Синдром нарушения ритма клинические проявления

Нормой сокращения сердечной мышцы принято считать 60–80 ударов в минуту. Прохождение импульсов происходит в одинаковые временные промежутки. Проводимость и автоматизм контролируются пейсмекерными клетками синусового узла. Синдром нарушения ритма сердца (аритмия) характеризуется повышенным пульсом – тахикардией – или понижением сократительной функции миокарда – брадикардией.

Патологическое состояние предполагает наличие клинического течения одного или нескольких заболеваний. Нарушение сердцебиения отмечается в любом возрасте без половой предрасположенности. В зависимости от механизма, аритмия может иметь безобидный характер или нести угрозу для жизни.

Классификация и основные симптомы нарушений ритма сердца

Аномалия, связанная с нарушением ритма сокращений сердечной мышцы, определяется несколькими видами:

Тахикардия – частота пульса достигает 140 и выше ударов в минуту. Если в основе болезни нет патологии синусового узла или миокарда, возникает на фоне стрессовых ситуаций, физической нагрузки, потери крови.
Брадикардия характеризуется снижением сердцебиения до 60 ударов и меньше. Предпосылкой для развития заболевания служит неспособность выработки и распределения электрических импульсов синусовым узлом. Нарушение отмечается во время сна или в состоянии покоя. Если брадикардия является постоянной, необходимо лечение.
Тахикардия пароксизмальная – аномальный феномен, в основе которого иногда лежит заболевание сердца. Чаще ее выявляют у совершенно здоровых людей. Наблюдается скачкообразный пульс, начало приступа ощущается как синдром внезапной остановки сердца, затем ритм ускоряется, может достигать до 200 ударов в минуту. Заканчивается тахикардия внезапно, как и началась, без видимых причин.
Экстрасистолия возникает при несвоевременном сокращении отделов сердца. В основе аномалии лежит длительный прием или передозировка лекарственных препаратов, интоксикация наркотическими средствами или этанолом. У детей экстрасистолия может привести к остановке сердца.
Мерцание предсердий, при котором импульсы поступают из эктопического (смещенного от нормального) центра. Вследствие этого предсердия сокращаются нестабильно, волнообразно. Ритм нерегулярный, беспорядочный.
Трепетание, при котором из синусового отдела исходит 200 и более импульсов, вызывая временную вибрацию мускулатуры предсердий. Достигая атриовентрикулярного узла, аномальное возбуждение частично убирается. Эти нарушения нельзя установить прощупыванием пульса, они определяются при помощи электрокардиограммы.
Атриовентрикулярная блокада сердца (АВ) поражает внутреннюю систему передачи возбуждения, подразделяется на 1, 2, 3 степени. Все три типа возникают фазами или непрерывно, способны переходить в последующую стадию. Аномалия может привести к тяжелым осложнениям, например, к синдрому Морганьи-Адамса-Стокса, при котором приступ носит эпилептический характер с потерей сознания.
Хроническая сердечная недостаточность формируется на фоне второй и третьей степени АВ блокады, при которой ритм резко замедлен.
Мерцание желудочков относится к тяжелым нарушениям. Если меры не приняты сразу, наступает остановка сердца и скоропостижная смерть.

Иногда аритмия никак себя не проявляет – патологическое изменение обнаруживается при профилактическом осмотре.

Симптоматика

Признаки нарушения сердечного ритма сопровождаются:

учащенным пульсом в виде приступов при тахикардии;
снижением частоты сокращений миокарда (брадикардия);
слабостью, повышенным потоотделением, быстрой утомляемостью;
тошнотой, головокружением;
ощущением нехватки воздуха (пациент не может сделать полный вдох);
одышкой;
нарушением зрения (потемнение в глазах);
ребенок становится вялым неактивным;
болевым синдромом в области сердца, проявляющимся давящим или колющим ощущением;
предобморочным состоянием.

При продолжительном приступе нормальный показатель артериального давления изменяется в сторону увеличения или понижения. Появляется полиурия, при этом моча имеет светлый цвет и низкую плотность. Пациент ощущает страх, становится беспокойным.

