Синдром мальабсорбции у детей реферат скачать бесплатно

Ðàçìåùåíî íà https://www.allbest.ru/

1. Ñèíäðîì ìàëüàáñîðáöèè èëè íàðóøåííîãî êèøå÷íîãîâñàñûâàíèÿ –îñíîâíûå ïîíÿòèÿ

Ñèíäðîì ìàëüàáñîðáöèè (ÑÌ) âîçíèêàåò ïðè öåëîì ðÿäå çàáîëåâàíèé, ñîïðîâîæäàþùèõñÿ íàðóøåíèåì ïîëîñòíîé è ïðèñòåíî÷íîé ôàç ïèùåâàðåíèÿ (ìàëüäåãèñòèÿ), à òàêæå íåïîñðåäñòâåííî ïðîöåññà âñàñûâàíèÿ â òîíêîì êèøå÷íèêå (ìàëüàáñîðáöèÿ â óçêîì ñìûñëå).  ñâÿçè ñ òåì, ÷òî ýòè íàðóøåíèÿ âçàèìîîáóñëîâëåíû è èìåþò ñõîæèå ïðîÿâëåíèÿ, â êëèíè÷åñêîé ïðàêòèêå èõ ïðèíÿòî îáúåäèíÿòü òåðìèíîì “ñèíäðîì ìàëüàáñîðáöèè”.

Ïðè ÑÌ ðàçëè÷íîãî ãåíåçà âåäóùèì ÿâëÿåòñÿ íàðóøåíèå îäíîãî èç êîìïîíåíòîâ ïðîöåññà ïèùåâàðåíèÿ. Òàê, ïîëîñòíàÿ ôàçà íàðóøàåòñÿ âñëåäñòâèå íåäîñòàòî÷íîñòè êèøå÷íûõ ôåðìåíòîâ (ýíòåðèò, áîëåçíü Êðîíà), ïàíêðåàòè÷åñêèõ ôåðìåíòîâ (ìóêîâèñöèäîç, ïàíêðåàòèò, ðåçåêöèÿ æåëåçû), äåôèöèòà æåë÷íûõ êèñëîò (ãåïàòèò, öèððîç, õîëåñòàç) èëè èõ ðàííåé äåêîíúþãàöèè [7]. Ìåìáðàííàÿ è âíóòðèêëåòî÷íàÿ ôàçû ïèùåâàðåíèÿ “âûïàäàþò” ïðè ïàòîëîãèè òîíêîé êèøêè, êîòîðàÿ ñîïðîâîæäàåòñÿ âîñïàëèòåëüíûìè, äèñòðîôè÷åñêèìè èëè ñêëåðîòè÷åñêèìè èçìåíåíèÿìè ñëèçèñòîé ñ íàðóøåíèåì ñòðóêòóðû âîðñèí (áîëüøèíñòâî íàñëåäñòâåííî îáóñëîâëåííûõ ôåðìåíòîïàòèé, àìèëîèäîç, ñêëåðîäåðìèÿ) [1].

Êëèíèêà ÑÌ ñêëàäûâàþòñÿ èç ïðîÿâëåíèé êèøå÷íîé äèñôóíêöèè (ïîíîñû, ñòåàòîðåÿ, ìåòåîðèçì, áîëè â æèâîòå) è ïðèçíàêîâ ìåòàáîëè÷åñêèõ ðàññòðîéñòâ (äåôèöèò âåñà, ïîëèãèïîâèòàìèíîçû, ìèêðîýëåìåíòîçû). Òðóäíîñòè äèôôåðåíöèàëüíîé äèàãíîñòèêè ñâÿçàíû ñ òåì, ÷òî âî ìíîãèõ ñëó÷àÿõ ÑÌ ðàçëè÷íîãî ãåíåçà îòìå÷àåòñÿ ñî÷åòàíèå îäèíàêîâûõ ïàòîãåíåòè÷åñêèõ ìåõàíèçìîâ, ÷òî ïðèâîäèò ê ïîÿâëåíèþ ñõîæèõ êëèíè÷åñêèõ ïðîÿâëåíèé [7]. ìàëüàáñîðáöèÿ äèàãíîñòèêà ýíòåðîïàòèÿ

Áëàãîäàðÿ ïðèìåíåíèþ ãèñòîõèìè÷åñêèõ, ãèñòîèììóíîëîãè÷åñêèõ, ýëåêòðîííî-ìèêðîñêîïè÷åñêèõ ìåòîäîâ èññëåäîâàíèÿ çíà÷èòåëüíî ïðîäâèíóëîñü ïîíèìàíèå ïàòîëîãè÷åñêîé ñóùíîñòè ÑÌ [1,4]. Ðàçëè÷àþò ïåðâè÷íûå (íàñëåäñòâåííûå) è âòîðè÷íûå (ïðèîáðåòåííûå) ôîðìû ÑÌ.

2. Ïåðâè÷íûå ôîðìû ñèíäðîìà íàðóøåííîãî êèøå÷íîãîâñàñûâàíèÿ

Íàèáîëåå ÷àñòîé ïðè÷èíîé ðàçâèòèÿ ïåðâè÷íûõ ôîðì ÑÌ ÿâëÿþòñÿ äåôèöèòû ýíçèìîâ òîíêîé êèøêè èëè ðàññòðîéñòâà áèîõèìè÷åñêîãî ìåõàíèçìà òðàíñïîðòà ïèòàòåëüíûõ âåùåñòâ [1,9]. Ïåðâè÷íàÿ ìàëüàáñîðáöèÿ, êàê ïðàâèëî, íîñèò ñåëåêòèâíûé õàðàêòåð (èçáèðàòåëüíî êàñàåòñÿ òîãî èëè èíîãî âåùåñòâà). Íàèáîëåå èçó÷åííûìè â íàñòîÿùåå âðåìÿ ÿâëÿþòñÿ íàðóøåíèÿ âñàñûâàíèÿ, âñòðå÷àþùèåñÿ ïðè íàñëåäñòâåííûõ ôîðìàõ ÑÌ – äèñàõàðèäàçíûå íåäîñòàòî÷íîñòè, ìóêîâèñöèäîç, ãëþòåíîâàÿ ýíòåðîïàòèÿ (öåëèàêèÿ), ýíòåðîïàòè÷åñêèé àêðîäåðìàòèò.

