Синдром малого сердечного выброса лечение
Синдром малого сердечного выброса – опасное для жизни человека патологическое состояние, возникающее при нарушении работы миокарда и клапанов. Это заболевание приводит к недостаточному кровоснабжению жизненно важных органов – головного мозга, легких, почек. Подобные изменения сопровождаются формированием характерных симптомов: снижение артериального давления, учащение пульса, одышка, а также поражения нервной системы, включающие в себя головокружение, обмороки, психические отклонения.
Во многих случаях пациентам требуется неотложная медицинская помощь, поскольку распространенным осложнением снижения сердечного выброса является отек легких, способный приводить к смерти. В ряде случаев необходимо хирургическое вмешательство, особенно если патология связана с врожденными аномалиями развития клапанного аппарата. Прогноз при заболевании осторожный. Исход зависит от причины недуга, а также своевременности оказания медицинской помощи.
Клинические признаки синдрома малого сердечного выброса
Симптомы поражения связаны с недостаточным питанием органов и гипоксией. Проявления патологии включают в себя:
- Снижение количества перекачиваемой жидкости, то есть уменьшение сердечного выброса. Этот показатель рассчитывается врачом, исходя из характеристик сокращения миокарда, путем умножения ритма на ударный объем.
- Пациенты с патологией страдают от выраженного снижения артериального давления. Оно проявляется общим недомоганием, плохой переносимостью физических нагрузок, частыми головокружениями, а также обмороками. У детей при синдроме малого сердечного выброса отмечается гипотензия, проявляющаяся отставанием в развитии, отказом от еды, плаксивостью. Данный симптом сочетается с учащенным и «нитевидным» пульсом.
- Из-за снижения работоспособности миокарда происходит уменьшение концентрации кислорода в крови. Подобный каскад реакций приводит к нарушению работы многих органов, что особенно заметно у маленьких пациентов. Ребенок с низким сердечным выбросом подвержен высокому риску развития дыхательной недостаточности и отеку легких. Подобные симптомы диагностируются и у взрослых.
- Головной мозг очень чувствителен к концентрации кислорода. Поэтому при малом сердечном выбросе человек страдает от психических нарушений, проявляющихся снижением способности к концентрации внимания, заторможенностью. Распространенными жалобами являются также головокружение, мигрени и обмороки.
- Страдают от уменьшения объема перекачиваемой крови и почки. Болезнь приводит к снижению суточного диуреза – олигурии. Подобная проблема в дальнейшем перерастает в недостаточность функции нефронов.
Причины развития патологии
Синдром низкого сердечного выброса возникает вследствие воздействия различных факторов. Их принято делить на несколько групп:
- Нарушение функции миокарда. Подобная проблема возникает из-за ишемических изменений в мышце, а также может быть результатом воспалительных процессов.
- Несостоятельность сердечных клапанов. Данная причина заболевания часто диагностируется у детей, поскольку во многих случаях является врожденной проблемой.
- Тампонада, возникающая вследствие скопления жидкости в перикарде. Подобное состояние формируется как при острых процессах, например, после травматических повреждений сердечной сумки, так и при хроническом воспалении, поражающем серозные листки.
- Нарушение функции коронарных сосудов. Распространенной причиной развития ишемических процессов в миокарде является тромбоэмболия артерий, питающих мышцу.
- Приводить к формированию низкого сердечного выброса способны не только заболевания сердца. Ряд проблем, затрагивающих дыхательную систему, также провоцирует развитие недуга. Например, легочная гипертензия, возникающая на фоне хронического воспаления или эмфиземы, способна вызывать гемодинамические нарушения.
Патофизиология возникновения заболевания многогранна. Изменение функции сердца происходит по различным причинам. Медики выделяют несколько вариантов гемодинамических нарушений. В ряде случаев уменьшение объема перекачиваемой крови возникает на фоне дисфункции правого желудочка, однако чаще изменяется нормальная работа левых камер. Клиническая картина во многом определяется и тем, в какую фазу сердечного сокращения формируется проблема, – систолическую или диастолическую.
Распространены комплексные нарушения, сопровождающиеся более интенсивными клиническими признаками. Желудочковая дисфункция усугубляется при повышении преднагрузки, то есть силы, воздействующей на миокард перед его сокращением. Подобный каскад реакций формируется как при увеличении давления, так и объема поступающей к кардиальным структурам крови.
