Синдром нарушения кишечного всасывание у детей

Синдром мальабсорбции у детей — это комплекс патологических симптомов, вызванных нарушениями всасывания питательных веществ в тонком кишечнике. Состояние встречается при заболеваниях ЖКТ, поджелудочной железы и гепатобилиарной системы, ряде наследственных патологий. Синдром проявляется диспепсией (диареей, болью в животе, тошнотой и рвотой), астеновегетативными симптомами, отставанием в развитии и росте. Для диагностики проводят инструментальную визуализацию абдоминальных органов, лабораторное исследование крови и кала. Лечение предполагает подбор диеты, назначение препаратов с ферментами, пробиотиками, витаминами.

Общие сведения

Синдром мальабсорбции не является самостоятельным заболеванием. Это симптомокомплекс, который вместе с проявлениями мальдигестии формирует патологическое состояние, известное в зарубежной литературе как синдром мальассимиляции (мальнутриции). Актуальность проблемы в современной педиатрии обусловлена ее высокой распространенностью, трудностями в установлении причины, сложностями диетической коррекции, высокой частотой осложнений вплоть до нарушений психического и физического развития.

Синдром мальабсорбции у детей

Причины

Для патологии характерен этиологический полиморфизм. Около 10% случаев расстройства у детей возникает при врожденных заболеваниях — целиакии, различных формах ферментной недостаточности (лактазной, дисахаридазной), нарушениях аминокислотного обмена (цистинурия, болезнь Хартнупа). Синдром развивается у всех страдающих муковисцидозом. Приобретенные формы выявляются на фоне поражений ЖКТ, эндокринной и нервной системы. Причины мальабсорбции у детей делятся на следующие категории:

Преэнтеральные факторы. Они включают большую группу заболеваний пищевода (ГЭРБ), желудка (гастрит, язва, гастринома), поджелудочной железы (панкреатит, внешнесекреторная недостаточность) и гепатобилиарного тракта (гепатит, холецистит, холангит). Преэнтеральные причины отражают нарушения пищеварения еще до начала переваривания нутриентов в 12-перстной кишке.
Энтеральные причины. Эта группа включает недостаточность пищеварительных ферментов тонкого кишечника, глютеновую энтеропатию, паразитирование гельминтов и простейших (лямблиоз, аскаридоз, тениоз), которые нарушают процессы переваривания и всасывания пищи. Кишечные причины наиболее значимы у детей раннего возраста.
Постэнтеральные патологии. Сюда относят истинные нарушения всасывания, которые наблюдаются при нормальной активности пищеварительных процессов в желудке и двенадцатиперстной кишке. Синдром сопутствует диарее, усиленной перистальтике кишечника, экссудативной энтеропатии, расстройствам кровообращения и лимфооттока в ЖКТ.

Развитие мальабсорбции у детей связано со множеством предрасполагающих факторов, которые затрудняют диагностику. Одним из самых распространенных является аллергическая энтеропатия. Пищеварительные нарушения также провоцируются токсическими влияниями (соли тяжелых металлов, бытовая химия, инсектициды), приемом медикаментов (нестероидных противовоспалительных средств, антибиотиков, цитостатиков), операциями на кишечнике. Редкие причины: первичные иммунодефициты, эндокринные расстройства (болезнь Аддисона, опухоли APUD-системы).

Патогенез

У здоровых детей процесс пищеварения включает в себя частичное расщепление и подготовку ингредиентов пищи в ротовой полости и желудке, после чего начинается ее активное переваривание в начальных отделах тонкой кишки. За это отвечают ферменты, расположенные в просвете кишечника и на ворсинках слизистой. Затем мелкие молекулы нутриентов всасываются в кровь и лимфу.

При нарушении этих процессов возникает синдром мальабсорбции. При этом питательные вещества могут не расщепляться и выводиться с каловыми массами либо не полностью всасываться и также удаляться через кишечник. У больных детей наблюдается постоянный дефицит нутриентов и энергетических соединений, что сказывается на процессах роста и психомоторного развития. Ситуация усугубляется нехваткой витаминов и минералов, которые участвуют во многих биохимических реакциях.

