Синдром недостаточности кишечного всасывания мальабсорбция характеризуется

Мальабсорбция – затруднение способности организма усваивать питательные вещества из пищи из-за недостаточности их всасывания в тонкой кишке. Чаще всего мальабсорбция кишечника связана с проблемами усвоения определенных сахаров, жиров, белков или витаминов. Одновременная потеря всасывания сразу нескольких питательных веществ встречается реже.

Виды мальабсорбции

Различают:

первичную мальабсорбцию, наследственно приобретенную;
вторичную мальабсорбцию, возникающую после различных заболеваний;
ятрогенную, искусственно созданную для лечения генетически обусловленного (морбидного) ожирения.

Мальабсорбция

Причины развития мальабсорбции

1. Патологии или повреждения тонкого кишечника, которые приводят к проблемам поглощения важных питательных веществ:

глютеновая болезнь;
болезнь Крона;
Болезнь Уиппла;
побочный эффект от лучевой терапии;
чрезмерный рост бактерий в тонком кишечнике;
паразитическая инфекция;
операция по удалению всего или части тонкого кишечника.

2. Ферменты, вырабатываемые поджелудочной железой, помогают усваивать жиры и другие питательные вещества. Снижение активности этих ферментов затрудняет усвоение жиров и некоторых питательных веществ. Проблемы с поджелудочной железой вызывают:

кистозный фиброз;
инфекции или отек поджелудочной железы;
травма поджелудочной железы;
операция по удалению части поджелудочной железы.

Некоторые из других причин мальабсорбции включают в себя:

СПИД и ВИЧ;
некоторые лекарства – тетрациклин, некоторые антанциды, некоторые лекарства, используемые для лечения ожирения, колхицин, акарбоза, фенитоин, холестирамин;
резекция желудка и хирургическое лечение ожирения;
холестаз;
хроническое заболевание печени;
непереносимость белка коровьего молока;
непереносимость белка сои.

Симптомы мальабсорбции

У детей текущий вес или скорость набора веса часто намного ниже, чем у других детей аналогичного возраста и пола. Ребенок не может нормально расти и развиваться.
Взрослые с мальабсорбцией страдают потерей веса, истощением мышц, слабостью, апатией, утомляемостью и даже проблемами мышления. Изменения в стуле присутствуют часто, но не всегда.

Чаще всего со стороны ЖКТ наблюдается:

вздутие живота, спазмы;
полифекалия;
хроническая диарея;
жирный стул (стеаторея).

В начале заболевания диарея нерегулярная, с течением времени она становится постоянной и изнурительной. При малосимптомных формах отмечается учащенная дефекация и вздутие живота со зловонной флатуленцией. Кожные покровы чаще всего сухие, часто развивается стоматит и глоссит (язык красный).

Диарея

Для мальабсорбции характерно наличие гиповитаминоза, БЭН (белково-энергетической недостаточности) и многочисленных синдромов:

анемического;
сидеропенического;
геморрагического;
дисэлектролитного.

Осложнения мальабсорбции

Вследствие недостатка всасывания микроэлементов развивается остеомаляция, анемия, размягчение ногтей.

Вначале развивается белковая и жировая дистрофия печени, которая затем переходит в атрофию.

Со временем развивается атрофия мышечной ткани и истощение вплоть до кахексии.

Диагностика синдрома мальабсорбции

После общего физикального осмотра и выяснения жалоб для диагностики синдрома мальабсорбции назначается расширенная лабораторное и инструментальное обследование.

Лабораторные диагностические тесты

Исследование крови:

клинический анализ, выявляется анемия, эозинофилия (при аллергической реакции), лейкоцитоз, повышение СОЭ (при воспалительных процессах, например, болезни Крона);
биохимический анализ (пониженное содержание белка, электролитов – гипонатриемия, гипокальциемия, гипокалиемия и гипомагниемия);
исследование на толерантность к глюкозе (гликемическая кривая плоская);
коагулограмма (оценка свертывающей способности) – содержание фибриногена, протромбина, протромбиновое время понижено;
кровь на гормоны – содержание тиреотропных гормонов (Т3, Т4, ТТГ), половых гормонов и кортизола понижено.