Причины возникновения патологий

Этиология аритмии может носить разносторонний характер как патологического, так и физиологического фактора воздействия. Аномалии сердечно-сосудистой системы:

врожденные и приобретенные пороки;
инфаркт;
миокардит, кардиомиопатия;
повышенное артериальное давление;
кардиосклероз, ревмокардит;
ишемия;
увеличение объема массы желудочков за счет жировой ткани.

Сахарный диабет

Со стороны центральной нервной системы:

вегетососудистая дистония;
нарушение внутричерепного кровообращения;
неврозы различного характера;
новообразования в мозге (киста, опухоль);
травмы головы.

Аритмию способны вызвать хронические заболевания:

дисфункция щитовидной железы;
недостаточное производство гормонов надпочечниками;
сахарный диабет;
язва желудка, поражение диафрагмы;
заболевания органов дыхания.

К физиологическим причинам относятся:

предменструальный период;
беременность;
климакс;
стресс, длительное нервное напряжение;
некорректно организованный рацион и распорядок дня;
перегрев или переохлаждение;
бесконтрольный прием антидепрессантов, гормональных средств, антибиотиков.

Нарушение частоты сокращения сердечной мышцы у детей и подростков обусловлено:

клиническим синдромом врожденного порока сердца;
наследственностью;
интоксикацией продуктами питания;
заболеваниями инфекционного характера;
побочным эффектом от ряда медикаментов.

Основная группа риска – люди с избыточным весом старше 45 лет.

Заболевания, вызывающие нарушения ритма

К основным аномалиям, влияющим на нормальную функцию синусового узла, относятся:

Синдром праздничного сердца возникает на фоне чрезмерного употребления спиртосодержащих напитков. Этанол и ацетальдегид, являющийся его метаболитом, вызывают алкогольную кардиомиопатию, способствующую нарушению ритма. Существует повышенный риск развития фибрилляции предсердий, инфаркта и летального исхода. Аномалию также вызывают энергетические напитки, кофеин, никотин и наркотические средства.
Синдром открытого сердца – пространство между правым и левым предсердием. Это нормальное состояние в эмбриональном развитии. На левой стороне расположен небольшой клапан, который перекрывает щель в момент первого крика ребенка. Обычно патология исчезает при достижении пятилетнего возраста. У взрослых наличие канала между предсердиями вызвано генетической предрасположенностью, физическими нагрузками, тяжелыми видами спорта. Патология вызывает перепады артериального давления, аритмию.
Синдром «солдатское сердце» (френокардия) – вид кардионевроза, проявляющийся отдышкой, учащенным пульсом, тревожным состоянием. У пациентов наблюдаются отсутствие сна, усталость после пробуждения, боль за грудиной с левой стороны. Мышечное утомление сердца свойственно людям чувствительным, переживающим чужие страдания, как свои.
Синдром пивного сердца вызван частым и длительным употреблением хмельного напитка. Пагубное пристрастие блокирует достаточное поступление витамина B (тиамина), что приводит к увеличению объема мышечной массы сердца. Недуг отражается на функциональности нервной системы, способствует гормональному нарушению. У пациентов отмечаются варикозное изменение вен, сбой в ритме сокращения миокарда.
Синдром дилатированного сердца характеризуется расширением полостей. При патологии размер органа увеличивается, мышечный слой остается неизменным. Анатомическое нарушение приводит к угнетению насосной способности, сократительной активности. В момент систолы поступает уменьшенный объем крови, негативный процесс охватывает все отделы сердца, которые страдают от кислородной недостаточности.

Одной из причин проявления аритмии является психологический фактор, так называемый синдром чужого сердца. Возникает на фоне перенесенного инфаркта, трансплантации донорского или искусственного органа. В редких случаях в основе лежит шизофрения.