Патологические изменения могут возникать и в сосудах туловища, что также приводит к усугублению проблемы. В таких случаях говорят о повышении постнагрузки, связанной с увеличением сопротивляемости артерий и вен. Такие изменения зачастую формируются на фоне хронических поражений легких, а также на более поздних стадиях сердечной недостаточности, сопровождающейся формированием периферических отеков.
Диагностические исследования
Для подтверждения наличия проблемы потребуется обратиться к врачу. При этом синдром малого сердечного выброса зачастую предполагает необходимость неотложной помощи, поскольку может привести к гибели пациента. Для выявления заболевания проводится комплексное кардиологическое обследование. Диагностика начинается с осмотра и аускультации области сердца, сбора анамнеза. Для определения этиологии проблемы потребуется осуществление ЭХО, а также ЭКГ. В ходе проведения исследований врачи выявляют патологии клапанов, коронарных сосудов и проводящей системы. С целью оценки функции других органов используется рентген, анализы крови, а также УЗИ брюшной полости.
Ключевым критерием для постановки диагноза является расчет показателя сердечного выброса. Для этого первоначально потребуется определить ритм работы органа, площадь левого желудочка и его выносящего тракта. Из полученных величин узнают ударный объем. Этот показатель умножают на сердечный ритм и получают количество крови, перекачиваемое кардиальными структурами за минуту.
Эффективные методы лечения
Большинство пациентов с заболеванием нуждается в интенсивной терапии в условиях стационара. Это связано с высоким риском формирования опасных для жизни осложнений. Лечение синдрома малого сердечного выброса предполагает как воздействие на причину его формирования, так и использование поддерживающих средств, направленных на предупреждение развития угрожающих последствий. В ряде случаев пациентам требуется хирургическое вмешательство, что особенно актуально для детей, у которых зачастую диагностируются врожденные пороки развития клапанного аппарата. При легком течении заболевания возможно лечение в домашних условиях при помощи народных средств. Однако использовать нетрадиционные методы рекомендуется только после консультации с врачом.
Обзор препаратов
Медикаментозная поддержка направлена на усиление работы миокарда, нормализацию тонуса сосудов и восстановление реологических свойств крови. Для этого используются следующие средства:
- Для увеличения сердечного выброса применяются такие препараты, как «Допамин» и «Добутамин». Они оказывают положительный инотропный эффект, что способствует восстановлению нормального кровообращения. Медикаменты обладают также умеренным мочегонным действием за счет того, что увеличивают перфузию в почках.
- При уменьшении центрального венозного давления потребуется инфузионная терапия. Выбор раствора осуществляется после получения результатов анализов крови. Используются как кристаллоиды, например, «Натрия хлорид» и «Глюкоза», так и коллоиды, такие как «Реополиглюкин».
- Сердечные гликозиды, к которым относится «Дигоксин» и «Строфантин», способствуют повышению сократительной способности миокарда.
- Если формирование заболевания обусловлено тромбоэмболией коронарных сосудов, потребуется осуществление фибринолитической терапии. Она предполагает применение таких медикаментов, как «Стрептокиназа» и «Гепарин».
Народные рецепты
Лечение в домашних условиях возможно при незначительной выраженности симптомов заболевания.
- Березовые почки известны своим мочегонным действием. Они помогают восстановить нормальный диурез и предупредить развитие отеков. Потребуется половина столовой ложки ингредиента, которую заливают стаканом кипятка и томят на водяной бане 15 минут. После этого раствор настаивают 1–2 часа и остужают. Готовое лекарство принимают в течение дня в три приема.
- Ландыш содержит в себе вещества, относящиеся к группе сердечных гликозидов. Таким образом, растение может быть использовано для усиления работы миокарда. Для приготовления лекарства потребуются сушеные цветки и листья. Ими заполняют полулитровую стеклянную банку на три четверти объема и заливают емкость медицинским спиртом до краев. Смесь настаивают в течение двух недель, после чего принимают по 20 капель средства три раза в день до еды, предварительно растворив его в небольшом количестве воды.
- Трава зверобоя широко используется для лечения сердечной недостаточности. Потребуется три столовые ложки ингредиента залить 500 мл кипятка и настаивать в течение часа. Готовое средство процедить и принимать по столовой ложке два раза в день.