Исследование крови

Кроме этого проводят иммунологический анализ крови, объем исследований зависит от предполагаемой причины и определяется лечащим врачом. Например, при подозрении на целиакию – определение антител к тканевой трансглутаминазе, антител Ig A r эндомизию (EMA). Часто назначается общая иммунограмма (все иммуноглобулины понижены).

Для исключения гельминтного и паразитарного заражения рекомендуется комплексное обследование, не только копрограмма, но и ПЦР на инфекции.

Обязательно проводится тест Шиллинга на дефицит витамина В12, водородный дыхательный тест, тест на стимуляцию секретина.

Исследование мочи – суточный диурез снижен, оксалатурия выражена.

Исследование кала:

на дисбактериоз;
на инфекции (простейшие, гельминты);
на кальпротектин – белок, который вырабатывают нейтрофилы кишечника (при подозрении на ВЗК);
для оценки наличия примесей, жира.

Инструментальное исследование: УЗИ брюшной полости, ЭГДС и эндоскопия кишечника (в том числе с биопсией для последующей гистологии), рентген кишечника назначается в обязательном порядке.

Дальнейший объем инструментального исследования определяется врачом. Например, назначается МРТ брюшной полости для исключения опухолей, ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) для оценки состояния поджелудочной железы.

Лечение мальабсорбции

Лечение синдрома мальабсорбции зависит от причины и направлено на облегчение симптомов и обеспечение организма достаточным количеством питательных веществ.

Необходимо соблюдать высококалорийную диету. Рацион питания должен содержать:

ключевые витамины и минералы, такие как железо, витамин В12, фолиевая кислота;
достаточно углеводов, белков и жиров.

Высококалорийная диета

Из рациона питания исключаются:

алкогольные напитки;
кофеин;
продукты, раздражающие кишечник (острые блюда, горчица, хрен и т.д.);
щавель, шпинат;
консервированные продукты и полуфабрикаты;
жареные жирные мясные блюда;
свежая сдобная выпечка.

Медикаментозная терапия:

при необходимости назначаются инъекции некоторых витаминов и минералов или специальных факторов роста;
если есть повреждение поджелудочной железы, нужно принимать панкреатические ферменты.
для улучшения состояния слизистой назначаются вяжущие, обволакивающие средства (например, Де-нол, растительные экстракты коры дуба, лапчатки);
лечение диареи зависит от причины и заключается в применении противомикробных средств (например, Альфа-нормикс, Эрсефурил), средств, влияющих на моторику (Имодиум), адсорбентов (смектит диоктаэдрический);
необходимо восстановление эубиоза кишечника после проведения противомикробной терапии с помощью про- и пребиотиков.

Медикаментозная терапия

В тяжелых случаях назначается частичное или полное парентеральное питание.

Прогноз и предупреждение синдрома мальабсорбции

Прогноз заболевания зависит от причины развития синдрома и стадии его развития. Например, при врожденной непереносимости лактозы или глютена необходимо пожизненное соблюдение безлактозной и безглютеновой диеты соответственно. При обращении на ранних стадиях коррекция диеты и медикаментозная терапия имеет хорошие результаты (позволяет нормализовать вес и работу внутренних органов).

Поскольку синдром мальабсорбции быстро развивается и прогрессирует при заболеваниях ЖКТ, своевременные профилактические осмотры у проктолога и гастроэнтеролога совместно с УЗИ брюшной полости, ЭГДС, эндоскопией кишечника позволяют своевременно обнаружить и лечить патологии и избежать синдрома мальабсорбции.

Поделиться ссылкой:

Источник

Сначала, по традиции, о терминах

Латинское слово «malus» является многозначным. В медицине из многочисленных его омонимов употребляются значения «нездоровый, скверный, вредоносный, тяжелый, опасный, ядовитый» (например, «мальформация», «мальротация», английское «malnutrition», этимологически близкое «малигнизация»), – но в интернете ради простоты и экономии чаще всего переводят просто как «плохой».

Абсорбция в широком смысле – поглощение; применительно к физиологии – всасывание.