Диагностика патологии

При таких симптомах, как учащенное сердцебиение или замирание, нестабильность артериального давления, быстрая утомляемость, необходимо обратиться к врачу для прохождения обследования. Диагностика аритмии включает активную и пассивную методики. Инерционный способ основан на применении:

Забора крови на определение электролитного состава, уровень холестерина, количество ферментов.
Электрокардиограмма (ЭКГ) фиксирует длительность интервала сердечных сокращений.
Фонокардиография (ФКГ) прослушивает шумы в клапанах.
Эхокардиография помогает определить размер сердечных камер и толщину стенок при помощи ультразвуковых датчиков.
Рентгена грудной клетки.
Мониторинга по методу Холтера, суточной ЭКГ портативным регистратором во время привычного ритма жизни пациента.
При подозрении на патологию в области желудочно-кишечного тракта дополнительно проводится фиброгастроскопия или холецистография.

Активная диагностика предполагает индуцирование (усиление признаков) патологического состояния, ссылаясь на специально разработанные тесты:

физическая нагрузка;
электрофизиологический мониторинг;
тест наклонного стола.

Основная задача диагностики – выявить причину, вызвавшую аномалию, и выстроить схему адекватного ее устранения.

Лечение нарушения ритма

Выбор терапии зависит от клинической картины аритмии, поэтому назначение препаратов будет различаться. Если у пациента тахикардия, применяются средства, тормозящие частоту сокращений. При брадикардии, напротив, медикаменты способствуют увеличению сердечного ритма. Основное направление при лечении заболевания основано на применении блокаторов каналов:

калиевых – «Сотагексал», «Кордарон»;
кальциевых – «Дилтиазем», «Верапамил»;
натриевых – «Лидокаин», «Новокаинамид»;
бета-блокаторов: «Атенолол», «Метопролол», «Бисопролол»;
гликозидов – «Аденозин», соли магния или калия.

Массаж шеи

Если необходима экстренная медицинская помощь, используют:

потеря сознания при брадикардии: «Дофамин», «Атропин», «Адреналин»;
суправентрикулярная тахикардия – «АТФ», «Верапамил»;
учащенное сокращение желудочкового типа – «Лидокаин», «Кордарон».

Стабилизировать состояние пациента во время приступа пароксизмальной аритмии можно рефлекторным воздействием. Оно осуществляется следующим образом:

массаж области шеи круговыми движениями;
дыхательная гимнастика предусматривает глубокий вдох и незначительный выдох;
давление на глазные яблоки в течение двух или трех минут, такие же манипуляции проводятся в области брюшного пресса;
при необходимости вызвать рвоту.

Рефлекторная методика помогает переключить центральную нервную систему от сердца на точки воздействия и в большинстве случаев дает положительный результат.

Возможные осложнения и прогноз

Синдром нарушения ритма сердца может протекать длительное время, не влияя на качество жизни, оставаясь незамеченным. В этом заключается его опасность. Снижение циркуляции крови из-за недостаточного выброса способно спровоцировать ряд серьезных осложнений. На фоне аритмии развиваются:

Инфаркт миокарда. Патология возникает во время приступа тахикардии, когда коронарные артерии не справляются с частыми выбросами крови, которая не поступает в нужном количестве в ткани сердечной мышцы. Недостаток кислорода формирует некроз, отмирание волокон миокарда. Сопровождается инфаркт резкой болью с левой стороны грудной клетки.
Инсульт (ишемический) вызывает образование тромбов в сердечной мышце. Такое осложнение наблюдается при пароксизмальной тахикардии. В полости органа формируются сгустки и разносятся по всему организму, достигая головного мозга, закупоривают просвет. У пациента отмечаются бледность кожных покровов, предобморочное состояние, нарушение речи и координации движения, возможна парализация конечностей.
Асистолия (остановка сердца). Фибрилляция может наступить при мерцании желудочков. Утрачивается сократительная функция, кровь перестает поступать в сосуды. Хаотичное сокращение миокарда приводит к биологической или клинической смерти.
Аритмогенный шок наступает после резкого снижения артериального давления и частоты пульса до 35 ударов в минуту. Недостаточное кровоснабжение внутренних органов и головного мозга проявляется потерей сознания, цианозом. Если вовремя не оказана помощь, приступ заканчивается летальным исходом.
Тромбоэмболия артерии легких возникает после закупорки просвета кровяным сгустком. Клиническая картина определяется удушьем, цианозом кожи лица, шеи, верхней части грудной клетки. Пациент может погибнуть от асфиксии.
Коллапс наступает после введения антиаритмических препаратов при мерцании предсердий или приступа Морганьи-Адамса-Стокса. В этом случае резко падает артериальное давление, отсутствует сознание, бледнеют кожные покровы.

