Синдром нарушенного кишечного всасывания у детей

Синдром нарушенного кишечного всасывания у детей thumbnail

Синдром мальабсорбции у детей — это комплекс патологических симптомов, вызванных нарушениями всасывания питательных веществ в тонком кишечнике. Состояние встречается при заболеваниях ЖКТ, поджелудочной железы и гепатобилиарной системы, ряде наследственных патологий. Синдром проявляется диспепсией (диареей, болью в животе, тошнотой и рвотой), астеновегетативными симптомами, отставанием в развитии и росте. Для диагностики проводят инструментальную визуализацию абдоминальных органов, лабораторное исследование крови и кала. Лечение предполагает подбор диеты, назначение препаратов с ферментами, пробиотиками, витаминами.

Общие сведения

Синдром мальабсорбции не является самостоятельным заболеванием. Это симптомокомплекс, который вместе с проявлениями мальдигестии формирует патологическое состояние, известное в зарубежной литературе как синдром мальассимиляции (мальнутриции). Актуальность проблемы в современной педиатрии обусловлена ее высокой распространенностью, трудностями в установлении причины, сложностями диетической коррекции, высокой частотой осложнений вплоть до нарушений психического и физического развития.

Синдром мальабсорбции у детей

Синдром мальабсорбции у детей

Причины

Для патологии характерен этиологический полиморфизм. Около 10% случаев расстройства у детей возникает при врожденных заболеваниях — целиакии, различных формах ферментной недостаточности (лактазной, дисахаридазной), нарушениях аминокислотного обмена (цистинурия, болезнь Хартнупа). Синдром развивается у всех страдающих муковисцидозом. Приобретенные формы выявляются на фоне поражений ЖКТ, эндокринной и нервной системы. Причины мальабсорбции у детей делятся на следующие категории:

  • Преэнтеральные факторы. Они включают большую группу заболеваний пищевода (ГЭРБ), желудка (гастрит, язва, гастринома), поджелудочной железы (панкреатит, внешнесекреторная недостаточность) и гепатобилиарного тракта (гепатит, холецистит, холангит). Преэнтеральные причины отражают нарушения пищеварения еще до начала переваривания нутриентов в 12-перстной кишке.
  • Энтеральные причины. Эта группа включает недостаточность пищеварительных ферментов тонкого кишечника, глютеновую энтеропатию, паразитирование гельминтов и простейших (лямблиоз, аскаридоз, тениоз), которые нарушают процессы переваривания и всасывания пищи. Кишечные причины наиболее значимы у детей раннего возраста.
  • Постэнтеральные патологии. Сюда относят истинные нарушения всасывания, которые наблюдаются при нормальной активности пищеварительных процессов в желудке и двенадцатиперстной кишке. Синдром сопутствует диарее, усиленной перистальтике кишечника, экссудативной энтеропатии, расстройствам кровообращения и лимфооттока в ЖКТ.

Развитие мальабсорбции у детей связано со множеством предрасполагающих факторов, которые затрудняют диагностику. Одним из самых распространенных является аллергическая энтеропатия. Пищеварительные нарушения также провоцируются токсическими влияниями (соли тяжелых металлов, бытовая химия, инсектициды), приемом медикаментов (нестероидных противовоспалительных средств, антибиотиков, цитостатиков), операциями на кишечнике. Редкие причины: первичные иммунодефициты, эндокринные расстройства (болезнь Аддисона, опухоли APUD-системы).

Патогенез

У здоровых детей процесс пищеварения включает в себя частичное расщепление и подготовку ингредиентов пищи в ротовой полости и желудке, после чего начинается ее активное переваривание в начальных отделах тонкой кишки. За это отвечают ферменты, расположенные в просвете кишечника и на ворсинках слизистой. Затем мелкие молекулы нутриентов всасываются в кровь и лимфу.

При нарушении этих процессов возникает синдром мальабсорбции. При этом питательные вещества могут не расщепляться и выводиться с каловыми массами либо не полностью всасываться и также удаляться через кишечник. У больных детей наблюдается постоянный дефицит нутриентов и энергетических соединений, что сказывается на процессах роста и психомоторного развития. Ситуация усугубляется нехваткой витаминов и минералов, которые участвуют во многих биохимических реакциях.