Классификация

По времени возникновения синдром бывает первичный (врожденный) и вторичный, который в зависимости от причины делится на энтерогенный, панкреатогенный, гастрогенный и гепатогенный. По характеру поражения бывает тотальная и парциальная мальабсорбция. В практической педиатрии синдром классифицируют по степеням тяжести:

Легкая форма. Характеризуется похудением до 10% от исходной массы тела, начальными признаками дисгармоничности развития, повышенной утомляемостью и другими проявлениями астенического синдрома. Симптомы нехватки витаминов, микроэлементов выражены незначительно.
Среднетяжелая форма. На этой стадии наблюдается дефицит веса на 10-20% от исходных значений, ребенок начинает отставать в росте и физическом развитии. Возникают клинически значимые авитаминозы, электролитная недостаточность, дефицитные анемии.
Тяжелая форма. При прогрессировании синдрома вес снижается на 20% и более от показателей до болезни, у детей отмечаются грубые нарушения физического и психического развития. Нарастает белково-энергетическая и витаминная недостаточность, которая негативно влияет на работу внутренних органов.

Симптомы

Основное проявление синдрома мальабсорбции — диарея. На частоту и консистенцию стула влияют тяжесть состояния ребенка, причины пищеварительных расстройств, возраст, наличие сопутствующих заболеваний. Пенистый кал с кислым запахом наблюдается при нарушениях переваривания углеводов, водянистые дефекации бывают при аллергических, инфекционных и функциональных патологиях. Жирные каловые массы с сероватым оттенком — симптом панкреатической недостаточности.

Понос сопровождается другими диспепсическими признаками — тяжестью в области живота, тошнотой, снижением аппетита. При мальабсорбции, сопутствующей инфекциям или аллергиям, диарея сочетается с повторной рвотой. Реже у детей выявляется болевой синдром — сильные схваткообразные, режущие или тупые боли в полости живота, которые обусловлены основным заболеванием. Перед дефекацией усиливаются спазмы, ощущается урчание и бурление в кишечнике.

Неспецифические проявления не зависят от причины мальабсорбции и связаны с нутритивной недостаточностью. Сначала ребенок жалуется на быструю утомляемость, он становится вялым и сонливым, перестает участвовать в активных играх. Постепенно снижается масса тела, замедляются рост и развитие мышечной массы. Кожа становится сухой, покрывается шелушениями, могут быть пигментные пятна. Появляются множественные признаки авитаминозов.

Осложнения

Основное последствие синдрома — отставание в развитии, которое наиболее опасно для детей первых лет жизни. Множественные осложнения вызваны гипо- и авитаминозами: при недостаточности витамина D формируется рахит, нехватка ретинола сопровождается ухудшением зрения, дефицит витаминов группы В отягощает метаболические расстройства и способствует возникновению полинейропатий.

Длительное течение синдрома мальабсорбции провоцирует вторичные иммунодефициты, обусловленные нехваткой цинка, железа и витаминов. Серьезные осложнения вызваны нарушениями минерального обмена. Недостаток кальция приводит к судорогам, болям в конечностях, патологическим переломам. Нехватка железа связана с тяжелой дефицитной анемией. Иногда у детей развивается полигландулярная недостаточность.