Ñ âûñîêîé ÷àñòîòîé ðåãèñòðèðóåòñÿ ÑÌ, ñâÿçàííûé ñ íàðóøåíèåì âñàñûâàíèÿ óãëåâîäîâ. Êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ íàðóøåíèÿ óñâîåíèÿ ðàçëè÷íûõ óãëåâîäîâ ñõîäíûå è ðàçâèâàþòñÿ ïðè ïåðâîì êîíòàêòå ñ ñîîòâåòñòâóþùèìè ñàõàðàìè. Äëÿ ìàëåíüêèõ äåòåé õàðàêòåðíû ñðûãèâàíèÿ, ðâîòû, ïîíîñû ñ âîäÿíèñòûì ñòóëîì êèñëîãî çàïàõà, äåãèäðàòàöèÿ. Ñ âîçðàñòîì ïåðåíîñèìîñòü óãëåâîäîâ íåñêîëüêî óëó÷øàåòñÿ (âîçðàñòíàÿ ýíçèìíàÿ àäàïòàöèÿ) èëè óìåíüøàåòñÿ èõ ïîòðåáëåíèå (ñàìîýëèìèíàöèÿ) [3]. Ïîýòîìó ó âçðîñëûõ âûðàæåííûå ïåðâè÷íûå íàðóøåíèÿ âñàñûâàíèÿ óãëåâîäîâ âñòðå÷àþòñÿ ðåäêî. Ëàêòàçíàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü (ãèïîëàêòàçèÿ) ÿâëÿåòñÿ ñàìîé ðàñïðîñòðàíåííîé ïðè÷èíîé ÑÌ (ëàêòîçíîé ýíòåðîïàòèè). Âûäåëÿþò ïåðâè÷íóþ ëàêòàçíóþ íåäîñòàòî÷íîñòü ìëàäåí÷åñêîãî òèïà (âðîæäåííûé äåôåêò ôåðìåíòàòèâíîé ñèñòåìû) è âçðîñëîãî òèïà (êîíñòèòóöèîíàëüíóþ – ñâÿçàííóþ ñ åñòåñòâåííûì ïðîöåññîì ñíèæåíèÿ àêòèâíîñòè ôåðìåíòà ïî îêîí÷àíèè ïåðèîäà ãðóäíîãî âñêàðìëèâàíèÿ). Òàêæå âûäåëÿþò òðàíçèòîðíóþ íåäîñòàòî÷íîñòü ëàêòàçû ó íåäîíîøåííûõ äåòåé è “ìàëåíüêèõ ê ìîìåíòó ðîæäåíèÿ”, ó êîòîðûõ îíà ñâÿçàíà ñ ìîðôîôóíêöèîíàëüíîé íåçðåëîñòüþ ðîäèâøåãîñÿ ðåáåíêà [2, 6]. Ïåðâè÷íàÿ ãèïîëàêòàçèÿ øèðîêî ïðåäñòàâëåíà â ìèðîâîé ïîïóëÿöèè è èìååò âûðàæåííûå ýòíè÷åñêèå êîëåáàíèÿ â ðàñïðîñòðàíåííîñòè. Òàê, 10 % ñåâåðîåâðîïåéöåâ íå ïåðåíîñÿò ìîëîêî, ñðåäè êîðåéöåâ, ÿïîíöåâ ÷àñòîòà ãèïîëàêòàçèè ñîñòàâëÿåò 90-100 %, â óçáåêñêîé ïîïóëÿöèè – 80-82 % [3].

Ïðîÿâëåíèÿ âðîæäåííîãî äåôèöèòà äðóãèõ äèñàõàðèäàç (ñàõàðàçû, ìàëüòàçû, èçîìàëüòàçû) âñòðå÷àþòñÿ çíà÷èòåëüíî ðåæå. Ïåðâè÷íàÿ íåïåðåíîñèìîñòü äèñàõàðèäîâ ìîæåò âñòðå÷àòüñÿ è ïðè íàñëåäñòâåííîì äåôåêòå òðàíñïîðòà ãëþêîçû-ãàëàêòîçû â ñëèçèñòîé êèøå÷íèêà [8].

Ìóêîâèñöèäîç èëè êèñòîçíûé ôèáðîç ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû – íàñëåäñòâåííîå çàáîëåâàíèå, ïðè êîòîðîì íàðóøàåòñÿ îáìåí ýëåêòðîëèòîâ è ôóíêöèè ýêçîêðèííûõ æåëåç. Ãåí ìóêîâèñöèäîçà ñ áîëüøîé ÷àñòîòîé âñòðå÷àåòñÿ ó åâðîïåéöåâ è ðåäêî ó ïðåäñòàâèòåëåé äðóãèõ ðàñ (Imaizumi Y, 1995, de Vries HG et al., 1997).  íàñòîÿùåå âðåìÿ îòìå÷àåòñÿ òåíäåíöèÿ â ïîñòåïåííîì ðàñïðîñòðàíåíèè çàáîëåâàíèÿ íà Âîñòîê [5]. Ìóêîâèñöèäîç ïðèíÿòî ñ÷èòàòü êëàññè÷åñêèì ïðèìåðîì íàñëåäñòâåííîãî ÑÌ ñ íàðóøåíèåì ïîëîñòíîé ôàçû ïèùåâàðåíèÿ (íåäîñòàòî÷íîå ïîñòóïëåíèå â êèøå÷íèê âÿçêîãî ñîêà ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû).

Âðîæäåííàÿ ñåëåêòèâíàÿ ìàëüàáñîðáöèÿ öèíêà (ñèíäðîì Áðàíäòà, ýíòåðîïàòè÷åñêèé àêðîäåðìàòèò) ïðîÿâëÿåòñÿ ñèìïòîìàòèêîé ñ ðàçëè÷íîé ñòåïåíüþ âûðàæåííîñòè: äèàðåÿ, àëëîïåöèÿ â ñî÷åòàíèè ñ äåðìàòèòîì âîêðóã åñòåñòâåííûõ îòâåðñòèé è íà äèñòàëüíûõ îòäåëàõ êîíå÷íîñòåé. Ïðè ýòîì ñîäåðæàíèå öèíêà â êðîâè ìîæåò áûòü ñíèæåííûì íå ó âñåõ áîëüíûõ. Âòîðè÷íûå íàðóøåíèÿ âñàñûâàíèÿ öèíêà îïèñàíû ïðè ïîñòãàñòðýêòîìè÷åñêîì ñèíäðîìå, ýíòåðèòàõ, êîëèòàõ, öåëèàêèè, áîëåçíè Êðîíà, äëèòåëüíîì ïàðåíòåðàëüíîì ïèòàíèè.