Рекомендации по профилактике
Предупреждение развития патологии сводится к соблюдению принципов здорового образа жизни. Сбалансированное питание, направленное на контроль веса, поможет предотвратить развитие атеросклероза сосудов, который провоцирует возникновение проблем. Важен и отказ от вредных привычек. Положительный эффект имеют регулярные умеренные физические нагрузки. При возникновении симптомов сбоев в работе сердца требуется обратиться за медицинской помощью. Своевременное лечение позволяет предотвратить опасные для жизни осложнения.
Отзывы
Татьяна, 28 лет, г. Воронеж
Сын появился на свет с врожденным пороком сердца. Из-за этого он сильно отставал в развитии, почти ничего не ел. Малыша поместили в детскую реанимацию. Врачи настояли на проведении операции, поскольку у ребенка был выражен синдром малого сердечного выброса. После лечения сын стал идти на поправку. Сейчас продолжаем терапию дома.
Максим, 35 лет, г. Астрахань
После инфаркта у отца развился синдром малого сердечного выброса. Сначала он лечился в стационаре, где ставили уколы и капельницы. Домой отпустили с целым списком препаратов. Мы даже купили папе кислородную подушку, чтобы справляться с гипоксией. Сейчас отец чувствует себя лучше. Врачи говорят, что лечение будет долгим.
Загрузка…
Источник
Остановка сердца. Синдром малого выбросаТермин «остановка сердца» широко используется в реаниматологии для обозначения остро возникшей гемодинамической катастрофы н конечного акта умирания, обусловленного любыми другими острыми и хроническими заболеваниями. Как было отмечено выше, смысл термина «остановка сердца» в клинических публикациях перестал соответствовать его этиологическому значению, так как под ним подразумевают не только полное прекращение деятельности сердца, но и его острую энерго динамическую несостоятельность, обусловленную, например, фибрилляцией желудочков или гемотампонадой сердечной сорочки («гемодштамическая смерть», «неэффективное сердце» и т. п.). В патологоанатомической практике для определения причины смерти чаще пользуются термином «острая сердечная недостаточность», «острая сердечно-сосудистая недостаточность», порой не разграничивая, была ли недостаточность только «сердечной». или только «сосудистой», или комбинированной, и применяя эти понятия широко не только в случаях первичного поражения сердца, но и в порядке констатации вторичной слабости сердечной деятельности, возникающей на почве различных патологических процессов (миокардит, новообразования, инфекционные болезни, сепсис и т. п.). Прозектор, по-видимому, полагает, что большой ошибки в любом варианте заключения не случится, так как еще известный немецкий патолог Notnagel (1910) постулировал, что человек всегда умирает от недостаточности сердца. Однако такой формальный подход к интерпретации окончательной причины смерти не может удовлетворять практического реаниматолога, которому необходимы более детальные сведения о механизмах функциональной недостаточности и остановки сердца, что требует от патологоанатома углубленных морфологических исследований не только сердца, но и всей сосудистой системы организма в целом.
В современную медицинскую практику вошел термин «синдром малого выброса», которым в кардиохирургии и реаниматологии обозначают резкое снижение систолического объема левого желудочка независимо от вызвавшей его причины. Наибольшее практическое значение для реаниматолога имеет остро возникший «синдром малого выброса», так как известно много заболеваний сердца (митральный стеноз, аортальный порок и т. п.). для которых малый ударный объем сердца является характерным симптомом, к которому организм адаптировался на протяжении длительного времени. Острая сердечная недостаточность, в основе которой лежит «синдром малого выброса», может быть обусловлена рядом причин: 1) внезапным ухудшением сократительной функции миокарда, 2) уменьшением объема циркулирующей крови, 3) снижением сосудистого тонуса. Во многих случаях малый объемный кровоток обусловлен исключительно слабостью сердечной деятельности и тогда причиной остановки сердца будет несостоятельность миокарда, а не сердечно-сосудистой системы в целом. Тонус периферических сосудов в этих случаях в порядке компенсаторной реакции может быть даже повышен. Сосудистая недостаточность определяется резким снижением тонуса (параличом) сосудов микроциркуляторного русла и уменьшением объема циркулирующей крови, что характерно, как отмечалось выше, для шоковых состояний и многих заболеваний, протекающих с явлениями интоксикации организма (инфекционные заболевания, новообразования, гнойно-септические процессы и т. п.). Остро возникший «синдром малого выброса» любой этиологии вследствие ухудшения оксигенацни миокарда может привести к остановке сердца. Причиной остановки сердца могут быть как интра-, так и экстракардиальные факторы. Из числа интракардиальных факторов остановки сердца реаниматологу чаще всего приходится иметь дело с острыми нарушениями коронарного кровообращения (острая коронарная недостаточность), реже с остро возникшей атриовентрикулярной блокадой, электротравмой, внезапной смертью при эмоционально-психическом стрессе и т. п. – Также рекомендуем “Причины остановки сердца. Фибрилляция желудочков и предсердий” Оглавление темы “Терминальные состояния в медицине”: |