Прогноз при нарушении сердечного ритма зависит от причины, лежащей в основе патологии. Если она не носит органического характера, предполагаемый исход вполне благоприятный. В случае хронической аномалии ситуация определяется степенью тяжести.

Общие сведения

Термином «аритмии» объединяются различные по механизму возникновения, проявлениям и прогнозу расстройства зарождения и проведения электрических импульсов сердца. Они возникают в результате нарушений проводящей системы сердца, обеспечивающей согласованные и регулярные сокращения миокарда – синусовый ритм. Аритмии могут вызывать тяжелые нарушения деятельности сердца или функций других органов, а также сами являться осложнениями различных серьезных патологий. Проявляются ощущением сердцебиения, перебоев, замирания сердца, слабостью, головокружением, болями или давлением в груди, одышкой, обмороками. При отсутствии своевременного лечения аритмии вызывают приступы стенокардии, отек легких, тромбоэмболию, острую сердечную недостаточность, остановку сердца.

По статистике нарушения проводимости и сердечного ритма в 10-15% случаев являются причиной смерти от болезней сердца. Изучением и диагностикой аритмий занимается специализированный раздел кардиологии – аритмология. Формы аритмий: тахикардия (учащенное сердцебиение более 90 уд. в мин.), брадикардия (уреженное сердцебиение менее 60 уд. в мин.), экстрасистолия (внеочередные сердечные сокращения), мерцательная аритмия (хаотичные сокращения отдельных мышечных волокон), блокады проводящей системы и др.

Ритмичное последовательное сокращение отделов сердца обеспечивается особыми мышечными волокнами миокарда, образующими проводящую систему сердца. В этой системе водителем ритма первого порядка является синусовый узел: именно в нем зарождается возбуждение с частотой 60-80 раз в минуту. Через миокард правого предсердия оно распространяется на атриовентрикулярный узел, но он оказывается менее возбудим и дает задержку, поэтому сначала сокращаются предсердия и только потом, по мере распространения возбуждения по пучку Гиса и другим отделам проводящей системы, желудочки. Таким образом, проводящая система обеспечивает определенный ритм, частоту и последовательность сокращений: сначала предсердий, а затем желудочков. Поражение проводящей системы миокарда ведет к развитию нарушений ритма (аритмиям), а отдельных ее звеньев (атриовентрикулярного узла, пучка или ножек Гиса) – к нарушению проводимости (блокадам). При этом может резко нарушаться координированная работа предсердий и желудочков.

Аритмия

Причины аритмий

По причинам и механизму возникновения аритмии условно делятся на две категории: имеющие связь с сердечной патологией (органические) и не связанные с ней (неорганические или функциональные). Различные формы органических аритмий и блокад являются частыми спутниками кардиальных патологий: ИБС, миокардита, кардиомиопатиий, пороков развития и травм сердца, сердечной недостаточности, а также осложнениями кардиохирургических операций.

В основе развития органических аритмий лежат повреждения (ишемические, воспалительные, морфологические) сердечной мышцы. Они затрудняют нормальное распространение электрического импульса через проводящую систему сердца к различным его отделам. Иногда повреждение затрагивает и синусовый узел – основной водитель ритма. При формировании кардиосклероза рубцовая ткань препятствует осуществлению проводящей функции миокарда, что способствует возникновению аритмогенных очагов и развитию нарушений проводимости и ритма.

Группа функциональных аритмий включает нейрогенные, дисэлектролитные, ятрогенные, механические и идеопатические нарушения ритма.