Классификация

По времени возникновения синдром бывает первичный (врожденный) и вторичный, который в зависимости от причины делится на энтерогенный, панкреатогенный, гастрогенный и гепатогенный. По характеру поражения бывает тотальная и парциальная мальабсорбция. В практической педиатрии синдром классифицируют по степеням тяжести:

  • Легкая форма. Характеризуется похудением до 10% от исходной массы тела, начальными признаками дисгармоничности развития, повышенной утомляемостью и другими проявлениями астенического синдрома. Симптомы нехватки витаминов, микроэлементов выражены незначительно.
  • Среднетяжелая форма. На этой стадии наблюдается дефицит веса на 10-20% от исходных значений, ребенок начинает отставать в росте и физическом развитии. Возникают клинически значимые авитаминозы, электролитная недостаточность, дефицитные анемии.
  • Тяжелая форма. При прогрессировании синдрома вес снижается на 20% и более от показателей до болезни, у детей отмечаются грубые нарушения физического и психического развития. Нарастает белково-энергетическая и витаминная недостаточность, которая негативно влияет на работу внутренних органов.

Симптомы

Основное проявление синдрома мальабсорбции — диарея. На частоту и консистенцию стула влияют тяжесть состояния ребенка, причины пищеварительных расстройств, возраст, наличие сопутствующих заболеваний. Пенистый кал с кислым запахом наблюдается при нарушениях переваривания углеводов, водянистые дефекации бывают при аллергических, инфекционных и функциональных патологиях. Жирные каловые массы с сероватым оттенком — симптом панкреатической недостаточности.

Читайте также:  Можно рожать здорового ребенка если есть синдром дауна

Понос сопровождается другими диспепсическими признаками — тяжестью в области живота, тошнотой, снижением аппетита. При мальабсорбции, сопутствующей инфекциям или аллергиям, диарея сочетается с повторной рвотой. Реже у детей выявляется болевой синдром — сильные схваткообразные, режущие или тупые боли в полости живота, которые обусловлены основным заболеванием. Перед дефекацией усиливаются спазмы, ощущается урчание и бурление в кишечнике.

Неспецифические проявления не зависят от причины мальабсорбции и связаны с нутритивной недостаточностью. Сначала ребенок жалуется на быструю утомляемость, он становится вялым и сонливым, перестает участвовать в активных играх. Постепенно снижается масса тела, замедляются рост и развитие мышечной массы. Кожа становится сухой, покрывается шелушениями, могут быть пигментные пятна. Появляются множественные признаки авитаминозов.

Осложнения

Основное последствие синдрома — отставание в развитии, которое наиболее опасно для детей первых лет жизни. Множественные осложнения вызваны гипо- и авитаминозами: при недостаточности витамина D формируется рахит, нехватка ретинола сопровождается ухудшением зрения, дефицит витаминов группы В отягощает метаболические расстройства и способствует возникновению полинейропатий.

Длительное течение синдрома мальабсорбции провоцирует вторичные иммунодефициты, обусловленные нехваткой цинка, железа и витаминов. Серьезные осложнения вызваны нарушениями минерального обмена. Недостаток кальция приводит к судорогам, болям в конечностях, патологическим переломам. Нехватка железа связана с тяжелой дефицитной анемией. Иногда у детей развивается полигландулярная недостаточность.

Диагностика

Обследование проводит педиатр, который подключает к диагностическому поиску детского гастроэнтеролога, гепатолога, эндокринолога и других специалистов. Сочетание хронической диареи, похудения и признаков витаминно-минеральной недостаточности — важные критерии, чтобы заподозрить мальабсорбцию. Для уточнения ее причины подбирается комплекс инструментальных и лабораторных исследований, в который включаются:

  • Визуализационные методы. Для изучения анатомо-функциональных особенностей пищеварительных органов выполняют УЗИ брюшной полости, обзорную рентгенографию живота. Старшим детям рекомендуют ФЭГДС и видеокапсульную эндоскопию для детального осмотра тонкой кишки. Для оценки работы печени и поджелудочной назначают ЭРХПГ.
  • Биопсия тонкой кишки. Высокоинформативный диагностический метод показан, если другими способами не удается выяснить этиологию расстройства. Биоптаты проверяют на наличие атрофии ворсин, макрофагальной или лимфоцитарной инфильтрации, очаговых нарушений васкуляризации. Изучают уровень и активность пищеварительных энзимов в биоптатах.
  • Анализы крови. В гемограмме врач обычно обнаруживает анемию с изменением формы и размера эритроцитов. При обострении основной болезни может быть лейкоцитоз и повышение СОЭ. В биохимическом анализе обращает на себя внимание гипоальбуминемия, гипохолестеринемия, гипокалиемия. Обязательно исследуют содержание ферритина и трансферрина для выяснения причины анемии.
  • Исследование кала. В испражнениях обнаруживают стеаторею (повышенное содержание жира), непереваренные мышечные волокна, большое количество крахмальных зерен. При лактазной недостаточности рН кала сдвигается в кислую сторону. Чтобы оценить степень дисбактериоза, проводится бакпосев каловых масс.