Ïàòîãåíåç ðàçâèòèÿ ÑÌ ïðè öåëèàêèè (ãëþòåíîâîé ýíòåðîïàòèè) ÿâëÿåòñÿ íàèáîëåå ñëîæíûì. Ïðè÷åì äî ñèõ ïîð íå óñòàíîâëåíî òî, êàêèì èìåííî îáðàçîì ãëþòåí (òî÷íåå åãî ôðàêöèÿ ãëèàäèí) ïðèâîäèò ê àòðîôèè ñëèçèñòîé îáîëî÷êè òîíêîé êèøêè, è ñ ÷åì ñâÿçàí çíà÷èòåëüíûé êëèíè÷åñêèé ïîëèìîðôèçì çàáîëåâàíèÿ.

Äèôôåðåíöèàëüíóþ äèàãíîñòèêó ÑÌ ó äåòåé íåîáõîäèìî ïðîâîäèòü ïî ñõåìå, ïðåäóñìàòðèâàþùåé îïðåäåëåíèå íàñëåäñòâåííûõ ôîðì ñèíäðîìà ìàëüàáñîðáöèè (Ïðèëîæåíèå 1).

3. Îñîáåííîñòè êëèíè÷åñêîãî òå÷åíèÿ ãëþòåíîâîé ýíòåðîïàòèè

Ãëþòåíîâàÿ ýíòåðîïàòèÿ (ÃÝ, ñèíîíèìû: öåëèàêèÿ, íåòðîïè÷åñêàÿ ñïðó, ãëþòåíñåíñèòèâíàÿ ýíòåðîïàòèÿ, coeliac disease) – íàñëåäñòâåííî îáóñëîâëåííûé âàðèàíò ÑÌ, êîòîðûé ðàçâèâàåòñÿ â ðåçóëüòàòå ïîâðåæäåíèÿ ñëèçèñòîé òîíêîãî êèøå÷íèêà ãëþòåíîì – áåëêà çëàêîâûõ. ÃÝ äîëãîå âðåìÿ ñ÷èòàëîñü ðåäêèì çàáîëåâàíèåì ñ ÷àñòîòîé âñòðå÷àåìîñòè 1 ñëó÷àé íà 5-10 òûñÿ÷ äåòåé. Îäíàêî, áëàãîäàðÿ øèðîêîìó âíåäðåíèþ èììóíîëîãè÷åñêèõ ìåòîäîâ äèàãíîñòèêè, ñëîæèâøååñÿ ïðåäñòàâëåíèå î ÃÝ, êàê î ðåäêîé íàñëåäñòâåííîé ïàòîëîãèè, îáÿçàòåëüíî ïðîòåêàþùåé ñ ýíòåðîïàòè÷åñêèì ñèíäðîìîì, áûëî èçìåíåíî [9]. Òàê, ïðîâåäåííûå â ðÿäå ñòðàí ñêðèíèíãîâûå èññëåäîâàíèÿ ïîçâîëèëè óñòàíîâèòü, ÷òî ÷àñòîòà ÃÝ ñðåäè åâðîïåéñêèõ æèòåëåé 1:200-1:300 íàñåëåíèÿ [11, 12]. Ðåæå çàáîëåâàíèå âñòðå÷àåòñÿ ñðåäè æèòåëåé Àôðèêè, Êèòàÿ è ßïîíèè.

Ñîãëàñíî ñîâðåìåííîé êëàññèôèêàöèè ðàçëè÷àþò òèïè÷íóþ, ñòåðòóþ è àòèïè÷íóþ ôîðìû ãëþòåíîâîé ýíòåðîïàòèè [9]. Òèïè÷íàÿ êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà ÃÝ õàðàêòåðèçóåòñÿ íà÷àëîì çàáîëåâàíèÿ ÷åðåç 1,5-2 ìåñÿöà ïîñëå ââåäåíèÿ çëàêîâûõ ïðîäóêòîâ â ïèòàíèå, îáû÷íî, â 8-12 ìåñÿ÷íîì âîçðàñòå ïàöèåíòà. Ó ìíîãèõ äåòåé ìàíèôåñòàöèÿ çàáîëåâàíèÿ ïðîèñõîäèò â ïîçäíèå ñðîêè, ïîðîé ÷åðåç 6 è áîëåå ìåñÿöåâ ïîñëå ïåðâîãî ââåäåíèÿ ãëèàäèí-ñîäåðæàùèõ ïðîäóêòîâ â ïèòàíèå, èíîãäà, ïîñëå ïåðåíåñåííîãî èíôåêöèîííîãî çàáîëåâàíèÿ (êèøå÷íîé èíôåêöèè, ÎÐÂÈ). Ðàíåå òàêóþ ÃÝ íàçûâàëè âòîðè÷íîé, ñ÷èòàÿ, ÷òî îíà íîñèò íå âðîæäåííûé, íî ïðèîáðåòåííûé õàðàêòåð.  íàñòîÿùåå âðåìÿ óñòàíîâëåíî, ÷òî âñå ñëó÷àè öåëèàêèè èìåþò âðîæäåííóþ îñíîâó, à èíôåêöèîííûé ïðîöåññ ÿâëÿåòñÿ íå ïðè÷èíîé, íî ïðîâîöèðóþùèì ôàêòîðîì [10, 13]. Òàêèì îáðàçîì, âîçðàñò ìàíèôåñòàöèè öåëèàêèè êîëåáëåòñÿ â øèðîêèõ ïðåäåëàõ, íî ìàêñèìàëüíàÿ ÷àñòîòà ïðèõîäèòñÿ íà âîçðàñò îò 6 ìåñ äî 2 ëåò. Òèïè÷íàÿ ôîðìà õàðàêòåðèçóåòñÿ ïðåîáëàäàíèåì ýíòåðîïàòè÷åñêîãî ñèíäðîìà (ïîëèôåêàëèÿ, ñòåàòîðåÿ, íàðóøåíèå ðîñòà, âûðàæåííûå íàðóøåíèÿ îáìåíà âåùåñòâ).