Развитию симпатозависимых аритмий нейрогенного генеза способствует чрезмерная активация тонуса симпатической нервной системы под действием стресса, сильных эмоций, интенсивной умственной или физической работы, курения, употребления алкоголя, крепкого чая и кофе, острой пищи, невроза и т. д. Активацию симпатического тонуса также вызывают заболевания щитовидной железы (тиреотоксикоз), интоксикации, лихорадочных состояниях, заболеваниях крови, вирусные и бактериальные токсины, промышленные и иные интоксикации, гипоксия. У женщин, страдающих предменструальным синдромом, могут возникать симпатозависимые аритмии, боли в сердце, ощущения удушья.

Вагозависимые нейрогенные аритмии вызываются активацией парасимпатичекой системы, в частности, блуждающего нерва. Вагозависимые нарушения ритма обычно развиваются ночью и могут вызываться заболеваниями желчного пузыря, кишечника, язвенной болезнью 12-перстной кишки и желудка, заболеваниями мочевого пузыря, при которых возрастает активность блуждающего нерва.

Дисэлектролитные аритмии развиваются при нарушениях электролитного равновесия, особенно магниевого, калиевого, натриевого и кальциевого в крови и миокарде. Ятрогенные нарушения ритма возникают в результате аритмогенного действия некоторых лекарств (сердечные гликозиды, β-блокаторы, симпатомиметики, диуретики и др.).

Развитию механических аритмий способствуют травмы грудной клетки, падения, удары, повреждения электрическим током и т. д. Идиопатическими аритмиями считаются нарушения ритма без установленной причины. В развитии аритмий играет роль наследственная предрасположенность.

Классификация аритмий

Этиологическая, патогенетическая, симптоматическая и прогностическая неоднородность аритмий вызывает дискуссии по поводу их единой классификации. По анатомическому принципу аритмии подразделяются на предсердные, желудочковые, синусовые и атриовентрикулярные. С учетом частоты и ритмичности сердечных сокращений предложено выделять три группы нарушений ритма: брадикардии, тахикардии и аритмии.

Наиболее полной является классификация, основанная на электрофизиологических параметрах нарушения ритма, согласно которой выделяют аритмии:

I. Вызванные нарушением образования электрического импульса.

В эту группу аритмий входят номотопные и гетеротопные (эктопические) нарушения ритма.

Номотопные аритмии обусловлены нарушением функции автоматизма синусового узла и включают синусовые тахикардию, брадикардию и аритмию.

Отдельно в этой группе выделяют синдром слабости синусового узла (СССУ).

Гетеротопные аритмии характеризуются формированием пассивных и активных эктопических комплексов возбуждения миокарда, располагающихся вне синусового узла.

При пассивных гетеротопных аритмиях возникновение эктопического импульса обусловлено замедлением или нарушением проведения основного импульса. К пассивным эктопическим комплексам и ритмам относятся предсердные, желудочковые, нарушения атриовентрикуоярного соединения, миграция суправентрикулярного водителя ритма, выскакивающие сокращения.

При активных гетеротопиях возникающий эктопический импульс возбуждает миокард раньше импульса, образующегося в основном водителе ритма, и эктопические сокращения «перебивают» синусовый ритм сердца. Активные комплексы и ритмы включают: экстрасистолию (предсердную, желудочковую, исходящую из атриовентрикулярного соединения), пароксизмальную и непароксизмальную тахикардию (исходящую из атриовентрикулярного соединения, предсердную и желудочковую формы), трепетание и мерцание (фибрилляцию) предсердий и желудочков.

II. Аритмии, вызванные нарушением функции внутрисердечной проводимости.

Данная группа аритмий возникает в результате снижения или прекращения распространения импульса по проводящей системе. Нарушения проводимости включают: синоатриальную, внутрипредсердную, атриовентрикулярную (I, II и III степени) блокады, синдромы преждевременного возбуждения желудочков, внутрижелудочковые блокады ножек пучка Гиса (одно-, двух- и трехпучковые).

