Синдром массивного уплотнения легочной ткани

Сущность синдрома:
снижение воздушности легочной ткани
на территории группы сегментов или
доли легкого вследствие их воспалительной
инфильтрации бактериальной этиологии,
как правило, пневмококками.
Процесс носит
локальный характер,
Синдром
массивного уплотнения легочной ткани
включает в себя кластеры:
массивного
уплотнения легочной тканиостробронхитический
воспалительной
интоксикацииклинико-анамнестический
кластер поражения
плеврыкластер кровохарканья
кластер дыхательной
недостаточности.
Симптомы:
– одышка
свидетельствует о выраженной дыхательной
недостаточности (см кластер дыхательной
недостаточности);
– кашель свидетельствует
о вовлечении в патологический процесс
бронхов (см. кластер бронхитический
необструктивный),
– ржавая вязкая
мокрота – свидетельствует о богатом
фибрином воспалительном экссудате,
содержащем измененные эритроциты (см.
синдром/кластер кровохарканья,
– боли в груди,
связанные с актом дыхания – свидетельствует
о вовлечении в патологический процесс
плевры (см. синдром/кластер сухого
плеврита);
далее – симптомы,
свидетельствующие собственно о массивном
уплотнении легочной ткани:
– при осмотре:
отставание пораженной половины в акте
дыхания,
– пальпаторно:
усиление голосового дрожания над долей
легкого,
– перкуторно:
выраженное притупление перкуторного
тона,
– аускультативно:
в начале заболевания – ослабленное
везикулярное дыхание, истинная крепитация
induх;
в разгаре болезни – патологическое
бронхиальное дыхание; в фазе разрешения
– бронхо-везикулярное дыхание, крепитация
reduх,
звучные влажные мелкопузырчатые хрипы.
Дополнительным аускультативным
признаком, отражающим вовлечение в
воспалительный процесс плевры, является
шум трения плевры (относится к
синдрому/кластеру сухого плеврита, см.
ниже).
Синдром массивного
уплотнения легочной ткани является
ведущим при крупозной пневмонии, а также
при инфарктной пневмонии. Но в последнем
случае при анализе кластера кровохарканья
выявляется мокрота, не имеющая характера
«ржавой», а содержащая примесь крови,
в т.ч. сгустков крови.
Рис.
23. Схема синдрома массивного уплотнения
легочной ткани.
Синдром диссеминированного поражения легких (синдром легочной диссеминации)
Сущность синдрома:
распространенное, неравномерное снижение
воздушности легочной ткани в обеих
легких вследствие воспалительной
инфильтрации (диссеминированный
туберкулез легких, саркоидоз, альвеолиты,
васкулиты легких), либо опухолевой
инфильтрации (карциноматоз легких).
Синдром
легочной диссеминациивключает
в себя кластеры:
клинико-анамнестический
легочной диссиминации
воспалительной
интоксикацииопухолевой
интоксикациидыхательной
недостаточности
Симптомы:
– прогрессирующая
одышка свидетельствует о нарастающей
дыхательной недостаточности (кластер
дыхательной недостаточности),
– малопрдуктивный
кашель – о раздражении рефлексогенных
зон бронхов воспалительным экссудатом
(бронхитический необструктивный
кластер),
– при осмотре
выявляется цианоз (кластер выраженной
дыхательной недостаточности),
далее – симптомы,
свидетельствующие собственно о легочной
диссеминации:
– укорочение фаз
вдоха и выдоха (поверхностное дыхание);
попытка глубокого дыхания сопровождается
покашливанием;
– при пальпации
данные неубедительны;
– при перкуссии
данные неубедительны, редко возможно
выявить неравномерное укорочение
перкуторного тона, дополнительный
признак – смещение границ легкого
вверх;
–
при аускулътации – укорочение фаз вдоха
и выдоха, крепитация, склеросифония
(звонкая крепитация, напоминающая треск
целофана).
Дополнительные
признаки:
–
рентгенологически: интерстициальные
или очаговые диссеминированные
тенеобразования;
–
кислотно-основное состояние крови:
гипоксемия (при физической нагрузке)
характеризует диффузионный тип
дыхательной недостаточности (см. ниже
– синдром ДН);
ФВД:
нарушения объемных характеристик
вентиляционной способности легких –
характеризует рестриктивный тип ДН
(см. ниже – синдром ДН);
–
исследование легочного газообмена
позволяет выявить снижение диффузионной
способности легких;
Рис.