Источник
Легочное сердце – патология правых отделов сердца, характеризующаяся увеличением (гипертрофией) и расширением (дилатацией) правого предсердия и желудочка, а также недостаточностью кровообращения, развивающейся вследствие гипертензии малого круга кровообращения. Формированию легочного сердца способствуют патологические процессы бронхолегочной системы, сосудов легких, грудной клетки. К клиническим проявлениям острого легочного сердца относятся одышка, загрудинные боли, наростание кожного цианоза и тахикардии, психомоторное возбуждение, гепатомегалия. Обследование выявляет увеличение границ сердца вправо, ритм галопа, патологическую пульсацию, признаки перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ. Дополнительно проводят рентгенографию органов грудной клетки, УЗИ сердца, исследование ФВД, анализ газового состава крови.
Общие сведения
Легочное сердце – патология правых отделов сердца, характеризующаяся увеличением (гипертрофией) и расширением (дилатацией) правого предсердия и желудочка, а также недостаточностью кровообращения, развивающейся вследствие гипертензии малого круга кровообращения. Формированию легочного сердца способствуют патологические процессы бронхолегочной системы, сосудов легких, грудной клетки.
Острая форма легочного сердца развивается быстро, за несколько минут, часов или дней; хроническая – на протяжении нескольких месяцев или лет. Почти у 3% больных хроническими бронхолегочными заболеваниями постепенно развивается легочное сердце. Легочное сердце значительно отягощает течение кардиопатологий, занимая 4-е место среди причин летальности при сердечно-сосудистых заболеваниях.
Легочное сердце
Причины развития легочного сердца
Бронхолегочная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях бронхов и легких в результате хронического обструктивного бронхита, бронхиальной астмы, бронхиолита, эмфиземы легких, диффузного пневмосклероза различного генеза, поликистоза легких, бронхоэктазов, туберкулеза, саркоидоза, пневмокониоза, синдрома Хаммена – Рича и др. Эту форму могут вызывать около 70 бронхолегочных заболеваний, способствующих формированию легочного сердца в 80% случаев.
Возникновению торакодиафрагмальной формы легочного сердца способствуют первичные поражения грудной клетки, диафрагмы, ограничение их подвижности, значительно нарушающие вентиляцию и гемодинамику в легких. В их число входят заболевания, деформирующие грудную клетку (кифосколиозы, болезнь Бехтерева и др.), нервно-мышечные болезни (полиомиелит), патологии плевры, диафрагмы (после торакопластики, при пневмосклерозе, парезе диафрагмы, синдроме Пиквика при ожирении и т. п.).
Васкулярная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях легочных сосудов: первичной легочной гипертензии, легочных васкулитах, тромбоэмболии ветвей легочной артерии (ТЭЛА), сдавлении легочного ствола аневризмой аорты, атеросклерозе легочной артерии, опухолями средостения.
Основными причинами острого легочного сердца являются массивная ТЭЛА, тяжелые приступы бронхиальной астмы, клапанный пневмоторакс, острая пневмония. Легочное сердце подострого течения развивается при повторных ТЭЛА, раковом лимфангоите легких, в случаях хронической гиповентиляции, связанных с полиомиелитом, ботулизмом, миастенией.
Механизм развития легочного сердца
Ведущее значение в развитии легочного сердца имеет артериальная легочная гипертензия. На начальной стадии она также связана с рефлекторным увеличением сердечного выброса в ответ на усиление дыхательной функции и возникающую при дыхательной недостаточности гипоксию тканей. При васкулярной форме легочного сердца сопротивление кровотоку в артериях малого круга кровообращения увеличивается в основном за счет органического сужения просвета легочных сосудов при закупорке их эмболами (в случае тромбоэмболии), при воспалительной или опухолевой инфильтрации стенок, заращении их просвета (в случае системных васкулитов). При бронхолегочной и торакодиафрагмальной формах легочного сердца сужение просвета легочных сосудов происходит за счет их микротромбоза, заращения соединительной тканью или сдавления в зонах воспаления, опухолевого процесса или склерозирования, а также при ослаблении способности легких к растяжению и спадении сосудов в измененных сегментах легких. Но в большинстве случаев ведущую роль играют функциональные механизмы развития легочной артериальной гипертензии, которые связаны с нарушениями дыхательной функции, вентиляции легких и гипоксией.