Лечение синдрома мальабсорбции у детей

Основное значение при коррекции синдрома имеет диетическое питание с исключением трудноусваиваемых продуктов и индивидуальных пищевых триггеров. При составлении рациона учитывают степень нарушений и нутритивного дефицита, наличие болезней пищеварительного тракта, возраст и пищевые привычки ребенка. Сначала обеспечивается коррекция основного расстройства — исключают глютен при целиакии, подбирают безлактозные продукты при недостатке ферментов.

Грудничкам с учетом патологии рекомендуют продолжать естественное вскармливание или перейти на лечебные смеси с пробиотиками и пребиотиками. Старшим детям необходимо соблюдать диету с высоким уровнем белка (до 150 г/сутки) и сниженным количеством жира, чтобы не провоцировать стеаторею. Необходимую энергию добирают из углеводов. При тяжелой степени начинают с зондового или парентерального питания, постепенно переходят на обычное кормление.

Медикаментозное лечение проводится исходя из особенностей ведущего заболевания. Детям могут назначаться противовоспалительные и антибактериальные препараты, лекарства с надпочечниковыми гормонами, кишечные антисептики. Болевые ощущения и повышенная моторика корректируется спазмолитиками, М-холиноблокаторами. Симптоматическое лечение синдрома мальабсорбции включает:

  • Пробиотики. Полезные бифидо- и лактобактерии необходимы для восстановления нарушенной микрофлоры в кишечнике и уменьшения неприятных ощущений. Их комбинируют с пребиотиками для повышения активности.
  • Витамины. Препараты в таблетированной или инъекционной форме подбирают дифференцировано, учитывая вид и степень тяжести витаминного дефицита. Чаще всего применяют витамин D, ретинол, цианокобаламин и фолиевую кислоту.
  • Ферменты. Для ликвидации панкреатической и билиарной недостаточности используют комбинированные ферментные препараты с желчными кислотами. Они улучшают расщепление пищи и способствуют ее всасыванию, таким образом ликвидируют диарейный синдром.
Читайте также:  Мкб 10 синдром укороченного pq

Прогноз и профилактика

Если синдром мальабсорбции вовремя обнаружен, скорректирован и у детей не успевают развиться осложнения, прогноз благоприятный. Слизистая кишечника восстанавливается за 1-3 недели. Прогрессирование нарушений с тяжелым нутритивным дефицитом считается прогностически неблагоприятным. Профилактика патологии сводится к предупреждению заболеваний ЖКТ, которые могут стать ее причиной.

Источник

Синдром нарушенного кишечного всасывания у детейТермины «синдром нарушенного кишечного всасывания», или «синдром мальабсорбции», охватывают широкий круг состояний, при которых нарушено усвоение различных питательных веществ.

Синдром недостаточности всасывания – это название любого заболевания, при котором важные питательные вещества (одно или более) или минералы не перевариваются или не поглощаются кишечником должным образом. Наиболее часто плохо перевариваются жиры, но иногда белки, углеводы, электролиты (например, натрий и калий), витамины и минералы (железо и кальций) также могут плохо поглощаться. Многие заболевания могут привести к недостаточному всасыванию; перспектива развития болезни зависит от успеха лечения основного заболевания. Симптомы могут колебаться от накопления газов, диареи и спазмов живота, которые происходят, только когда плохо перевариваются некоторые пищевые продукты (см. «Непереносимость лактозы» для получения дополнительной информации), до истощения и других признаков сильного недоедания.

Классификация

 Нарушение переваривания и всасывания сразу многих компонентов пищи проявляется увеличением размеров живота, обесцвеченным жидким зловонным стулом, мышечной атрофией, особенно проксимальных групп мышц, задержкой роста и прибавки массы тела. При этом различают расстройства пищеварения в просвете кишки или в мембране щеточной каймы энтероцитов (мальдигестия) и нарушения транспорта питательных веществ через мембрану щеточной каймы в ток крови (собственно мальабсорбции).