Ïðè ñòåðòîé ôîðìå çàáîëåâàíèå ìîæåò ïðîòåêàòü áåç ÿâíûõ ïðèçíàêîâ ýíòåðîïàòèè, ñêðûâàÿñü ïîä ðàçëè÷íûìè êëèíè÷åñêèìè “ìàñêàìè”. Íàïðèìåð, çàáîëåâàíèÿ íåðâíîé ñèñòåìû (àòàêñèÿ, ïîëèíåâðîïàòèÿ, ãèïåðàêòèâíîñòü, ýïèëåïñèÿ, ðàííèé äåòñêèé àóòèçì), êîæè (àòîïè÷åñêèé äåðìàòèò, ïñîðèàç, àìèëîèäîç êîæè, îáëûñåíèå), ýíäîêðèííîé ñèñòåìû (ïàòîëîãèÿ ùèòîâèäíîé æåëåçû, èíñóëèíçàâèñèìûé äèàáåò, áîëåçíü Àäèññîíà), ïî÷åê (ãëîìåðóëîíåôðèòû) [9,12,13].

Àòèïè÷íàÿ ôîðìà ïðîÿâëÿåòñÿ ìîíîñèìïòîìíî. Åäèíñòâåííûì ïðîÿâëåíèåì çàáîëåâàíèÿ ìîæåò áûòü àíåìèÿ, ðåçèñòåíòíàÿ ê ëå÷åíèþ æåëåçîñîäåðæàùèìè ïðåïàðàòàìè, çàäåðæêà ôèçè÷åñêîãî, óìñòâåííîãî, ïîëîâîãî ðàçâèòèÿ, ïðèâû÷íîå íåâûíàøèâàíèå ïëîäà, áåñïëîäèå [10,11,13,14]. Ïðè ýòîì âûÿâëåíî, ÷òî íà 1 ñëó÷àé òèïè÷íîé òÿæåëîé öåëèàêèè ïðèõîäèòñÿ 6 ñëó÷àåâ ñêðûòîãî òå÷åíèÿ çàáîëåâàíèÿ [10].

Äëÿ äèàãíîñòèêè çàáîëåâàíèÿ ïðèìåíÿþòñÿ èììóíîëîãè÷åñêèå è ìîðôîëîãè÷åñêèé ìåòîäû.  íàñòîÿùåå âðåìÿ ïðîâîäÿò îïðåäåëåíèå óðîâíåé àíòèãëèàäèíîâûõ (ÀÃÀ), àíòèýíäîìèçèéíûõ è àíòèðåòèêóëèíîâûõ àíòèòåë. Èíôîðìàòèâíîñòü òåñòîâ èìååò çíà÷èòåëüíûå êîëåáàíèÿ. Ñàìûìè ÷óâñòâèòåëüíûìè ïðèçíàíû àíòèýíäîìèçèéíûå – 97 %, íàèìåíåå – ÀÃÀ-IgA (52 %). Ñïåöèôè÷íîñòü â ýòîì ðÿäó ñîñòàâëÿåò 95 %, 92 %, 98 % è 100 % ñîîòâåòñòâåííî [11].

Ìîðôîëîãè÷åñêîìó èññëåäîâàíèþ ïîäâåðãàþòñÿ òîíêîêèøå÷íûå áèîïòàòû, â êîòîðûõ îïðåäåëÿþò íàëè÷èå ñëåäóþùèõ èçìåíåíèé: ÷àñòè÷íàÿ èëè ïîëíàÿ àòðîôèÿ âîðñèí, óäëèíåíèå êðèïò, äèñòðîôè÷åñêèå èçìåíåíèÿ ýïèòåëèÿ, ëèìôîïëàçìîöèòàðíàÿ èíôèëüòðàöèÿ ñîáñòâåííîé ïëàñòèíêè ñëèçèñòîé îáîëî÷êè òîíêîé êèøêè [9, 10].

Íåñìîòðÿ íà òî, ÷òî äèàãíîñòèêà öåëèàêèè èìååò ÷åòêî îïðåäåëåííûå ïîäõîäû è êðèòåðèè, ðàñïîçíàâàíèå çàáîëåâàíèÿ ó íåêîòîðûõ áîëüíûõ çàòðóäíåíî. Ýòî ìîæåò áûòü ñâÿçàíî ñî çíà÷èòåëüíîé âàðèàáåëüíîñòüþ èçìåíåíèé èììóíîëîãè÷åñêèõ è ãèñòîëîãè÷åñêèõ ïîêàçàòåëåé.

Íàìè ïðîâåäåíî îáñëåäîâàíèå 48 äåòåé ñ ÃÝ. Êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà çàáîëåâàíèÿ ó îáñëåäîâàííûõ äåòåé ñêëàäûâàëàñü èç ñî÷åòàíèÿ öåëîãî ðÿäà ñèìïòîìîâ è ñèíäðîìîâ, è îòëè÷àëàñü áîëüøèì ïîëèìîðôèçìîì â ñâîåì òå÷åíèè. Íà îñíîâå ïðîâåäåííîãî àíàëèçà êëèíè÷åñêèõ ñèìïòîìîâ íàìè âûÿâëåíû ïðèçíàêè, íàëè÷èå êîòîðûõ ïîçâîëÿåò çàïîäîçðèòü ó ðåáåíêà òàê íàçûâàåìóþ “âåðîÿòíóþ” ãëþòåíîâóþ ýíòåðîïàòèþ è ïðîâåñòè åìó öåëåíàïðàâëåííîé èññëåäîâàíèå (ïðèëîæåíèå 2).

Îñíîâíûì ìåòîäîì ëå÷åíèÿ çàáîëåâàíèÿ ÿâëÿåòñÿ ïîæèçíåííîå ñîáëþäåíèå ñòðîãîé àãëþòåíîâîé äèåòû, íà ôîíå êîòîðîé ïðîèñõîäèò ïîñòåïåííîå îáðàòíîå ðàçâèòèå êëèíè÷åñêèõ ïðîÿâëåíèé, èììóíîëîãè÷åñêèõ è ãèñòîëîãè÷åñêèõ èçìåíåíèé. Îïðåäåëåíèå äàííûõ èçìåíåíèé ÿâëÿåòñÿ çàêëþ÷èòåëüíûì ýòàïîì â óñòàíîâëåíèè äèàãíîçà.