Артериальная гипертензия малого круга кровообращения приводит к перегрузке правых отделов сердца. По мере развития заболевания происходит сдвиг кислотно-щелочного равновесия, который первоначально может быть компенсированным, но в дальнейшем может произойти декомпенсация нарушений. При легочном сердце наблюдается увеличение размеров правого желудочка и гипертрофия мышечной оболочки крупных сосудов малого круга кровообращения, сужения их просвета с дальнейшим склерозированием. Мелкие сосуды нередко поражаются множественными тромбами. Постепенно в сердечной мышце развивается дистрофия и некротические процессы.
Классификация легочного сердца
По скорости нарастания клинических проявлений различают несколько вариантов течения легочного сердца: острое (развивается за несколько часов или дней), подострое (развивается на протяжении недель и месяцев) и хроническое (возникает постепенно, в течение ряда месяцев или лет на фоне длительной дыхательной недостаточности).
Процесс формирования хронического легочного сердца проходит следующие стадии:
- доклиническую – проявляется транзиторной пульмонарной гипертензией и признаками напряженной работы правого желудочка; выявляются только при инструментальном исследовании;
- компенсированную – характеризуется гипертрофией правого желудочка и стабильной пульмонарной гипертензией без явлений недостаточности кровообращения;
- декомпенсированную (сердечно-легочная недостаточность) – появляются симптомы недостаточности правого желудочка.
Выделяют три этиологические формы легочного сердца: бронхолегочную, торакодиафрагмальную и васкулярную.
По признаку компенсации хроническое легочное сердце может быть компенсированным или декомпенсированным.
Симптомы легочного сердца
Клиническая картина легочного сердца характеризуется развитием явлений сердечной недостаточности на фоне легочной гипертензии. Развитие острого легочного сердца характеризуется появлением внезапной боли за грудиной, резкой одышки; снижением артериального давления, вплоть до развития коллапса, синюшностью кожных покровов, набуханием шейных вен, нарастающей тахикардией; прогрессирующим увеличением печени с болями в правом подреберье, психомоторным возбуждением. Характерны усиленные патологические пульсации (прекардиальная и эпигастральная), расширение границы сердца вправо, ритм галопа в зоне мечевидного отростка, ЭКГ- признаки перегрузки правого предсердия.
При массивной ТЭЛА за несколько минут развивается шоковое состояние, отек легких. Нередко присоединяется острая коронарная недостаточность, сопровождающаяся нарушением ритма, болевым синдромом. В 30-35 % случаев наблюдается внезапная смерть. Подострое легочное сердце проявляется внезапными умеренными болевыми ощущениями, одышкой и тахикардией, непродолжительным обмороком, кровохарканьем, признаками плевропневмонии.
В фазе компенсации хронического легочного сердца наблюдается симптоматика основного заболевания с постепенными проявлениями гиперфункции, а затем и гипертрофии правых отделов сердца, которые обычно неярко выражены. У некоторых пациентов отмечается пульсация в верхней части живота, вызванная увеличением правого желудочка.
В стадии декомпенсации развивается правожелудочковая недостаточность. Основным проявлением служит одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха, в лежачем положении. Появляются боли в области сердца, синюшность (теплый и холодный цианоз), учащенное сердцебиение, набухание шейных вен, сохраняющееся на вдохе, увеличение печени, периферические отеки, устойчивые к лечению.
При обследовании сердца выявляется глухость сердечных тонов. Артериальное давление в норме или понижено, артериальная гипертония характерна для застойной сердечной недостаточности. Более выраженными симптомы легочного сердца становятся при обострении воспалительного процесса в легких. В поздней стадии усиливаются отеки, прогрессирует увеличение печени (гепатомегалия), появляются неврологические нарушения (головокружение, головные боли, апатия, сонливость) снижается диурез.