24. Схема синдрома легочной диссиминации.
Синдром
диссеминированного поражения легких
является ведущим при большой группе
воспалительных заболеваний
(диссеминированный туберкулез легких,
кандидоз и другие пневмомикозы,
пневмокониозы, иммуновоспалительные
процессы и интерстициальные болезни
легких: альвеолиты, интерстициальные
пневмонии, саркоидоз легких, лейомиоматоз
легких; опухоли: легочный карциноматоз,
бронхиолоальвеолярный рак).
Соседние файлы в предмете Пропедевтика внутренних болезней
- #
- #
- #
- #
- #
27.06.2017385.54 Кб77Учебное пособие. Печень.wiz
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Синдром легочного уплотнения – одно из наиболее выраженных проявлений легочных заболеваний. Сущность его состоит в значительном уменьшении или полном исчезновении воздушности легочной ткани на более или менее распространенном участке (сегмент, доля, одновременно несколько долей). Очаги уплотнения различаются по локализации (нижние участки, верхушки легких, средняя доля и т.д.), что также имеет дифференциально-диагностическое значение; специально выделяют субплевральную локализацию очага уплотнения с вовлечением висцерального и содружественно париетального листков плевры, что сопровождается присоединением признаков плеврального синдрома. Развитие уплотнения может происходить достаточно быстро (острая пневмония, инфаркт легкого) или постепенно (опухоль, ателектаз).
Различают ряд разновидностей легочного уплотнения: инфильтрат (пневмонический очаг) с выделением склонного к казеозному распаду туберкулезного инфильтрата; инфаркт легкого в связи с тромбоэмболией или местным сосудистым тромбозом; обтурационный (сегментарный или долевой) и компрессионный ателектаз (спадение, коллапс легкого) и гиповентиляция; вариантом ателектаза является гиповентиляция средней доли вследствие обтурации среднедолевого бронха (бронхопульмональными лимфатическими узлами, фиброзной тканью), который, как известно, и в норме недостаточно полно вентилирует долю – синдром средней доли; опухоль легкого; застойная сердечная недостаточность.
Субъективные проявления синдрома легочного уплотнения различны в зависимости от природы уплотнения и рассматриваются при описании соответствующих заболеваний.
Общим объективным признаком развивающегося снижения воздушности соответствующего уплотнению участка легочной ткани является асимметрия грудной клетки, выявляемая при осмотре и пальпации.
Вне зависимости от природы данного синдрома при больших очагах уплотнения и их поверхностном расположении можно обнаружить выбухание и отставание при дыхании этого участка грудной клетки (и только при большом обтурационном ателектазе возможно втяжение ее), голосовое дрожание усилено. Перкуторно определяется притупление (или абсолютная тупость) в области уплотнения, а при наличии инфильтрата (пневмония), в начальной стадии и в период рассасывания, когда альвеолы частично свободны от экссудата, а дренирующие бронхи сохраняют полную проходимость (а значит, содержат воздух), притупление сочетается с тимпаническим оттенком перкуторного звука. Такой же притупленно-тимпанический оттенок при перкуссии отмечается в начальной стадии развития ателектаза, когда в альвеолах еще есть воздух и сохранено сообщение с приводящим бронхом. В дальнейшем при полном рассасывании воздуха появляется тупой перкуторный звук. Над опухолевым узлом также отмечается тупой перкуторный звук.