Îòñóòñòâèå ëå÷åíèÿ, íàðóøåíèå äèåòû ìîãóò ïðèâîäèòü ê âîçíèêíîâåíèþ àóòîèììóííûõ çàáîëåâàíèé, à òàêæå â 350 ðàç ïîâûøàþò ðèñê ðàçâèòèÿ ðàêà êèøå÷íèêà [9, 10].

4. Âòîðè÷íàÿ ìàëüàáñîðáöèÿ

Âòîðè÷íàÿ ìàëüàáñîðáöèÿ ðàçâèâàåòñÿ ïðè öåëîì ðÿäå çàáîëåâàíèé îðãàíîâ ïèùåâàðåíèÿ, ýíäîêðèííîé ñèñòåìû, â ðåçóëüòàòå ïðèåìà ëåêàðñòâåííûõ ïðåïàðàòîâ (àíòèáèîòèêè, öèòîñòàòèêè), îáëó÷åíèÿ [4, 8].

Âòîðè÷íàÿ äèñàõàðèäàçíàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü õàðàêòåðíà äëÿ ïàòîëîãèè êèøå÷íèêà (èíôåêöèîííûé, ðàäèàöèîííûé ýíòåðèò, öåëèàêèÿ, áîëåçíü Êðîíà, ðåçåêöèÿ êèøå÷íèêà). Ñíèæåíèå ôåðìåíòàòèâíîé àêòèâíîñòè îáû÷íî áûâàåò ïàðàëëåëüíûì ñòåïåíè íàðóøåíèÿ ñòðóêòóðû ñëèçèñòîé îáîëî÷êè, âûçâàííîãî îñíîâíûì çàáîëåâàíèåì. Ïðè ýòîì, íàðÿäó ñ îáùèì ñíèæåíèåì âñåõ äèñàõàðèäàç, îñîáåííî ñèëüíî ïîðàæàåòñÿ ëàêòàçà. Âòîðè÷íîå ñíèæåíèå àêòèâíîñòè äèñàõàðèäàç îáû÷íî âîññòàíàâëèâàåòñÿ ïðè ëå÷åíèè îñíîâíîãî çàáîëåâàíèÿ.

Cïèñîêëèòåðàòóðû

1. Áåëüìåð Ñ.Â. Ñèíäðîì ìàëüàáñîðáöèè ó äåòåé ïðè çàáîëåâàíèÿõ, ñâÿçàííûõ ñ äèñôóíêöèåé ýíòåðîöèòîâ è óñèëåííîé êèøå÷íîé ñåêðåöèåé//Ðîññèéñêèé æóðíàë ãàñòðîýíòåðîëîãèè, ãåïàòîëîãèè, êîëîïðîêòîëîãèè. – 1997. – ¹ 3. – Ñ. 61-62.

2. Áåëüìåð Ñ.Â. Ëàêòàçíàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü. Ðóññêèé ìåäèöèíñêèé ñåðâåð// Äåòñêàÿ ãàñòðîýíòåðîëîãèÿ. – 2000.

3. Âàëåíêåâè÷ Ë.Í., ßõîíòîâà Î.È., Øóáèíà Ì.Ý. Ñîâðåìåííûå âçãëÿäû íà ïðîáëåìó ãèïîëàêòàçèè// Ðîññèéñêèé æóðíàë ãàñòðîýíòåðîëîãèè, ãåïàòîëîãèè, êîëîïðîêòîëîãèè. – 2000. – ¹ 4. – Ñ. 2428.

4. Èçà÷èê Þ.À. Ñèíäðîì ìàëüàáñîðáöèè ó äåòåé. – Ì., 1991.

5. Êàïðàíîâ Í.È., Êàøèðñêàÿ Í.Þ. Àêòóàëüíûå ïðîáëåìû ìóêîâèñöèäîçà íà ñîâðåìåííîì ýòàïå// Ïóëüìîíîëîãèÿ. – 1997. – ¹ 4. – Ñ. 7-16.

6. Êîðîâèíà Í.À., Çàõàðîâà È.Í., Ìàëîâà Í.Å. Ëàêòàçíàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü ó äåòåé// Âîïðîñû ñîâðåìåííîé ïåäèàòðèè. – 2002. – Ò.1, ¹ 4. – Ñ. 57-61.

7. Ìóõèíà Þ.Ã. Îñîáåííîñòè íàðóøåíèÿ ïîëîñòíîãî ïèùåâàðåíèÿ êàê ïðè÷èíà ìàëüàáñîðáöèè ó äåòåé// Ðîññèéñêèé æóðíàë ãàñòðîýíòåðîëîãèè, ãåïàòîëîãèè, êîëîïðîêòîëîãèè. – 1997. – ¹ 3. – Ñ. 56-61.

8. Ìÿãêîâà Ë. Ñèíäðîì íàðóøåííîãî âñàñûâàíèÿ//Âðà÷. – 2001. – ¹3. – Ñ. 6-10.

9. Ïàðôåíîâ À.È. Êîâàðñòâî ãëþòåíîâîé ýíòåðîïàòèè è óñïåõè åå èììóíîëîãè÷åñêîé äèàãíîñòèêè// Ðîññèéñêèé æóðíàë ãàñòðîýíòåðîëîãèè, ãåïàòîëîãèè, êîëîïðîêòîëîãèè. – 1999. – ¹ 5. – Ñ. 42-47.

10. Ðåâíîâà Ì.Î. Öåëèàêèÿ ó äåòåé. – Ó÷åáíî-ìåòîäè÷.ïîñîáèå äëÿ âðà÷åé è ñòóäåíòîâ ìåä.ôàêóëüòåòîâ. – ÑÏá, 2001. – 24 ñ.

11. Öàëèêîâà Å., Ïðèíöåïåññà Ë., Ñêàëåðòî Ô. è äð. Öåëèàêèÿ: íîâûé ïîäõîä ê äèàãíîñòèêå//Ëå÷àùèé âðà÷. – 1999. – ¹ 8. – Ñ. 38-40.

12. Nazzetti di Pietralata M., Giorgienti G.M., Gregori M.et al. Subclinical coeliañ disease// Ital. J. Gastroenterol. – 1992. – Vol.24. – P. 352-54.