III. Комбинированные аритмии.

К аритмиям, сочетающим нарушения проводимости и ритма относятся эктопические ритмы с блокадой выхода, парасистолия, атриовентрикулярные диссоциации.

Симптомы аритмий

Проявления аритмий могут быть самыми различными и определяются частотой и ритмом сердечных сокращений, их влиянием на внутрисердечную, церебральную, почечную гемодинамику, а также функцию миокарда левого желудочка. Встречаются, так называемые, «немые» аритмии, не проявляющие себя клинически. Они обычно выявляются при физикальном осмотре или электрокардиографии.

Основными проявлениями аритмий служат сердцебиение или ощущение перебоев, замирания при работе сердца. Течение аритмий может сопровождаться удушьем, стенокардией, головокружением, слабостью, обмороками, развитием кардиогенного шока. Ощущения сердцебиения обычно связаны с синусовой тахикардией, приступы головокружения и обмороков – с синусовой брадикардией или синдромом слабости синусового узла, замирание сердечной деятельности и дискомфорт в области сердца – с синусовой аритмией.

При экстрасистолии пациенты жалуются на ощущения замирания, толчка и перебоев в работе сердца. Пароксизмальная тахикардия характеризуется внезапно развивающимися и прекращающимися приступами сердцебиения до 140-220 уд. в мин. Ощущения частого, нерегулярного сердцебиения отмечается при мерцательной аритмии.

Осложнения аритмий

Течение любой аритмии может осложниться фибрилляцией и трепетанием желудочков, что равносильно остановке кровообращения, и привести к гибели пациента. Уже в первые секунды развиваются головокружение, слабость, затем – потеря сознания, непроизвольное мочеиспускание и судороги. АД и пульс не определяются, дыхание прекращается, зрачки расширяются – наступает состояние клинической смерти. У пациентов с хронической недостаточностью кровообращения (стенокардией, митральным стенозом), во время пароксизмов тахиаритмии возникает одышка и может развиться отек легких.

При полной атриовентрикулярной блокаде или асистолии возможно развитие синкопальных состояний (приступов Морганьи-Адемса-Стокса, характеризующихся эпизодами потери сознания), вызываемых резким снижение сердечного выброса и артериального давления и уменьшением кровоснабжения головного мозга. Тромбоэмболические осложения при мерцательной аритмии в каждом шестом случае приводят к мозговому инсульту.

Диагностика аритмий

Первичный этап диагностики аритмии может осуществляться терапевтом или кардиологом. Он включает анализ жалоб пациента и определение периферического пульса, характерных для нарушений сердечного ритма. На следующем этапе проводятся инструментальные неинвазивные (ЭКГ, ЭКГ-мониторирование), и инвазивные (ЧпЭФИ, ВЭИ) методы исследования:

Электрокардиограмма записывает сердечный ритм и частоту на протяжении нескольких минут, поэтому посредством ЭКГ выявляются только постоянные, устойчивые аритмии. Нарушения ритма, носящие пароксизмальный (временный) характер, диагностируются методом Холтеровского суточного мониторирования ЭКГ, который регистрирует суточный ритм сердца.

Для выявления органических причин возникновения аритмии проводят Эхо-КГ и стресс Эхо-КГ. Инвазивные методы диагностики позволяют искусственно вызвать развитие аритмии и определить механизм ее возникновения. В ходе внутрисердечного электрофизиологического исследования к сердцу подводятся электроды-катетеры, регистрирующие эндокардиальную электрограмму в различных отделах сердца. Эндокардиальную ЭКГ сравнивают с результатом записи наружной электрокардиограммы, выполняемой одновременно.

Тилт-тест проводится на специальном ортостатическом столе и имитирует условия, которые могут вызывать аритмию. Пациента размещают на столе в горизонтальном положении, измеряют пульс и АД и затем после введения препарата наклоняют стол под углом 60-80° на 20 – 45 минут, определяя зависимость АД, частоты и ритма сердечных сокращений от изменении положения тела.

