклеотиды, что способствует более быстрому восстановлению слизистой оболочки кишечника. Безлактозная смесь вводится в рацион постепенно, в каждое кормление, доводя в течение 3 – 5 дней до необходимого количества. Обычно объем безлактозного продукта составляет 30 – 60 мл на каждое кормление.
Приискусственном вскармливании следует подбирать низколактозную смесь с таким количеством лактозы, которое перенесет пациент, не допуская появления клинической симптоматики и повышения экскреции углеводов с калом. Низколактозной смесью (Нутрилак низколактозный, Нутрилон низколактозный, Хумана-ЛП, Хумана-ЛП+СЦТ), вводя ее в каждое кормление, постепенно заменяют детскую молочную смесь. Небольшие количества лактозы, поступающие в толстую кишку, являются естественным пребиотиком, способствующим формированию микрофлоры. Лактоза также является единственным источником галактозы, которая образуется при её расщеплении. Галактоза используется для синтеза галактолипидов, включая цереброзиды, которые необходимы для формирования центральной нервной системы и миелинизации нервных волокон, а также для синтеза мукополисахаридов (гиалуроновой кислоты), входящих в состав стекловидного тела и синовиальной жидкости.
Блюда прикорма детям первого года жизни с ЛН готовят на низко- или безлактозной смеси, которую получает ребенок. С 4-4,5-месячного возраста назначаются фруктовые пюре промышленного производства или печеное яблоко. Первым основным прикормом (с 4,5–5 мес.) целесообразно назначать кашу (рисовую, кукурузную, гречневую) или пюре из овощей с негрубой растительной клетчаткой (цветная капуста, кабачок, тыква, морковь) с добавлением растительного масла. Через 2 недели вводят мясное пюре. Фруктовые соки (разбавленные водой 1:1) вводят в питание таких детей позднее, как правило, во втором полугодии жизни. У детей второго полугодия возможно использование молочных продуктов, где содержание лактозы незначительно – отмытого от сыворотки творога, сливочного масла, твердого сыра.
При вторичной гиполактазиисимптомы лактазной недостаточности являются транзиторными. Поэтому по достижении ремиссии основного заболевания через 1–3 месяца диету следует постепенно расширять, вводя содержащие лактозу молочные смеси, под контролем клиники.
Непереносимость крахмала может быть у недоношенных и детей первого полугодия жизни, у которых активность панкреатической амилазы физиологически снижена, а также при внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, поэтому им не показано назначение смесей, включающих крахмал в составе углеводного компонента.
Целиакия (глютеновая энтеропатия) – аутоиммунное заболевание у генетически предрасположенных индивидуумов, характеризующееся Т-клеточно-опосредованной атрофической энтеропатией слизистой оболочки тонкой кишки под влиянием белков зерна злаковых культур – «глютена».
Симптомы типичнойцелиакии развиваются у детей спустя 4–8 недель после введения в рацион глютен-содержащих блюд прикорма (манная, пшеничная, овсяная каши, печенье, сухари, сушки, вермишель), обычно в возрасте от 6–8 мес. до 1,5–2 лет, однако они могут впервые проявиться в любом возрасте.
Единственным методом лечения заболевания и профилактики осложнений при целиакии является строгая и пожизненная безглютеновая диета. Из рациона исключаются все продукты и блюда, имеющие в составе пшеницу, рожь, ячмень и овес, а также продукты промышленного производства, в которые глютен-содержащие компоненты входят в виде добавок – загустителей, формообразователей, стабилизаторов.
Нетоксичными злаковыми при целиакии считаются рис, гречиха, кукуруза, пшено. Вопрос о безопасности овса для детей раннего возраста нуждается в дальнейшем изучении. Безопасными являются мука и крахмалы, приготовленные из картофеля, батата, бобов, гороха, сои, различных орехов.
Состав рациона больного целиакией зависит от возраста, тяжести состояния и периода заболевания и строится на основании общих принципов: углеводный компонент составляют за счет переносимых круп, картофеля, бобовых, овощей, фруктов и ягод; белковый и жировой – за счет мяса, яиц, рыбы, молочных продуктов, растительного и сливочного масел. Смеси для лечения целиакии без содержания глютена на основе кукурузного крахмала: Милизан, Милумил (ФРГ), на основе рисового и маисового крахмала: Пико (Франция). Хумана-Дизанал (Испания). Маис-Веллинг (Швеция).
В остром периоде заболевания практически у всех больных исключаются лактозосодержащих молочных продуктов. У 2/3 детей раннего возраста наблюдается непереносимость белков коровьего молока, что требует временной элиминации всех молочных продуктов из диеты. Нередко наблюдается сенсибилизация к другим пищевым протеинам – рису, банану, белкам куриного яйца и пр. Недостающее количество белка у таких больных компенсируют с помощью продуктов на мясной основе – детских мясных консервов отечественного и зарубежного производства, а также смесей на основе изолята соевого белка.
У детей с резко выраженной дистрофией, высокой степенью поливалентной сенсибилизации важным источником белка могут служить специализированные смеси на основе высоко гидролизованного белка. При тяжелой гипотрофии нужно учитывать сниженную толерантность к пищевым нагрузкам, поэтому детям назначается диета, содержащая не более 3 – 4 г белка и 120 – 130 ккал/кг фактической массы тела.