Диагностика легочного сердца
Диагностическими критериями легочного сердца считают наличие заболеваний – причинных факторов легочного сердца, легочной гипертензии, увеличения и расширения правого желудочка, правожелудочковой сердечной недостаточности. Таким пациентам необходима консультация пульмонолога и кардиолога. При осмотре пациента обращают внимание на признаки нарушения дыхания, синюшность кожи, боли в области сердца и т. д. На ЭКГ определяются прямые и косвенные признаки гипертрофии правого желудочка.
По данным рентгенографии легких наблюдается одностороннее увеличение тени корня легкого, его повышенная прозрачность, высокое стояние купола диафрагмы со стороны поражения, выбухание ствола легочной артерии, увеличение правых отделов сердца. С помощью спирометрии устанавливается тип и степень дыхательной недостаточности.
На эхокардиографии определяется гипертрофия правых отделов сердца, легочная гипертензия. Для диагностики ТЭЛА проводится легочная ангиография. При проведении радиоизотопного метода исследования системы кровообращения исследуется изменение сердечного выброса, скорость кровотока, объем циркулирующей крови, венозное давление.
Лечение легочного сердца
Основные лечебные мероприятия при легочном сердце направлены на активную терапию основного заболевания (пневмоторакса, ТЭЛА, бронхиальная астма и т. д.). Симптоматическое воздействие включает применение бронхолитиков, муколитических средств, дыхательных аналептиков, оксигенотерапии. Декомпенсированное течение легочного сердца на фоне бронхиальной обструкции требует постоянного приема глюкокортикоидов (преднизолона и др.).
С целью коррекции артериальной гипертензии у пациентов с хроническим легочным сердцем возможно применение эуфиллина (внутривенно, внутрь, ректально), на ранних этапах – нифедипина, при декомпенсированном течении – нитратов ( изосорбида динитрата, нитроглицерина) под контролем газового состава крови из-за опасности усиления гипоксемии.
При явлениях сердечной недостаточности показано назначение сердечных гликозидов и мочегонных средств с соблюдением предосторожности ввиду высокой токсичности действия гликозидов на миокард, особенно в условиях гипоксии и гипокалиемии. Коррекция гипокалиемии проводится препаратами калия (аспарагинатом или хлоридом калия). Из диуретиков предпочтение отдается калийсберегающим препаратам ( триамтерену, спиронолактону и др.).
В случаях выраженного эритроцитоза проводят кровопускания по 200-250 мл крови с последующим внутривенным введением инфузионных растворов низкой вязкости (реополиглюкина и др.). В терапию пациентов с легочным сердцем целесообразно включать применение простагландинов мощных эндогенных вазодилататоров, дополнительно обладающих цитопротективным, антипролиферативным, антиагрегационным действиями.
Важное место в терапии легочного сердца отводится антагонистам рецепторов эндотелина (бозентану). Эндотелин является мощным вазоконстриктором эндотелиального происхождения, уровень которого повышается при различных формах легочного сердца. При развитии ацидоза проводят внутривенную инфузию раствора гидрокарбоната натрия.
При явлениях недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу назначаются калийсберегающие диуретики (триамтерен, спиронолактон и др.), при левожелудочковой недостаточности применяются сердечные гликозиды (коргликон внутривенно). С целью улучшения метаболизма сердечной мышцы при легочном сердце рекомендуется назначение мельдония внутрь, а также оротата либо аспарагината калия. В комплексной терапии легочного сердца используется дыхательная гимнастика, ЛФК, массаж, гипербарическая оксигенация.
Прогноз и профилактика легочного сердца
В случаях развития декомпенсации легочного сердца прогноз для трудоспособности, качества и продолжительности жизни неудовлетворительный. Обычно трудоспособность у пациентов с легочным сердцем страдает уже на ранних этапах заболевания, что диктует необходимость рационального трудоустройства и решения вопроса о присвоении группы инвалидности. Раннее начало комплексной терапии позволяет значительно улучшить трудовой прогноз и увеличить продолжительность жизни.
Для профилактики легочного сердца требуется предупреждение, своевременное и эффективное лечение приводящих к нему заболеваний. В первую очередь, это касается хронических бронхолегочных процессов, необходимости предупреждения их обострений и развития дыхательной недостаточности. Для профилактики процессов декомпенсации легочного сердца рекомендуется придерживаться умеренной физической активности.
Источник