13. Walker-Smith J.A.// Coeliac Disease. – Tampere, 1996. – P.191-193.

Ïðèëîæåíèå 1.Äèôôåðåíöèàëüíàÿ äèàãíîñòèêàïåðâè÷íûõ ôîðì ñèíäðîìà ìàëüàáñîðáöèè

Ïðèëîæåíèå 2.Êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ“âåðîÿòíîé” ãëþòåíîâîé ýíòåðîïàòèè

ÑÈÌÏÒÎÌÛ È ÏÐÈÇÍÀÊÈ:

– ðåöèäèâèðóþùèå áîëè â æèâîòå, èçìåíåíèå àïïåòèòà (îò ïîëíîãî îòñóòñòâèÿ äî ðåçêîãî ïîâûøåíèÿ), èçìåíåíèå õàðàêòåðà ñòóëà (äèàðåÿ, ïîëèôåêàëèÿ, çàïîðû) ñ âîçìîæíûì ÷åðåäîâàíèåì ïåðèîäîâ;

– äåôèöèò ìàññû òåëà, íèçêèé ðîñò;

– ïðèçíàêè ïîëèãèïîâèòàìèíîçà, ìèêðîýëåìåíòîçîâ, íàðóøåíèÿ êàëüöèåâîãî îáìåíà (ïåðåíåñåííûé ðàõèò, áîëè â êîñòÿõ, “ñóäîðîãè” ìûøö, äåôåêòû çóáíîé ýìàëè, ðàííèé êàðèåñ);

– àíåìèÿ, ðåçèñòåíòíàÿ ê ïðîâîäèìîé òåðàïèè;

– “íåìîòèâèðîâàííàÿ” ðâîòà, ïðèçíàêè ïîëèâàëåíòíîé ïèùåâîé íåïåðåíîñèìîñòè;

– ÷àñòûå âèðóñíûå è áàêòåðèàëüíûå èíôåêöèè;

– ãåìîððàãè÷åñêèé äèàòåç, ÷àñòûå íîñîâûå êðîâîòå÷åíèÿ;

– ïðèçíàêè ïîëèîðãàííûõ ïîðàæåíèé (õðîíè÷åñêèé ãåïàòèò, ïàíêðåàòèò, íåôðîïàòèÿ, êàðäèîìèîïàòèÿ);

– ïðèçíàêè ïîëèãëàíäóëÿðíîé íåäîñòàòî÷íîñòè (ïàòîëîãèÿ ùèòîâèäíîé æåëåçû, çàäåðæêà ïîëîâîãî ðàçâèòèÿ, ãèðñóòèçì, ñêëîííîñòü ê ãèïîòîíèè) ñ íåóñòàíîâëåííîé ïðè÷èíîé;

– ïñèõîíåâðîëîãè÷åñêèå íàðóøåíèÿ (ãîëîâíûå áîëè, áûñòðàÿ óòîìëÿåìîñòü, ýìîöèîíàëüíàÿ ëàáèëüíîñòü, ðàçäðàæèòåëüíîñòü, àãðåññèâíîñòü, çàäåðæêà ïñèõè÷åñêîãî ðàçâèòèÿ, ýíóðåç).

Ðàçìåùåíî íà Allbest.ru

…

Кафедра детских болезней № 2

Реферат

Тема: Синдром мальабсорбции

Выполнила : студентка 4098 гр. ОМ

Шихова И. А.

Проверила: Сарманкулова Г. А.

Караганда 2017 г.

Содержание

Определение…………………………………3
Классификация……………………………….3
Этиология и патогенез………………………..4
Клиника………………………………………….5

Дифференциальная диагностика……………….7
Лечение и профилактика…………………………………………..8
Список литературы ……………………………..11

Синдром мальабсорбции- нарушения пищеварения и всасывания в тонкой кишке, в основе которых лежат генетически детерминированные или сформировавшиеся при стойком повреждении дефекты ферментных систем, приводящие к нарушениям процессов метаболизма.
Классификация
1. По типу возникновения

• 
  врожденный СМА. Он обусловлен различными генетическими заболеваниями, передаваемыми от матери к ребенку. Сопровождает человека с рождения, но в отдельных случаях может длительное время никак себя не проявлять;
• 
  приобретенный СМА ( на фоне других заболеваний).

2. По степени тяжести клинических проявлений

• 
  I степень. Симптомы незначительные и неочевидные, а самочувствие пациента в большинстве случаев удовлетворительное или хорошее. И если нет причин подозревать наличие СМА, лечение больного обычно ограничивается соблюдением режима питания (диета №5) и усиленным приемом витаминов;
• 
  II степень. Выраженные признаки поражения органов и систем организма. Ситуация пока еще не является критической, но помочь пациенту только нормализацией режима питания уже нельзя;
• 
  III степень. Состояние больного очень тяжелое, а выраженный дефицит электролитов может привести к самым разным осложнениям, часть из которых требует экстренной помощи в условиях специализированного стационара.

3. По нехватке тех или иных веществ, вызвавших клинические проявления

• 
  дефицит альфа-глюкозидазы: нарушение усвоения углеводов;
• 
  дефицит бета-глюкозидазы: невосприимчивость к лактозе (молочному сахару);
• 
  дефицит энтерокиназы: проблемы с перевариванием белков;
• 
  дефицит желчных солей: нарушение усвояемости жиров;
• 
  дефицит панкреатических ферментов: полная (тотальная) мальабсорбция.

4. По причине органического поражения (нарушение цепочки захвата и транспортировки нутриентов)

• 
  нарушение целостности кишечной стенки;
• 
  сбой нормальной циркуляции крови;
• 
  инфекционное поражение различными микробными агентами (микроорганизмами). В отдельных случаях это может происходить из-за значительного снижения иммунного ответа организма.

Этиология и патогенез
Выделяют 8 основных факторов риска, которые могут привести к развитию СМА. Некоторые из них достаточно редкие и в клинической практике обычно не встречаются, другие, наоборот, являются достаточно «популярными».

1. Полная потеря контроля над функционированием желудочно-кишечного тракта, вызванная различными заболеваниями центральной нервной системы (чаще всего это вегетативная нейропатия).

2. Гормонопродуцирующая опухоль поджелудочной железы. При синдроме Золлингера-Эллисона она начинает усиленно вырабатывать гастрин, который стимулирует производство HCl и значительно повышает кислотность желудочного сока.

3. Один из возможных побочных эффектов сильнодействующих фармакологических препаратов (самый вероятный «виновник» — антибиотики широкого спектра действия).