«Мальабсорбция», таким образом, означает неправильное, нарушенное всасывание. В данном случае имеется в виду всасывающая функция тонкого кишечника. Синонимами к «синдрому мальабсорбции» служат «синдром нарушенного кишечного всасывания», реже «синдром хронической диареи» или странное для нашего слуха слово «спру», вошедшее, однако, даже в Международную классификацию болезней (наряду с целиакией, панкреатической стеатореей и другими заболеваниями рубрики «Нарушения всасывания в кишечнике»). Последнее объясняется тем, что английский врач Уильям Хиллари, известный преимущественно как исследователь тропических заболеваний, в 1759 году описал некое кишечное расстройство, распространенное на острове Барбадос. Хиллари назвал эту болезнь «тропическая спру» (tropical sprue, второе слово имеет датское происхождение и означает, кажется, «извержение»). В англоязычных источниках целиакию, – непереносимость глютена, – также иногда называют «Celiac sprue». К слову сказать, во время Второй мировой войны одна шестая часть всех потерь, понесенных войсками союзников в Юго-Западной Азии, была обусловлена именно тропической спру, – одним из синдромов хронической диареи.

Кишечник, как известно, представляет собой «перерабатывающую фабрику», через которую путем сложнейших биохимических трансформаций в организм поступают не только питательные вещества, но и незаменимые аминокислоты (предшественник белков), витамины, макро- и микроэлементы. Соответственно, любые нарушения этого «производственного процесса» должны вызывать, – и вызывают на самом деле, – комплекс дисфункций и осложнений в различных системах организма.
В совокупности эти вторичные нарушения образуют тяжелый полиморфный синдром, который сегодня называют синдромом мальабсорбции.

Причины

Мальабсорбция может быть врожденной или приобретенной (приобретенная составляет около 90% всех случаев). Будучи полиэтиологическим состоянием, синдром нарушенного кишечного всасывания может развиться в силу множества причин и/или их сочетаний. К наиболее распространенным этиопатогенетическим факторам относятся:

хирургические вмешательства на желудке и тонком кишечнике, сокращающие нормальный тракт и ускоряющие пассаж желудочного содержимого (напр., резекция желудка с демпинг-синдромом, синдром короткой кишки и др.);
дефицит ферментов в тонком кишечнике вследствие врожденных и приобретенных особенностей (обструкция желчевыводящих путей, ряд заболеваний поджелудочной железы, хроническая печеночная недостаточность);
нарушения кишечной моторики, независимо от причин;
изменения рН кишечной среды;
чрезмерное разрастание микробиома;
инфекционные, алкогольные, лекарственные, лучевые энтериты (воспаления тонкого кишечника), амилоидоз, болезнь Крона, болезнь Уиппла и т.д.;
нарушения транспорта при акантоцитозе, болезни Аддисона, туберкулезе, лимфоме, кишечной лимфангиэктазии и др.

Симптоматика

Ведущими симптомами мальабсорбции считают хроническую диарею, стеаторею (аномально обильный и зловонный жирный стул, обычно светлый) и метеоризм. Однако клиническая специфика каждого индивидуального случая определяется тем, какие именно нутриенты (вещества, поступающие в организм с пищей) оказываются в дефиците вследствие нарушенного кишечного всасывания. Так, доминировать могут анемические симптомокомплексы, геморрагии, миоартралгии, отечность вплоть до асцита, глоссит (воспаление языка), нарушения зрения, остеопороз с частыми переломами, аменорея у молодых женщин, неврологические нарушения, разнообразные дерматологические проблемы и т.д.

Различают три степени тяжести синдрома мальабсорбции. Критериями выступают: дефицит массы тела (от утраты менее 10 кг до кахексии), выраженность анемии, (поли)гиповитаминоза, гормонального дисбаланса, электролитной недостаточности и пр.

Прогноз зависит от причин и степени тяжести мальабсорбции; при отсутствии медицинского вмешательства, неуклонном нарастании дефицита нутриентов, наличии выраженных необратимых изменений в жизненно важных органах и тканях – исход летальный.