Диагностика

Обследование проводит педиатр, который подключает к диагностическому поиску детского гастроэнтеролога, гепатолога, эндокринолога и других специалистов. Сочетание хронической диареи, похудения и признаков витаминно-минеральной недостаточности — важные критерии, чтобы заподозрить мальабсорбцию. Для уточнения ее причины подбирается комплекс инструментальных и лабораторных исследований, в который включаются:

Визуализационные методы. Для изучения анатомо-функциональных особенностей пищеварительных органов выполняют УЗИ брюшной полости, обзорную рентгенографию живота. Старшим детям рекомендуют ФЭГДС и видеокапсульную эндоскопию для детального осмотра тонкой кишки. Для оценки работы печени и поджелудочной назначают ЭРХПГ.
Биопсия тонкой кишки. Высокоинформативный диагностический метод показан, если другими способами не удается выяснить этиологию расстройства. Биоптаты проверяют на наличие атрофии ворсин, макрофагальной или лимфоцитарной инфильтрации, очаговых нарушений васкуляризации. Изучают уровень и активность пищеварительных энзимов в биоптатах.
Анализы крови. В гемограмме врач обычно обнаруживает анемию с изменением формы и размера эритроцитов. При обострении основной болезни может быть лейкоцитоз и повышение СОЭ. В биохимическом анализе обращает на себя внимание гипоальбуминемия, гипохолестеринемия, гипокалиемия. Обязательно исследуют содержание ферритина и трансферрина для выяснения причины анемии.
Исследование кала. В испражнениях обнаруживают стеаторею (повышенное содержание жира), непереваренные мышечные волокна, большое количество крахмальных зерен. При лактазной недостаточности рН кала сдвигается в кислую сторону. Чтобы оценить степень дисбактериоза, проводится бакпосев каловых масс.

Лечение синдрома мальабсорбции у детей

Основное значение при коррекции синдрома имеет диетическое питание с исключением трудноусваиваемых продуктов и индивидуальных пищевых триггеров. При составлении рациона учитывают степень нарушений и нутритивного дефицита, наличие болезней пищеварительного тракта, возраст и пищевые привычки ребенка. Сначала обеспечивается коррекция основного расстройства — исключают глютен при целиакии, подбирают безлактозные продукты при недостатке ферментов.

Грудничкам с учетом патологии рекомендуют продолжать естественное вскармливание или перейти на лечебные смеси с пробиотиками и пребиотиками. Старшим детям необходимо соблюдать диету с высоким уровнем белка (до 150 г/сутки) и сниженным количеством жира, чтобы не провоцировать стеаторею. Необходимую энергию добирают из углеводов. При тяжелой степени начинают с зондового или парентерального питания, постепенно переходят на обычное кормление.

Медикаментозное лечение проводится исходя из особенностей ведущего заболевания. Детям могут назначаться противовоспалительные и антибактериальные препараты, лекарства с надпочечниковыми гормонами, кишечные антисептики. Болевые ощущения и повышенная моторика корректируется спазмолитиками, М-холиноблокаторами. Симптоматическое лечение синдрома мальабсорбции включает:

Пробиотики. Полезные бифидо- и лактобактерии необходимы для восстановления нарушенной микрофлоры в кишечнике и уменьшения неприятных ощущений. Их комбинируют с пребиотиками для повышения активности.
Витамины. Препараты в таблетированной или инъекционной форме подбирают дифференцировано, учитывая вид и степень тяжести витаминного дефицита. Чаще всего применяют витамин D, ретинол, цианокобаламин и фолиевую кислоту.
Ферменты. Для ликвидации панкреатической и билиарной недостаточности используют комбинированные ферментные препараты с желчными кислотами. Они улучшают расщепление пищи и способствуют ее всасыванию, таким образом ликвидируют диарейный синдром.

Прогноз и профилактика

Если синдром мальабсорбции вовремя обнаружен, скорректирован и у детей не успевают развиться осложнения, прогноз благоприятный. Слизистая кишечника восстанавливается за 1-3 недели. Прогрессирование нарушений с тяжелым нутритивным дефицитом считается прогностически неблагоприятным. Профилактика патологии сводится к предупреждению заболеваний ЖКТ, которые могут стать ее причиной.

Источник

Синдром нарушенного всасывания

(синоним: синдром мальабсорбции). Симптомокомплекс клинических проявлений, возникающих вследствие расстройства процессов абсорбции в тонкой кишке. Синдром нарушенного всасывания, как правило, сочетается с синдромом недостаточности пищеварения.