Дефицит кишечных ферментов (дисахаридаз, пептидаз) вызывает нарушение мембранного пищеварения. При недостаточности ферментов поджелудочной железы страдает полостная фаза пищеварения. Заболевания печени и желчевыводяшей системы, сопровождаемые затруднением или полным прекращением поступления желчи в кишечник, дисбактериоз кишечника приводят к нарушению расщепления и всасывания жиров (билиарная фаза пищеварения). При патологических состояниях, особенно в случаях атрофии слизистой оболочки тонкой кишки, в той или иной степени страдают структуры, ответственные за процессы абсорбции (целлюлярная фаза). При этом в значительной степени страдает и всасывание питательных веществ. В случае патологии кишечного лимфо- и кровообращения ухудшается дальнейший транспорт всосавшихся веществ (фаза оттока). Нарушение эндокринной функции клеток кишечной стенки ведет к изменению гормональной регуляции пищеварительно-транспортных процессов. Наконец, ускоренное прохождение пищи по кишечнику способствует уменьшению времени контакта пищевого комка с всасывающей поверхностью, что еще в большей степени усугубляет нарушение всасывания.

Факторы, определяющие пищеварительную и всасывающую функции тонкой кишки, локализуются в клетках кишечных ворсин. Обычно они появляются там между 10-й и 22-й неделями развития плода, и к концу II триместра беременности строение кишечника уже напоминает таковое у взрослого человека. Наиболее изученной стороной внутриутробного развития кишечника является формирование ферментных систем. Такие ферменты, как сахараза, мальтаза и изомальтаза, уже на самых ранних стадиях развития плода находятся на уровне, сопоставимом с уровнем содержания ферментов в кишечнике зрелого организма. Активность этих ферментов остается неизменной в течение всего внутриутробного периода, за исключением кратковременного повышения в конце беременности. Активность лактазы обнаруживается на 12—14-й неделях внутриутробного периода, повышение содержания лактазы занимает весь III триместр, и к концу внутриутробного развития уровень активности данного фермента в 2—4 раза превышает показатели у ребенка первого года жизни. Только у очень малого числа недоношенных детей проявляются клинические признаки непереносимости молочного сахара — лактозы. Следует отметить, что непереносимость лактозы наблюдается приблизительно у 20% детей в возрасте до 5 лет. , Классификация синдрома мальабсорбции Под термином «синдром мальабсорбции» объединяется в настоящее время большое количество заболеваний и синдромов.

Все случаи нарушения пищеварения делятся на две группы.

1-я группа — со снижением концентрации в просвете тонкого кишечника ферментов поджелудочной железы.

2-я группа — со снижением полостной концентрации желчных кислот.

Классификация вторичного синдрома мальабсорбции выделяет следующие клинические формы:

1) желудочную;

2) панкреатическую;

3) печеночную;

4) кишечную.

Однако в этой классификации не представлены все виды вторичной мальдигестии, отсутствуют первичные нарушения.

Более совершенна классификация F. Brooks (1974 г.), согласно которой различают общую и селективную (избирательную) мальдигестии. Эта классификация не учитывает мембранное пищеварение, в ней также не проведено разделение дефицита дисахаридаз на врожденные и приобретенные формы.

О многочисленности причинных факторов и механизмов развития, лежащих в основе возникновения синдрома мальабсорбции, свидетельствует следующая классификация.

Читайте также:  Острый болевой синдром при вертеброгенных расстройствах

1. Первичный синдром мальабсорбции (наследственно обусловленный) возникает при нарушении функции, образовании недостаточного количества или неправильной химической структуры ферментов, принимающих участие в переваривании компонентов пищи, а также нарушении процессов всасывания питательных веществ в кишечнике.

2. Вторичный синдром мальабсорбции (приобретенный): возникает при различных заболеваниях желудка (гастрогенный), поджелудочной железы (панкреатогенный), печени (гепатогенный), тонкого кишечника (энтерогенный), а также послеоперационный, эндокринный, ятрогенный (при длительном применении антибиотиков, слабительных, цитостатиков и других препаратов, лучевой терапии).