Диагностика

В одних случаях, например, при наличии тяжелого гастроэнтерологического заболевания, причина нарушенного кишечного всасывания не вызывает особых сомнений; в других выявление и идентификация такой причины (или причин) может потребовать достаточно продолжительного времени и всестороннего обследования.
Тщательно изучают анамнез, назначают расширенную батарею лабораторных исследований (клинические анализы крови и мочибиохимический анализ крови, копрограмма, бакпосев, дыхательные газоаналитические пробы и др. Для оценки состояния внутренних органов применяют , , томографические методы, рентгенографию; при подозрении на малигнизацию прибегают к биопсии и гистологическому анализу.

Лечение

Терапевтическая стратегия в первую очередь направлена, разумеется, на устранение выявленных в ходе обследования причин мальабсорбции – в той степени, в какой эти причины вообще устранимы. Однако даже если это удается сделать полностью, восстановительный период может затянуться надолго. В ряде случаев к важнейшим первоочередным мерам относится коррекция повседневного рациона, заместительное восполнение недостающих витаминов, микроэлементов, протеинов, электролитов, ферментов. По показаниям назначают пробиотики, стимуляторы перистальтики и иных видов кишечной моторики, желчегонные и иммуномодулирующие средства, антибиотики, сорбенты и мн.др.

Источник

Синдром нарушения пищеварения и всасывания или синдром мальабсорбции (СМ) – это симптомокомплекс, обусловленный нарушением переваривания (мальдигестия) и собственно всасывания (мальабсорбция) в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ.

Выделяют первичный и вторичный СМ. К причинам первичного СМ относят:

– врожденную или наследственно обусловленную недостаточность дисахаридаз и пептидаз щеточной каймы тонкой кишки,

– недостаточность энтерокиназы,

– непереносимость моносахаридов,

– нарушение всасывания аминокислот, витаминов,

– муковисцидоз.

Причины вторичного (приобретенного) СМ многообразны:

– гастрогенные (резекция желудка, демпинг-синдром);

– гепатогенные (хронический гепатит, цирроз печени, холестаз);

– панкреатогенные (хронический панкреатит, резекция поджелудочной железы);

– энтерогенные: болезнь Крона (патология неясной этиологии, характеризующаяся ограниченным воспалением какого-либо участка пищеварительного тракта чаще конечной части подвздошной кишки с гранулематозными изменениями всей кишечной стенки, изъязвлениями слизистой оболочки и сужением просвета кишки вплоть до полной обтурации; болезнь Уиппла (патология неясной, возможно инфекционной, этиологии, в основе которой лежит нарушение резорбции жиров с накоплением липидно-мукополисахаридных комплексов в протоплазме гистиоцитов слизистой оболочки и лимфатических узлов брыжейки тонкой кишки, образованием липогранулем и блокадой лимфооттока; проявляется стеатореей, похуданием, анемией); интестинальная ишемия, целиакия (хроническое заболевание, обусловленное недостаточностью ферментов, участвующих в переваривании глютена, и проявляющееся снижением питания, стеатореей, резким увеличением живота, признаками авитаминоза и нарушениями форфорно-кальциевого обмена; наблюдается у детей), инфекционные, вирусные и паразитарные поражения кишечника, болезнь тяжелых цепей, лимфома, экссудативная энтеропатия, неспецифический язвенный колит, дивертикулез, вариабельный иммунный дефицит с узелковой гиперплазией тонкой кишки;

– эндокринные (соматостатинома, диффузный токсический зоб, гиперпаратиреоз);

– токсические (алкоголь, уремия, отравление солями тяжелых металлов);

– лекарственные (антибиотики, цитостатики и иммуносупрессоры, НПВП, туберкулостатики, хинидин, дигиталис, колхицин и др.);

– системные заболевания (склеродермия, амилоидоз, васкулиты).

В патогенезе СМ в зависимости от причины выделяют:

– нарушение преимущественно полостного пищеварения (недостаточность панкреатических ферментов, дефицит желчных кислот или их ранняя деконъюгация в тонкой кишке),

– недостаточность преимущественно мембранного пищеварения (дефицит ферментов щеточной каймы),

– нарушение собственно процессов всасывания и транспорта нутриентов через кишечную стенку.