Аускультативно в зоне инфильтрата в начальной и конечной стадиях воспаления, когда в альвеолах экссудата мало и они расправляются при поступлении воздуха, выслушиваются ослабленное везикулярное дыхание и крепитация. В разгар пневмонии вследствие заполнения альвеол экссудатом везикулярное дыхание исчезает и заменяется бронхиальным. Такая же аускультативная картина отмечается при инфаркте легкого. При любом ателектазе в начальной стадии (гиповентиляция), когда в зоне спадения еще происходит небольшая вентиляция альвеол, отмечается ослабление везикулярного дыхания. Затем после рассасывания воздуха в случае компрессионного ателектаза (сдавление легкого извне жидкостью или газом плевральной полости, опухолью, при высоком стоянии диафрагмы) выслушивается бронхиальное дыхание: остающийся проходимым для воздуха бронх проводит бронхиальное дыхание, которое распространяется на периферию уплотненным поджатым участком легкого. При обтурационном ателектазе (уменьшение просвета приводящего бронха эндобронхиальной опухолью, инородным телом, сдавление его извне) в стадии полной закупорки бронха над безвоздушной зоной никакого дыхания выслушиваться не будет. Дыхание также не будет выслушиваться над участком опухоли. Бронхофония при всех видах уплотнений повторяет закономерности, выявленные с помощью определения голосового дрожания.
При аускультации над субплеврально расположенными инфильтратом и опухолью, а также при инфаркте легкого определяется шум трения плевры.
Поскольку нередко при различных вариантах уплотнения вовлекаются в процесс бронхи, можно обнаружить разнокалиберные влажные хрипы. Особое диагностическое значение имеет выслушивание мелкопузырчатых звонких хрипов, свидетельствующих о наличии вокруг мелких бронхов зоны инфильтрации, усиливающей возникающие в бронхах звуковые колебания.
При сердечной недостаточности выявляется снижение воздушности легочной ткани, прежде всего в нижних отделах легких с обеих сторон, что связано с застоем крови в малом круге кровообращения. Это сопровождается укорочением перкуторного звука, иногда с тимпаническим оттенком, снижением экскурсии нижнего края легких, ослаблением везикулярного дыхания, появлением влажных мелкопузырчатых хрипов, иногда крепитации.
Источник
1. Определение Под уплотнением легочной ткани понимается появление в легком различных по величине безвоздушных участков как воспалительной, так и невоспалительной природы. Потеря воздушности за счет воспаления наблюдается при пневмонии. В зависимости от величины пораженной части уплотнение легочной ткани может быть очаговым (несколько долек) и долевым. При долевом (сегментарном) уплотнении, характерном для крупозной пневмонии, вся доля (сегмент) легкого поражена воспалительным процессом, находящимся на одной стадии развития, что обусловливает соответствующую симптоматику. Значительная часть легкого не участвует в дыхании, поэтому развивается острая дыхательная недостаточность, характеризующаяся одышкой, соответствующей обширности поражения.
2 Предрасполагающие факторы Курение и алкоголизм способствуют развитию хронического бронхита и эмфиземы легких, которые предрасполагают к заболеванию пневмонией и ее переходу в хроническую форму. Таким же действием обладают запыленность и загазованность рабочих помещений, сквозняк на рабочем месте. Перенесенные в детском возрасте корь, коклюш, хронический бронхит и простудные заболевания могут создавать условия для повышенной предрасположенности к воспалению легких, возникновению хронической пневмонии. Лекарственная аллергизация может быть причиной ухудшения течения основного заболевания, осложнений и смертельных исходов.