Этиология и патогенез. Синдром поли-этиологичен. Различают первичный и вторичный синдромы нарушения всасывания. Причины первичного нарушения абсорбции недостаточно ясны. Предполагают генетически обусловленную энзимопатию. Чаще у детей встречаются целиакия и непереносимость белка коровьего молока. Вторичные расстройства всасывания развиваются на фоне многих заболеваний желудочно-кишечного тракта, таких, как хронический энтерит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, болезнь Уиппла, состояние после резекции желудка и кишки, тропическая спру и др.

Дисахаридазная недостаточность. Заболевание, связанное с дефицитом определенных дисахаридаз (ферментов) в слизистой оболочке тонкой кишки.

Этиология и патогенез.Известны первичная (наследственная) и вторичная (приобретенная) дисахаридазная недостаточность. Форма первичной дисахаридазной недостаточности описана в главе 10. Приобретенная недостаточность дисахаридаз может быть следствием заболеваний тонкой кишки (энтерит, язвенный колит, тяжелые кишечные инфекции, целиакия, муковисиидоз).

Клиническая картина.Отмечаются частый водянистый пенистый стул с кислым запахом, сры-гивания, рвота, метеоризм, изменение аппетита. Развитие гипотрофии, гипотонии мышц, полигипоавита-миноза и других дефицитных состояний. Часто является следствием основного заболевания.

Диагноз. Из лабораторных показателей наиболее характерно обнаружение повышенных количеств дисахаридов (лактозы, сахарозы) в кале методом хро-матографии или «Clinitest», снижение рН кала ниже 5,5, резкое уплощение гликемической кривой после нагрузки тем дисахаридом, к которому имеется непереносимость (не более 20—25 % от исходного уровня), однако нагрузочные пробы необходимо проводить с большой осторожностью. Рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта выявляет избыточное количество газа и жидкости в просвете кишки, дискинетические расстройства, чередование участков атонии и спазма, резкое усиление перистальтики.

Прогноз. При правильном лечении благоприятный.

Лечение. Исключение непереносимого дисаха-рида из пищи. При непереносимости лактозы назначается диета с исключением свежего молока и кисломолочных смесей, с введением стандартных низколак-тозных смесей, отмытого от сыворотки творога, сыра. В случае их отсутствия возможно применение 3-суточного кефира, у детей первых 3 мес жизни — В-риса на основе 3-суточного кефира (^Л 3-суточного кефира + V5 рисового отвара + 5 % раствор глюкозы). Безмолочный прикорм с ранним введением мясного пюре (с 4—5-го месяца). Обычная продолжительность диеты 6—9—12 мес, после чего дисахаридазная активность у большинства детей восстанавливается. Лечение основного заболевания.

Непереносимость белка коровьего молока. Заболевание, при котором под влиянием антигена (белок коровьего молока) у детей раннего возраста развивается повреждение слизистой оболочки тонкой кишки, часто в сочетании с кожными проявлениями пищевой аллергии (атонический дерматит).

Этиология и патогенез. Предполагается аллергический генез данной патологии.

Клиническая картина. Сходна с таковой при целиакии, но характеризуется более ранним началом (до 2—3 мес). В анамнезе у детей отмечается ранний перевод на искусственное вскармливание смесями, приготовленными на основе коровьего молока. Клинические проявления заболевания в виде острого или подострого энтерита могут развиться уже на 1—2-е сутки после применения молочной смеси. Максимальный латентный период 2—3 мес. Отмечаются срыги-вания, рвота, носящие упорный характер. Внешне дети похожи на больных целиакией (см. Целиакия). Выражены бледность, гипотрофия, гипотония мышц, отставание статических функций, увеличение живота за счет метеоризма и повышения содержания жидкости в петлях кишки. Дети беспокойны, раздражительны. Аппетит сохранен или даже повышен. Стул неустойчивый (чередование поносов и запоров), характерны примеси слизи и крови. Отмечаются проявления поливитаминоза, расстройства трофики, остеопороз. Лаборатор-i ные, рентгенологические и морфологические данные, сходны с таковыми при целиакии.