С помощью метода чреспищеводного электрофизиологического исследования (ЧпЭФИ) проводят электрическую стимуляцию сердца через пищевод и регистрируют чреспищеводную электрокардиограмму, фиксирующую сердечный ритм и проводимость.

Ряд вспомогательных диагностических тестов включает пробы с нагрузкой (степ-тесты, пробу с приседаниями, маршевую, холодовую и др. пробы), фармакологические пробы (с изопротеринолом, с дипиридомолом, с АТФ и др.) и выполняются для диагностики коронарной недостаточности и возможности суждения о связи нагрузки на сердце с возникновением аритмий.

Лечение аритмий

Выбор терапии при аритмиях определяется причинами, видом нарушения ритма и проводимости сердца, а также состоянием пациента. В некоторых случаях для восстановления нормального синусового ритма бывает достаточно провести лечение основного заболевания.

Иногда для лечения аритмий требуется специальное медикаментозное или кардиохирургические лечение. Подбор и назначение противоаритмической терапии проводится под систематическим ЭКГ-контролем. По механизму воздействия выделяют 4 класса противоаритмических препаратов:

1 класс – мембраностабилизирующие препараты, блокирующие натриевые каналы:
1А – увеличивают время реполяризации ( прокаинамид, хинидин, аймалин, дизопирамид)
1B – уменьшают время реполяризации (тримекаин, лидокаин, мексилетин)
1C – не оказывают выраженного влияния на реполяризацию (флекаинид, пропафенон, энкаинид, этацизин, морацизин, лаппаконитина гидробромид)
2 класс – β-адреноблокаторы (атенолол, пропранолол, эсмолол, метопролол, ацебутолол, надолол)
3 класс – удлиняют реполяризацию и блокируют калиевые каналы (соталол, амиодарон, дофетилид, ибутилид, бБретилия тозилат)
4 класс – блокируют кальциевые каналы (дилтиазем, верапамил).

Немедикаментозные методы лечения аритмий включают электрокардиостимуляцию, имплантацию кардиовертера-дефибриллятора, радиочастотную аблацию и хирургию на открытом сердце. Они проводятся кардиохирургами в специализированных отделениях. Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) – искусственного водителя ритма направлена на поддержание нормального ритма у пациентов с брадикардией и атриовентрикулярными блокадами. Имплантированный кардиовертер-дефибриллятор в профилактических целях подшивается пациентам, у которых высок риск внезапного возникновения желудочковой тахиаритмии и автоматически выполняет кардиостимуляцию и дефибрилляцию сразу после ее развития.

С помощью радиочастотной аблации (РЧА сердца) через небольшие проколы с помощью катетера проводят прижигание участка сердца, генерирующего эктопические импульсы, что позволяет блокировать импульсы и предотвратить развитие аритмии. Хирургические операции на открытом сердце проводятся при кардиальных аритмиях, вызванных аневризмой левого желудочка, пороками клапанов сердца и т. д.

Прогноз

В прогностическом плане аритмии крайне неоднозначны. Некоторые из них (наджелудочковые экстрасистолии, редкие экстрасистолы желудочков), не связанные с органической патологией сердца, не несут угрозы здоровью и жизни. Мерцательная аритмия, напротив, может вызывать жизнеугрожающие осложнения: ишемический инсульт, тяжелую сердечную недостаточность.

Самыми тяжелыми аритмиями являются трепетание и фибрилляция желудочков: они представляют непосредственную угрозу для жизни и требуют проведения реанимационных мероприятий.

Профилактика

Основным направлением профилактики аритмий является лечение кардиальной патологии, практически всегда осложняющейся нарушением ритма и проводимости сердца. Также необходимо исключение экстракардиальных причин аритмии (тиреотоксикоза, интоксикаций и лихорадочных состояний, вегетативной дисфункции, электролитного дисбаланса, стрессов и др.). Рекомендуется ограничение приема стимулирующих средств (кофеина), исключение курения и алкоголя, самостоятельного подбора противоаритмических и иных препаратов.

Источник