3. Клиническая картина Кашель сухой, редкий, безболезненный, со скудной и трудноотделяемой мокротой; он может быть также грубым, звучным и лающим, особенно в начале заболевания бронхитом или очаговой пневмонией; приступообразным кашель становится при аспирационной пневмонии вследствие попадания (аспирации) инородного тела в дыхательные пути. Для пневмонии характерен сухой кашель с усилением в вечернее время. На 2-3-й день болезни начинает откашливаться кровянистая (ржавая) мокрота (в стадии красного опеченения), а затем – слизисто-гнойная (в стадии серого опеченения). Болезненный кашель в грудной клетке наблюдается при переходе пневмонического воспаления на плевру, он становится тихим, “щадящим”. Для крупозной пневмонии характерно появление ржавой мокроты. Внезапное отхождение мокроты гнойного характера “полным ртом” с примесью крови и гнилостным запахом типично для осложнения пневмонии – абсцедирования легочной ткани. Лихорадочный синдром сопровождается комплексом ощущений: общей слабостью, разбитостью, ломотой в теле и суставах, головной болью, отсутствием аппетита, чувством жара, потливостью различной степени выраженности (от легкой испарины до “проливного”, профузного (“хоть выжимай белье”) пота. Резкое начало с температурой 39-40 °С характерно для крупозной пневмонии. Субфебрильная или фебрильная температура более характерна для очаговой пневмонии. Возникновение болей в грудной клетке при пневмонии связано с воспалением плевры (плевритом). Эти боли связаны с дыханием, резко усиливаются при кашле, положении на здоровом боку (вследствие увеличения экскурсии листков плевры). При диафрагмальном плеврите боль может ощущаться в брюшной полости, симулируя заболевание органов брюшной полости. Если заболевание началось с чихания, кашля, насморка, сухого, а затем влажного кашля, постепенного увеличения слабости, потливости, повышения температуры следует предположить присоединение к острому респираторному вирусному заболеванию бронхопневмонии. Внезапное острое начало характерно для крупозной пневмонии. Необходимо уточнить фазу болезни (спад, ухудшение), чем лечился больной и каков эффект проведенного лечения. Нужно выяснить с какого времени больной находится на больничном листе по временной нетрудоспособности, что необходимо учитывать при решении вопроса о направлении на ВКК и ВТЭК. Если у больного с тромбозом вен нижних конечностей или малого таза вначале появилась острая боль в грудной клетке при дыхании, возникли кашель и кровохарканье, а затем через 2-3 дня обнаружилось повышение температуры, следует подумать о тромбоэмболии легочной артерии или инфарктной пневмонии.
4. Данные объективного исследования При осмотре часто отмечаются наличие цианоза и снижение подвижности пораженной стороны грудной клетки при дыхании. Состояние больного с крупозной пневмонией может быть удовлетворительным, средней тяжести и тяжелым. У больного с очаговой пневмонией состояние обычно удовлетворительное или средней тяжести, в исключительных случаях оно может быть тяжелым. Сознание у больного пневмонией сознание может быть ясным, спутанным (сопор, ступор, кома, бред, галлюцинации, возбуждение), что зависит от степени интоксикации. Выявление вынужденного положения помогает распознаванию болезни. Больные с крупозной пневмонией обычно занимают вынужденное положение на больном боку. В этом положении движения плевральных листков ограничены, что уменьшает боли в грудной клетке и одновременно улучшает вентиляцию здорового легкого. В исключительно редких случаях у больного с крупозной пневмонией может наблюдаться положение “легавой собаки” (вынужденное положение с запрокинутой головой и притянутыми к животу согнутыми ногами) вследствие осложнения заболевания пневмококковым менингитом. Следует обратить внимание на выражение лица больного с пневмонией, которое имеет характерный внешний вид: это лихорадочное лицо (Facies febrilis) с наличием румянца на щеках, обычно на стороне поражения, глаза блестящие, губы ссохшиеся. На губах и вокруг носа имеются герпетические высыпания в виде пузырьков. Нередко у больного выявляется цианоз. У больного очаговой пневмонией гиперемия и цианоз выражены нерезко, а иногда отсутствуют полностью. Иногда может наблюдаться субиктеричность склер у больных с тяжелой крупозной пневмонией вследствие токсического поражения печени. Во время кризиса при крупозной пневмонии может быть обильное отделение пота – так называемый критический пот. Вне кризиса потоотделение незначительное. При тяжелом течении пневмонии может наблюдаться синюшная окраска кожи; такая окраска возникает вследствие накопления в организме восстановленного гемоглобина из-за нарушения