4. Повреждение слизистой оболочки желудка вследствие пониженной секреции соляной кислоты (атрофический гастрит). Кстати говоря, это далеко не такая безобидная патология, как думают многие, поскольку подобное состояние может приводить к анацидному гастриту и даже раку желудка.

5. Чрезмерная гормональная активность щитовидной железы, ведущая к хроническим нарушениям в работе всего желудочно-кишечного тракта (гипертиреоидизм).

6. Осложнение после хирургического вмешательства (например, резекция кишечника).

7. Различные заболевания, нарушающие захват и транспортировку по организму питательных веществ и витаминов, если они обусловлены повреждением всасывающей функции кишечника:

• 
  целиакия: недостаток фермента (глютена), расщепляющего белок злаковых растений.
• 
  болезнь Крона: длительное неспецифическое воспаление всего желудочно-кишечного тракта с угнетением пищеварения;
• 
  лимфома: злокачественное новообразование в лимфоузлах;
• 
  радиационный энтерит: воспаление и повреждение кишечника вследствие воздействия ионизирующего излучения;
• 
  хроническая сердечная недостаточность различной этиологии;
• 
  мезентериальная ишемия: нарушение нормального кровообращения кишечника;
• 
  портальная гипертензия: увеличение давления в системе воротной вены;
• 
  синдром избыточного бактериального роста;
• 
  болезнь Уиппла: редкая наследственная патология, приводящая к нарушению метаболизма жира;
• 
  инфекционный энтерит: воспаление тонкого кишечника, вызванное болезнетворными микроорганизмами;
• 
  различные паразитарные заболевания (глистные инвазии): энтеробиоз, лямблиоз, аскаридоз, описторхоз.

8. Нарушения нормального пищеварения

• 
  сильная ферментная недостаточность. Чаще всего обнаруживается не позднее 3-4 месяца жизни во время введения прикорма. Конкретный вид зависит от того, дефицит какого вещества вызвал СМА: альфа-глюкозидазы, бета-галактозидазы, энтерокиназы или панкреатических ферментов;
• 
  различные заболевания печени, сопровождающиеся застоем в ней желчи (гепатит, цирроз).

Патогенез диареи при целиакии связан со снижением общей всасывательной поверхности слизистой оболочки

тонкой кишки, возникающим в результате лимфоплазмоцитарной инфильтрации ее собственной пластинки с последующей атрофией ворсинок и пролиферацией клеток крипт. Структурные изменения слизистой оболочки

тонкой кишки обусловливают возникновение диареи и нарушений процессов всасывания при таких заболеваниях, как болезнь Унппла, эозинофильный гастроэнтерит, системный мастоцитоз, амилоидоз кишечника, синдром

вариабельного некласспфицируемого иммунодефицита, В- и Т-клеточная лимфома. радиационные поражения кишечника.

Глюкозо-галактозная мальабсорбция

Данное заболевание передается на генетическом уровне, связано с нарушением структуры гена, отвечающего за синтез транспортного белка, который транспортирует глюкозу и галактозу через стенки тонкого кишечника. В результате, происходит нарушение всасывания глюкозы и галактозы в кишечнике.

Глюкозо-галактозная мальабсорбция у детей имеет серьезные последствия: нарушение тканевого дыхания приводит к замедлению физического и умственного развития, поскольку эритроциты не переносят кислород, а концентрация глюкозы в крови снижается. При этом метаболиты галактозы начинают накапливаться в печени, почках, сердце, головном мозге, хрусталике глаза, вызывая различные расстройства этих органов, например, цирроз печени.

Галактозная мальабсорбция затрудняет всасывание питательных веществ в кишечнике: моносахариды раздражают слизистую оболочку кишечника, что способствует увеличению жидкости в тонком кишечнике – так возникает основной симптом галактозной мальабсорбции – диарея.
Клиника

1. Проблемы со стулом

• 
  диарея: частая (до 10-15 раз в день) дефекация. Стул может быть водянистым или кашицеобразным, но его запах практически всегда зловонный;
• 
  стеаторея (так называемый «жирный» стул). Из-за нарушения всасывания жиров каловые массы становятся маслянистыми, «прилипая» к стенкам унитаза.

2. Значительное снижение веса, которое нельзя объяснить изменением рациона

• 
  при I степени тяжести: на 5-8 кг;
• 
  при II степени тяжести: на 8-10 кг;
• 
  при III степени тяжести: более 10 кг (в отдельных случаях могут наблюдаться все признаки кахексии — крайней степени истощения).

3. Боли в животе, усиливающиеся через 1-2 часа после приема пищи (традиционное лечение спазмолитиками практически не помогает).

4. Появление трещин в уголках рта.

5. Очевидные признаки авитаминоза: выпадение волос, потускнение кожи, расслаивание ногтей.

6. В отдельных случаях могут наблюдаться симптомы мегабластной (нарушение всасывания витамина B12) или железодефицитной анемии.

7. Частый стул приводит к постоянной жажде и значительному обезвоживанию организма.

8. Сильная слабость в мышцах.

9. Снижение крепости костной ткани (остеопороз).

10. Отеки голеней и лица из-за нарушения белкового состава крови.

11. Плохая переносимость любых молочных продуктов (метеоризмы, схваткообразные боли в животе, сильное расстройство).

12. Судороги.

13. У женщин могут наблюдаться нарушения менструального цикла.

Диагностика и дифференциальная диагностика.
При лабораторном исследовании у больных с синдромом мальабсорбции

часто выявляют в крови снижение содержания альбумина, холестерина, железа, кальция, магния, витамина А, фолиевой кислоты.

Важную роль в диагностике синдрома мальабсорбции играет исследование кала. Прежде всего уточняется общая масса кала, выделяемая больным в течение суток. Для этого необходимо измерять суточное количество кала,

собирая его (желательно в специальные пластиковые контейнеры) не менее 3 дней. Для синдрома мальабсорбции характерна значительная масса кала (обычно более 500 г в сутки), которая уменьшается на фоне голодания

(важный признак, позволяющий исключить секреторный характер диареи). При этом обращают внимание на обнаружение

при микроскопическом исследовании кала мышечных волокон (креаторея), нейтрального жира (стеаторея) и крахмала

(амилорея) и определяют суточную потерю жира с калом.