Прогноз. При правильном лечении благоприятный. В отличие от целиакии через 1—2 года безмолочной диеты дети начинают переносить молочные продукты и в дальнейшем их ограничение отменяют.;

Лечение. Диета с исключением коровьего молока и назначением грудного молока или смесей на основе изолята соевого белка. В качестве варианта можно попробовать козье или кобылье молоко. При непереносимости сои (15—25 % случаев) показана безмолочная диета на основе круп, овощей, мясного пюре, растительного масла или смеси на основе гидролизатга белка.

Целиакия. Заболевание, при котором в результате . непереносимости белков злаков: пшеницы, риса (глю- i тен), овса (авенин), ячменя (хордеин) — развивается i тяжелый синдром мальабсорбции: повреждение слизистой оболочки проксимального отдела тонкой кишки — тотальная и субтотальная атрофия ворсинок.

Этиология и патогенез.Генетическое заболевание, обусловленное тяжелым повреждением слизистой оболочки тонкой кишки (плоская слизистая — «flat mucosa») вследствие воздействия белков ; клейковины злаковых, в частности их компонента гаиадина.

Клиническая картина. У детей раннего , возраста заболевание начинается после введения прикорма, содержащего белки злаковых культур (манная, рисовая, геркулесовая каши, сухари и др.). Типичны анорексия, учащенный обильный, пенистый, блестящий жидкий стул сероватого цвета со зловонным запахом, потеря массы тела с развитием гипотрофии, увеличение живота за счет резкого метеоризма и повышенного содержания жидкости в расширенных петлях кишки — псевдоасцита. Отмечаются снижение тургора тканей, выраженная гипотония мышц, явления полигипоавитаминоза, нарушение трофики (стоматит, глоссит; сухость, мраморность и гиперпигментация кожи). Дети вялы, адинамичны, раздражительны, негативны, плохо адаптируются в окружающей обстановке, отстают в физическом развитии. Часто отмечаются ги-похромная анемия вследствие нарушения всасывания железа, гипохолестеринемия, гипопротеинемия, приводящая к появлению отеков. Характерны гипокальциемия и гипофосфатемия и как следствие — остеопороз, в тяжелых случаях — остеомаляция, спонтанные переломы костей, судорожный синдром. Отмечается снижение экскреции ксилозы с мочой за 2 и 5 ч и ее уровня в крови через 30 мин и 1 ч в пробе с d-ксилозой. Часто выявляется вторичная дисахаридазная, особенно лактазная, недостаточность. При коп-рологическом исследовании обнаруживается стеаторея с превалированием нейтрального жира и (или) жирных кислот, реже креаторея. Рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта выявляет расширение петель тонкой кишки, сглаженность круговых (керкринговых) складок, явления дискинезии, чередования участков спазма и атонии, горизонтальные уровни жидкости под газовыми пузырями, неравномерный пассаж бария по тонкой кишке, чаще ускоренный. На рентгенограммах костей выявляют системный остео-пороз. При морфологическом исследовании биоптата слизистой оболочки тонкой кишки отмечаются субтотальная или тотальная атрофия ворсинок слизистой оболочки проксимальных отделов тонкой кишки, увеличение глубины крипт, снижение коэффициента ворсинка/крипта, увеличение лимфо- и плазмоцитарной инфильтрации слизистой оболочки и собственной пластинки.

Течение целиакии у детей старше 3 лет может быть атипичным, проявляясь резистентной к лечению же-лезодефицитной анемией, задержкой физического и полового развития без отчетливо выраженного кишечного синдрома.