вентиляционной функции легких и газообмена. Выраженность и распространенность цианоза у больных пневмонией обусловлены распространенностью воспалительного процесса в легких и степенью интоксикации. Грудная клетка при осмотре может быть асимметричной за счет выбухания ее половины при осложнении пневмонии экссудативным плевритом, при этом выбухание межреберных промежутков наблюдается на пораженной стороне. Дыхательная экскурсия грудной клетки на пораженной стороне может отставать по сравнению со здоровой половиной. При пневмонии наступает тахипноэ вследствие обширного поражения легких. Соотношение дыхания и частоты пульса (у здорового 4:1) изменяется за счет более значительного учащения дыхания. У больных крупозной пневмонией, протекающей с плевральной реакцией, сопровождающейся накоплением воспалительной жидкости в плевральной полости, при осмотре можно выявить некоторое отставание грудной клетки при дыхании по сравнению со здоровой стороной, выбухание пораженной части грудной клетки; голосовое дрожание и бронхофония в этих случаях резко ослаблены из-за накопления экссудата. При перкуссии выявляется тупой перкуторный звук в зоне накопления жидкости. При аускультации над зоной экссудата выслушивается резко ослабленное дыхание или оно вообще не проводится. Течение такой пневмонии может приводить к осложнениям со стороны ряда систем. Со стороны сердечно-сосудистой системы интоксикация проявляется тахикардией и изменением наполнения и напряжения пульса вследствие падения сосудистого тонуса; при кризисе пульс становится малым и даже нитевидным с соответствующим снижением артериального давления. Размеры сердца определяются с помощью пальпации и перкуссии. Они могут изменяться вследствие поражения сердечной мышцы. Миокардит и дистрофия миокарда характеризуются ослаблением I тона на верхушке; ослабление левого желудочка и застой крови в малом круге проявляются акцентом II тона над легочной артерией, его расщеплением или раздвоением. В тяжелых случаях могут появиться ритм галопа, систолический шум функционального характера на верхушке сердца. У больного пневмонией наблюдаются понижение аппетита и задержка стула, нередко отмечается метеоризм, особенно в тяжелых случаях. Печень часто увеличена, может наблюдаться желтуха. В тяжелых случаях может появиться картина гломерулонефрита. Пальпаторно определяют наличие болезненности и резистентности грудной клетки, исследуют голосовое дрожание. У больного крупозной пневмонией наблюдается усиление голосового дрожания на стороне поражения в зависимости от стадии заболевания: наиболее выраженное голосовое дрожание наблюдается во II стадии заболевания (стадии опеченения). У больных очаговой пневмонией усиление голосового дрожания может наблюдаться при наличии крупного очага, расположенного на периферии легочной ткани, а также при наличии сливной пневмонии. При небольшом пневмоническом фокусе голосовое дрожание усилено незначительно или может быть неизмененным. В начале процесса (в стадии прилива), когда происходят отек и инфильтрация легочной ткани, но доля еще сохраняет воздушность, перкуторно над ней определяется притупленно-тимпанический звук. В стадии разгара (собственно уплотнения) перкуторный звук становится тупым. В это время в зависимости от локализации процесса (верхняя или нижняя доля) затруднено определение верхней или нижней границы легкого. Уменьшается подвижность легочного края. В стадии разрешения, когда происходит рассасывание экссудата и восстановление воздушности легкого, вновь определяется притупленно-тимпанический звук, переходящий по мере выздоровления больного в ясный легочный. Топографическая перкуссия легких: границы легочного звука изменены в зависимости от локализации воспалительного очага. Аускультативно в начальный период над пораженной долей определяются ослабленное вследствие понижения эластического напряжения легочной ткани везикулярное дыхание и крепитация. В период разгара, когда формируется однородная зона уплотнения между крупным бронхом и периферией легкого, выслушивается бронхиальное дыхание. Определяется положительная бронхофония. По мере рассасывания экссудата бронхиальное дыхание сменяется ослабленным везикулярным (которое при выздоровлении переходит в везикулярное), выслушивается крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы. Обращают внимание на добавочные шумы: при очаговой пневмонии могут выслушиваться звонкие влажные мелкопузырчатые хрипы. В конце I стадии крупозной пневмонии (прилива) вследствие накопления экссудата, достаточного для разлипания альвеол, появляется крепитация. В стадию опеченения она исчезает и вновь появляется в стадию разрешения пневмонии.