У здорового человека 95% жиров подвергается перевариванию и всасыванию даже при очень высоком их содержании

в пищевом рационе (150 г в сутки), так что в норме с калом выделяется не более 7 г жиров в день. Значительная потеря жиров с калом (более 14 г в сутки) свидетельствует о выраженной внешнесекреторной недостаточности

поджелудочной железы.

При расстройствах переваривания и всасывания в тонкой кишке может меняться рН кала. Так, при нарушении переваривания углеводов (например, при дисахаридазной недостаточности) за счет активации процессов брожения

происходит сдвиг показателей рН в кислую сторону (
Оценку всасывательной функции тонкой кишки проводят с помощью D-ксилозного теста. Больной принимает 25 г D-ксилозы, после чего в течение 5 ч собирает мочу. При нормальном уровне всасывания в тонкой кишке

количество выделенной за это время D-ксилозы должно быть не менее 5 г. Тест с 75Se-гомотаурохолевой кислотой позволяет обнаружить снижение всасывания желчных кислот в терминальном отделе подвздошной кишки и помогает

в диагностике так называемой хологенной диареи. Повышенная потеря белка через кишечник (при болезни Уиппла, злокачественной лимфоме, лучевой энтеропатии) выявляется при применении теста с 51сг-альбумином.

Для оценки всасывания витамина В12 используют тест Шиллинга. В норме после приема меченого витамина В12 показатели его экскреции с мочой в течение суток составляют не менее 10%. Показатели суточной экскреции

витамина В12 с мочой ниже 5% свидетельствуют о нарушении его всасывания в тонкой кишке.

Точные данные о процессах всасывания в тонкой кишке можно получить с помощью ее перфузионного исследования.

При этом в тощую кишку вводят зонд, через который осуществляют перфузию растворами с известными концентрациями Na , СГ и других веществ. Расчеты, проводимые после повторного измерения концентрации данных электролитов в дистальных отделах тонкой кишки, позволяют сделать вывод о характере процессов всасывания.

При подозрении на синдром мальабсорбции проводят рентгенологическое исследование тонкой кишки, выявляющее его типичные признаки (фрагментацию столба взвеси сульфата бария, утолщение и огрубение

складок слизистой оболочки), а иногда помогающее распознать заболевания, послужившие причиной его развития (слепые петли тонкой кишки, межкишечные анастомозы, множественные дивертикулы, лимфома тонкой кишки, синдром кишечной псевдообструкции при системной склеродермии, признаки узелковой лимфоидной гиперплазии при синдроме

общего вариабельного иммунодефицита и др.).

Эндоскопическое исследование тонкой кишки с биопсией из ее проксимальных отделов и последующим гистологическим и гистохимическим исследованием дает возможность диагностировать такие заболевания, как болезнь Уиппла, лимфома тонкой кишки, эозинофильный гастроэнтерит, целиакия, тропическая спру, системный мастоцитоз, амилоидоз.

Для диагностики синдрома избыточного роста бактерий в настоящее время используют дыхательный тест с Н2,проводимый с лактулозой или глюкозой.

Принцип метода основан на том, что бактерии могут ферментировать

лактулозу. в результате чего освобождается Н2, концентрацию которого затем можно измерить в выдыхаемом воздухе. В норме расщепление лактулозы происходит лишь в толстой кишке. Колее раннее появление Н2

в выдыхаемом воздухе свидетельствует о бактериальном расщеплении

субстрата в тонкой кишке. Диагноз синдрома избыточного роста бактерий подтверждают также с помощью посева дуоденального аспирата и

последующего обнаружения в нем увеличенного содержания микроорганизмов (106/мл).

Для диагностики основного заболевания, послужившего причиной развития синдрома мальабсорбции, применяют дополнительные методы исследования.

Так, при подозрении на внешнесекреторную недостаточность

поджелудочной железы помимо определения суточной потери жиров с калом проводят секретин-панкреозиминовый тест, тест Лунда, тест с р-аминобензойной кислотой (NBT-PABA-тсст), оценивают

содержание химотрипсина и эластазы-1 в кале. Характерные признаки панкреатита выявляются при ультразвуковом исследовании органов брюшной полости, эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии.

Для распознавания лактазной недостаточности дополнительно проводят пробу с нагрузкой лактозой.

Больной принимает внутрь 50 г лактозы, после чего определяют содержание глюкозы к крови. Возникновение диспепсических расстройств, а также отсутствие повышения содержания глюкозы в крови после

нагрузки лактозой подтверждают диагноз лактазной недостаточности. Специфическим диагностическим тестом для выявления целнакии служит повышение титра антител к глиадину. При подозрении на системный

мастоцитоз определяют уровень гистамина в крови и секрецию его метаболитов с мочой. Диагноз вариабельного

неклассифицируемого иммунодефицита подтверждается при обнаружении

выраженного снижения уровня иммуноглобулинов

всех классов. Выявление конкретного заболевания, послужившего причиной возникновения синдрома мальабсорбции, позволяет проводить более дифференцированную терапию.

Лечение

В первую очередь лечение мальабсорбции должно быть направлено на лечение заболевания, ставшего причиной синдрома мальабсорбции. Например, панкреатит лечат ферментными и спазмолитическими препаратами, холецистит – желчегонными и спазмолитическими препаратами, желчнокаменную болезнь – спазмолитиками или выполняют операцию, злокачественные опухоли – проводят операцию.

Параллельно проводят лечение мальабсорбции примерно по следующей схеме:

• 
  Диета №5 – разрешается ржаной и пшеничный хлеб, нежирное мясо и рыба, нежирный творог и сыр, кефир, рассыпчатые каши, тушеные или отварные овощи, некислые фрукты, компот; запрещается – свежеиспеченный хлеб, соленая и копченая рыба, жирное или копченое мясо, колбаса, бобовые крупы, жареные яйца, икра, консервы, мороженое, шоколад, кофе, алкогольные напитки, острые специи и др. Содержание белка в диете – повышенное (до 150 г в сутки), содержание жиров – минимальное. Суточный рацион необходимо дробить на 5-6 приемов пищи.
• 
  Витаминотерапия – организму срочно необходимы витамины B12, A, D, K, кальций, железо.
• 
  Анальгетики – для снятия боли.
• 
  Для борьбы с диареей – вяжущие и антибактериальные препараты (интетрикс, смекта), энтеросорбенты (балигнин, полифепан).
• 
  При кишечном дисбактериозе – пробиотики (бактри