Диагноз. Устанавливается на основании клинических и параклинических проявлений синдрома мальабсорбции (выявление жира в кале, снижение всасывания d-ксилозы, рентгенологическое исследование тонкой кишки, исследование биоптата тонкой кишки). В остром периоде заболевания — обнаружение резко повышенных титров IgA- и IgG-антител к глютену и антиретикулиновых антител методом ИФА (Elisa). Необходимо дифференцировать от муковисцидоза, непереносимости белка коровьего молока, непереносимости дисахаридов, экссудативной энтеропатии, постэнтеритных диарей.

Прогноз. При правильном лечении благоприятный.

Лечение. Основным и единственным способом лечения является аглютеновая диета — высококалорийная диета с исключением из пищевого рациона всех глютеносодержащих продуктов, приготовленных из ячменя, овса, ржи, пшеницы. Разрешаются картофель, кукуруза, рис, греча, яйца, мясо, растительное масло, овощи, фрукты. В остром периоде временно исключают молоко и молочные продукты. Продолжительность диетотерапии в течение всего периода роста ребенка, иногда пожизненно. Обязательно назначение комплекса витаминов (парентерально в тяжелых случаях), ферментных препаратов: панзинорм, фестал, мезим-форте, панкреатин и др. — курсами по 2—3 нед, препаратов кальция, железа. Большое значение имеют создание хорошего эмоционального тонуса, массаж, ЛФК, достаточное пребывание на свежем воздухе, другие режимные моменты. В случаях тяжелого резистентного течения рекомендуется назначение преднизолона в дозе 0,25—1,0 мг/кг в сутки в течение 10—20 дней с постепенным снижением дозы препарата до полной его отмены.

Профилактика целиакии у детей с генетической предрасположенностью заключается в продолжительном грудном вскармливании и острожном введении прикорма.

Энтеропатия экссудативная идиопатическая (синоним: синдром Waldman). Состояние, при котором происходит усиленная экскреция белка из крови через кишечную стенку в просвет кишки и значительная потеря его с калом.

Этиология и патогенез. Первичная экссудативная энтеропатия встречается редко и обусловлена врожденной лимфангиоэктазией кишечника. Синдром экссудативной энтеропатии может развиться на фоне хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, таких, как целиакия, острые энтероколиты, неспецифический язвенный колит, болезнь Гиршпрунга, болезнь Крона, а также при нефротическом синдроме, недостаточности кровообращения и др.

Клиническая картина. Синдром экссудативной энтеропатии характеризуется отеками, которые могут локализоваться на конечностях или быть универсальными, периодическими поносами, асцитом, значительным похуданием, мышечной гипотонией, судорогами, отставанием детей в физическом и моторном развитии. Постоянно отмечаются выраженная гипопро-теинемия (гипоальбуминемия, гипогаммаглобулине-мия), гипофосфатемия, гипокальциемия, гиперамино-ацидурия, снижение уровня сывороточных иммуно-глобулинов. В кале — наличие растворимого белка, стеаторея с увеличением количества нейтрального жира и жирных кислот, нормальное всасывание d-ксилозы, гипохромная анемия, лимфопения. Рентгенологически выявляют дискинетические расстройства тонкой кишки, гиперсекрецию и нерезкие изменения рельефа слизистой оболочки. Морфологически характерна кишечная лимфангиоэктазия; микроворсинки с щеточной каймой и клетки поверхностного эпителия не изменены. Болезнь имеет хроническое течение.

Прогноз. Зависит от основного заболевания, на фоне которого развился синдром. При первичной экссудативной энтеропатии прогноз неблагоприятный.

Лечение. Проводится с учетом основного заболевания. Обязательна диета с повышенным содержанием белка и резким ограничением жира. Показаны смеси на основе гидролизатов белка и среднецепочеч-ных триглицеридов (МСГ), кокосовое масло, парентеральное введение белковых препаратов (плазма, альбумин), комплекса витаминов, препаратов кальция, ферментов (панзинорм, фестал, мезим-форте, поли-зим). При присоединении вторичной инфекции — антибактериальная терапия. В случае выраженных отеков — мочегонные.

Источник