5. Диагностика При долевом уплотнении диагностически наиболее значимыми симптомами являются тупой перкуторный звук над зоной поражения, а также усиление голосового дрожания, бронхиальное дыхание и положительная бронхофония. Очаговое уплотнение, наиболее часто встречающееся при очаговой пневмонии, характеризуется наличием в легком конгломератов сливающихся очагов (воспаления, пневмосклероза), между которыми сохраняются участки нормальной или эмфизематозной легочной ткани. Поэтому даже при сливном поражении доли или сегмента легкого наблюдается картина, отличная от симптоматики долевого уплотнения при крупозной пневмонии. Одышка, как признак дыхательной недостаточности, появляется лишь при сливном поражении целой доли легкого. Специфических для этого синдрома жалоб нет. Осмотр и пальпация, как правило, не выявляют изменений. При сливном поражении доли (долей) легкого наблюдается отставание больной половины при дыхании. При наличии достаточно обширного (более 4 см в диаметре) уплотнения (сливная очаговая пневмония), расположенного близко к поверхности грудной клетки, выявляется тупой (или притупленный) перкуторный звук над пораженным участком. Данные топографической перкуссии зависят от распространенности поражения и при небольшом участке уплотнения могут не изменяться. Над зоной очагового уплотнения выслушивается жесткое дыхание (иногда ослабленное везикулярное) и звучные влажные мелкопузырчатые хрипы. Жесткое дыхание в данной ситуации образуется вследствие наложения везикулярного, выслушиваемого над окружающей очаг уплотнения тканью легкого, на бронхиальное в самом очаге. Доказательными признаками синдрома очагового уплотнения являются притупление перкуторного звука и влажные звучные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого дыхания. Чрезвычайно важно, что при небольшом размере участка очагового уплотнения легочной ткани единственным физикальным признаком этого синдрома могут быть звучные влажные мелкопузырчатые хрипы.
6. Лабораторные и инструментальные исследования План обследования больного с пневмонией должен включать в себя клинический анализ крови, мочи, мокроты, бактериологический посев мокроты на чувствительность флоры к антибиотикам, биохимическое исследование крови – на общий белок, электрофорез белков сыворотки крови, фибриноген, билирубин; рентгенологическое исследование органов грудной клетки – просвечивание грудной клетки, рентгенография легких в 2-х проекциях, ЭКГ, исследование функции внешнего дыхания, в отдельных случаях по показаниям предусматривается проведение плевральной пункции. Анализ крови: для воспаления легких в лейкоцитарной формуле характерны нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинопения, ускорение СОЭ. В анализе мочи может выявляться белок, появление которого является показателем тяжести интоксикации. Наличие лейкоцитов или эритроцитов в осадке мочи свидетельствует о поражении почек – пиелонефрите или гломерулонефрите. При крупозной пневмонии I стадии мокрота имеет слегка красноватый оттенок, в стадию красного опеченения она имеет ржавый цвет, количество ее скудное. При микроскопическом исследовании видны измененные эритроциты, лейкоциты, нити фибрина и диплококки. Появление эластических волокон свидетельствует о нагноении в легком. Бактериологический посев мокроты позволяет выделить возбудителя заболевания, что дает возможность точнее подобрать этиотропное лечение. В связи с изменением чувствительности бактерий к антибиотикам это исследование необходимо повторно проводить в течение болезни. Биохимическое исследование крови выявляет изменения в протеинограмме у больных пневмонией: снижение уровня общего белка плазмы, значительное повышение содержания фибриногена и снижение альбумино-глобулинового коэффициента. При осложнении со стороны печени (токсическом гепатите) может наблюдаться повышение содержания сывороточных трансаминаз, билирубина. Рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки при мелкоочаговой пневмонии обнаруживает нерезкое очаговое затемнение, а при сливной – пятнистое; отмечается расширение корней легких. При крупозной пневмонии выявляется долевое поражение. Нагноение пораженного участка: в этих случаях выявляется округлое просветление с горизонтальным уровнем. Присоединение экссудативного плеврита создает интенсивное равномерное затемнение с его верхним косым уровнем. На ЭКГ могут выявляться признаки перегрузки правых отделов сердца, которые постепенно исчезают по мере ликвидации воспалительных явлений. При наличии пневмонии тяжелого течения с явлениями интоксикации на ЭКГ регистрируются низкий вольтаж зубца R, снижение интервала ST вследствие токсического влияния на миокард, могут выявляться экстрасистолия, мерцательная аритмия, нарушение проводимости, изменения зубца Т. При исследовании функции внешнего дыхания выявляется смешанный тип респираторных расстройств, снижение резервных возможностей легких, жизненной емкости легких (ЖЕЛ) в зависимости от распространенности воспалительного процесса. Радиоизотопное исследование легких выявляет значительное нарушение микроциркуляции в зоне воспаления.
Источник