При СМ различной этиологии присутствуют, как правило, все 3 компонента, один из которых является ведущим. СМ неизбежно сопровождается развитием дисбактериоза с повышенным микробным обсеменением тонкой кишки, что, в свою очередь, ухудшает процессы переваривания и всасывания, усиливает кишечную секрецию и нарушает моторику ЖКТ. Для данного синдрома характерно нарушение всех видов обмена: белкового, жирового, витаминного, водно-электролитного. Белковая недостаточность проявляется снижением уровня общего белка, гипоальбуминемией, гипопротеинемическими отеками. Нарушения жирового обмена приводят к развитию стеатореи и снижению всех липидных компонентов, в первую очередь – холестерина. Изменения водно-электролитного баланса сопровождаются дегидратацией, гипокалиемией с мышечной слабостью, гипонатриемией, дефицитом микроэлементов. Снижение всасывания витамина D и нарушение фосфорно-кальциевого обмена приводят к развитию диффузного остеопороза. Всдствие сниженного всасывания железа, витамина (?)В12, фолиевой кислоты развивается анемия смешанного генеза. В результате недостаточного усвоения витамина К наблюдается геморрагический диатез, иногда появляются мелена и гематурия.

Клиническая картина. По течению выделяют латентную форму СМ (выявляющуюся только с помощью функциональных тестов) и клинически выраженную с легкими, средними и тяжелыми проявлениями.

Основным клиническим проявлением СМ является хроническая диарея различной интенсивности. Частота и характер стула в течение суток могут колебаться от одного до 10 раз и более жидкого водянистого стула. При нарушении переваривания нейтральных жиров пациенты отмечают обильный «жирный» стул (полифекалия со стеатореей); наряду с этим их могут беспокоить вздутие живота, метеоризм, прогрессивное похудание, повышенная кровоточивость, отеки, общая слабость.

Осмотр позволяет выявить дефицит массы тела, трофические нарушения кожи и слизистых оболочек (глоссит, стоматит), отечность нижних конечностей. При хроническом тяжелом течении СМ из-за дистрофических изменений внутренних органов развивается жировая инфильтрация печени, прогрессирующая мышечная атрофия, полигландулярная недостаточность (гипотиреоз, вторичная надпочечниковая недостаточность, дисфункция яичников и др.), кахексия. Тяжелый СМ может сопровождаться энцефалопатией и психическими расстройствами.

Пальпация

Перкуссия

Аускультация

Дополнительные методы исследования. Для установления причины СМ необходимо провести полное клиническое обследование ЖКТ. Значительную информацию дает копрологическое исследование с определением степени стеатореи (нейтральный жир), креатореи (мышечные волокна), амилореи (крахмал) фекалий, исследование микрофлоры фекалий и исследование кала на простейшие. Из специальных методов используются: тест на всасывание с Д-ксилозой, изучение гидролиза и всасывания различных нутриентов по концентрации их в крови после соответствующих пищевых нагрузок (оценка всасывания жиров с липидами, меченными I131, всасывания белков с альбумином I131, всасывание дисахаридов с нагрузкой сахарозой, мальтозой, лак-тозой), еюноскопия с биопсией из проксимальных отделов тонкой кишки с гистологическим и гистохимическим анализом, исследование мочи на катехоламины (основной метод диагностики нейробластомы, при которой значительно повышается уровень ДОФА и допамина).

Принципы лечения. Диетотерапия назначается с учетом основного заболевания. Независимо от основной диеты рацион должен содержать достаточное количество белков (до 130 г); показаны белки сои, легкоусвояемые жиры, продукты, богатые кальцием (творог, сыры), продукты и соки, содержащие в большом количестве калий; в тяжелых случаях проводится энтеральное зондовое питание специально подобранными смесями, гомологичными по составу химусу, содержащими аминокислоты, легкоусвояемые жиры, углеводы. Направления лекарственной терапии собственно СМ обоснованы главными патогенетически звеньями. Необходимыми компонентами лечения являются улучшение полостного пищеварения (ферментные препараты); коррекция дисбактериоза; увеличение времени контакта химуса со слизистой оболочкой (ингибиторы кишечной моторики); стимуляция абсорбции; коррекция метаболических нарушений.

Источник