Причины

•    Любой дефект в функционировании пищеварительной системы (например, неадекватная выработка желчных кислот печенью или пищеварительных ферментов поджелудочной железой или клетками, выстилающими кишечник, или повреждение всасывающих клеток кишечника) может помешать нормальному расщеплению пищи и всасыванию нужных количеств питательных веществ.

•    Главная причина недостаточности всасывания заключается в хроническом панкреатите (часто связанном со злоупотреблением алкоголем), которыйможет привести к уменьшению выработки ферментов поджелудочной железы, переваривающих пищу, особенно жиры и белок.

• Воспаление или другая аномалия в слизистой оболочке, которая выстилает кишечник, может помешать всасыванию питательных веществ через стенку кишечника. Операция по удалению частей кишечника может привести к неадекватной поверхности всасывания.

• Это называется синдромом короткой кишки.

• Инфекционные болезни (включая острый инфекционный энтерит) и заражение ленточными червями или другими паразитами может помешать перевариванию пищи. Некоторые инфекционные болезни могут привести к росту кишечных бактерий, что также может вызвать недостаточное всасывание. Больные СПИДом особенно склонны к недостаточности всасывания, так как болезнь повреждает иммунную систему организма и снижает его устойчивость к вторичным инфекционным болезням, которые могут вызвать проблемы с пищеварением.

• Любая блокада лимфатической системы, которая может происходить при лимфомах и туберкулезе, также может помешать всасыванию пищи.

• Некоторые сердечно-сосудистые заболевания могут привести к недостаточности всасывания.

Некоторые лекарства могут стимулировать недостаточное всасывание. К ним относятся холестирамин (препарат, понижающий уровень холестерина), неомицин (антибиотик), колхицин (препарат против подагры) и некоторые слабительные.

• Другие болезни, включая сахарный диабет, гипер-и гипотиреоз и карциноидный синдром, могут вызвать недостаточность всасывания по непонятным причинам.

Симптомы

•    Диарея.

•    Обильный, сальный и зловонный стул.

•    Чрезмерное газообразование.

•    Дискомфорт или спазмы в желудке, особенно после еды.

•    Усталость.

•    Потеря веса или истощение.

•    Ночная слепота (недостаточность всасывания витаминов).

•    Легкое образование синяков (недостаточность всасывания витамина К).

•    Боль в костях и болезненные сокращения мышц (недостаточность всасывания кальция).

•    Бледность и другие признаки анемии.

Диагностика

•    История болезни, включая употребление алкоголя, и обследование.

•    Анализ крови на анемию и дефицит питательных веществ.

•    Анализы кала для обнаружения неусвоенного жира.

•    Анализ культуры микроорганизмов, населяющих кишечник.

•    Пробы выдыхаемого воздуха, чтобы обнаружить непереносимость лактозы или чрезмерный рост бактерий в тонком кишечнике.

•    Биопсия ткани кишечника (образец может быть взят во время эндоскопии, то есть при визуальном осмотре верхней части тонкого кишечника с помощью гибкой трубки с освещением).

•    Рентген желудка и верхней части тонкого кишечника с использованием бария, чтобы получить четкое изображение.

Лечение

•    В некоторых случаях для лечения необходимо всего лишь исключить некоторые пищевые продукты, которые вызывают или усиливают симптомы. Например, люди с непереносимостью лактозы должны избегать молочных продуктов; больные глютеновой болезнью могут вылечиться, избегая всех пищевых продуктов, содержащих клейковину (белок, найденный в пшенице, ржи, овсяных зернах, и ячмене).

•    Должна быть определена и вылечена основная болезнь, вызывающая недостаточность всасывания. Например, для лечения инфекционного заболевания используют антибиотики.

•    Могут быть прописаны пищевые добавки. Обычно они включают кальций, магний, железо и витамины A, D, Е и К.

•    Ферменты поджелудочной железы могут быть прописаны, чтобы восполнить их недостаточное производство.

•    Кортикостероиды могут улучшить всасывание при некоторых воспалительных заболеваниях.

•    Во многих случаях рекомендуется пища с высоким содержанием углеводов и низким содержанием жира; такую пищу организму легче всего переваривать и всасывать.

Профилактика

• Профилактика недостаточности всасывания возможна только за счет предотвращения основной болезни (например, инфекции).

•    Обратитесь к врачу, если диарея или другие проблемы с пищеварением сохраняются более трех дней.

Обновлено: 2019-07-09 23:43:32

Источник