В период клинико-морфологической ремиссии постепенно расширяют диету за счет включения продуктов, элиминированных в связи с транзиторной непереносимости. Молочные продукты вводят, начиная с низколактозных: сыр, сливочное масло, творог, отмытый от сыворотки, низколактозные молочные смеси. Постепенно (с учетом переносимости) назначают кисломолочные продукты (кефир, йогурт), а затем (после 1 года) – каши на разведенном молоке и цельное молоко. Так же осторожно, под контролем индивидуальной переносимости, вводят другие ранее исключенные продукты, кроме содержащих глютен.
Муковисцидоз (МВ) – системное наследственное заболевание, связанное с нарушением синтеза белка-регулятора трансмембранного тока йонов, при котором поражаются все экзокринные железы организма.
Примуковисцидозе на фоне прогрессирующих изменений в бронхолегочной системе, наблюдаются кишечные проявления вследствие нарушения функции поджелудочной железы, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции и нарушением нутритивного статуса ребенка. Основной причиной отставания в физическом развитии при МВ является хроническая панкреатическая недостаточность, проявляющаяся в нарушении ассимиляции жира и стеаторее, в меньшей степени – мальдигестии белка и крахмала.
Важное место в комплексной терапии МВ занимает сбалансированная возрастная диета с использованием современных специализированных продуктов. Калорийность рациона должна быть увеличена до 120-150% от возрастной нормы для здоровых детей. Потребность в энергии у детей с МВ повышена на 50 – 90% по сравнению с расчетами на фактический вес, и на 20 – 50% по сравнению со здоровыми детьми соответствующего возраста и пола. Больные с МВ нуждаются в повышенном количестве белка, вследствие потерь его при синдроме мальабсорбции, процессах катаболизма при легочных обострениях. Необходимые нормы потребления от рождения до 1 года: белка 3-4 г/кг/сут. (максимально – до 6 г/кг/сут), энергии 130-200 ккал/кг/сут.
Во время каждого приема пищи назначаются панкреатические современные высокоактивные микросферические ферменты с рН-чувствительной оболочкой (Креон). Доза ферментов индивидуальна и подбирается до нормализации стула с учетом лабораторных показателей (исчезновение стеатореи и креатореи в копрограмме, нормализация концентрации триглицеридов в липидограмме кала). Детям грудного возраста фермент назначают из расчета 2500-3300 ЕД на 120 мл молока (молочной смеси).
К пище всем больным с панкреатической недостаточностью ежедневно добавляют жирорастворимые витамины (А, D, Е, К) и бета-каротин. Большинство больных МВ нуждаются в дополнительном введении калия, натрия и хлора (подсаливание пищи). Особенно возрастает потребность в хлориде натрия во время обострения легочного процесса, при гипертермии, полифекалии, в условиях жаркого климата и у детей раннего возраста.
Детям первого года жизни, находящимся на грудном вскармливании, необходимо добавлять панкреатические ферменты в каждое кормление. При невозможности кормления грудью, дети должны получать сцеженное не пастеризованное материнское молоко из бутылочки или через назогастральный зонд. Добавление в сцеженное материнское молоко (на каждые 100 мл) 5 г сухой смеси на основе гидролизата белка, содержащей среднецепочечные триглицериды, обеспечивает достаточную прибавку в весе.
При смешанном или искусственном вскармливании назначаются смеси, имеющие в качестве жирового компонента среднецепочечные триглицериды и растительные жиры в эмульгированной форме, что позволяет улучшить утилизацию жира и снизить дозу фермента. Этим требованиям отвечают отдельные смеси для недоношенных и маловесных детей с повышенным содержанием белка («Пре-Нутрилак», «Пре-НАН»). Детям второго полугодия жизни можно рекомендовать смесь «Хумана ЛП+СЦТ». При гипотрофии II – III степени назначают смеси на основе гидролизатов белка (Альфаре, Нутрилон Пепти ТСЦ). Детям, получающим массивную антибактериальную терапию, повторные курсы антибиотиков, целесообразно ввести адапированную кисломолочную смесь или смесь, обогащенную пробиотиками («Нутрилак Бифи», «Нутрилак кисломолочный», «НАН кисломолочный 1 и 2», «НАН 1,2,3», «Галлия Лактофидус», «Агуша кисломолочная 1 и 2») в количестве до 1/3 суточного объема кормления.
Прикорм вводится в 4–5 мес., при низкой прибавке в массе – раньше. Первые блюда прикорма – каши и фруктовые пюре, далее – овощное пюре, мясное пюре, желток. Следует использовать высококалорийные продукты прикорма: детские молочные каши промышленного производства с добавлением сахара и сливочного масла, каши не должны содержать глютена (рисовая, гречневая, кукурузная), овощные пюре с добавлением растительного масла, мяса (табл. 17). Детям раннего возраста назначают поливитаминные добавки; блюда прикорма подсаливают.
Таблица 17.
Сроки введения продуктов прикорма
для детей 1-го года жизни с муковисцидозом
| Продукты и блюда | Возраст (мес.) |
| Фруктовое пюре | 3,5 |
| Творог | 4 |
| Желток | 5 |
| Пюре овощное | 4,5 – 5 |
| Масло растительное | 4,5 – 5 |
| Каша | 4 (на молочной смеси или гидролизате белка) |
| Масло сливочное | 4 |
| Пюре мясное | 5 – 5,5 |
| Сухари, хлеб | 7 – 8 (пшеничный высшего сорта) |
Источник