Синдром недостаточности кровообращения у детей

Сердечная недостаточность у детей возникает при врожденных кардиоваскулярных пороках, воспалительных (кардиты) и невоспалительных (кардиомиопатии) болезнях, поражении миокарда вследствие системных заболеваний, генетических синдромов. Ключевые симптомы — одышка в покое и при нагрузке, отеки нижних конечностей, повышенная утомляемость. В диагностическом поиске используются инструментальные методики (ЭхоКГ, ЭКГ, рентгенография грудной клетки), клинические и биохимические анализы крови. Лечение проводится медикаментозно (кардиотоники, ингибиторы АПФ, β-блокаторы), при сердечных пороках показана хирургическая коррекция.
Общие сведения
Сердечная недостаточность (СН) является клиническим синдромом, ее признаки встречаются при разных кардиоваскулярных патологиях и поражении других органов у детей. В структуре общей летальности в детских стационарах кардиальные заболевания занимают 26%, и сердечной недостаточности принадлежит среди них первое место. Это значимая проблема в современной детской кардиологии, которая ведет к снижению качества жизни и инвалидизации больных. Патологию разграничивают с диагнозом «недостаточность кровообращения», который отражает полиэтиологические изменения и обычно не связан с поражением сердца.
Сердечная недостаточность у детей
Причины
Признаки сердечной недостаточности отмечаются при нарушении сократительной способности миокарда при его прямом или опосредованном повреждении. Этиологическая структура зависит от возраста ребенка. Основные причины заболевания у новорожденных — врожденные сердечные пороки, гипоксическое поражение миокарда в перинатальном периоде. У детей старшего возраста кардиальная недостаточность возникает под действием различных факторов, основными из которых служат:
- Органические болезни сердца. Чаще всего патология становится следствием воспалительных процессов — эндокардита, миокардита, перикардита. У детей причиной сердечной недостаточности зачастую выступают дилатационная и гипертрофическая формы кардиомиопатии.
- Нарушения ритма и проводимости. У детей преимущественно встречаются непароксизмальные и пароксизмальные желудочковые тахикардии, полные атриовентрикулярные блокады, предсердные или желудочковые экстрасистолы. К редким причинам относят синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.
- Острая ревматическая лихорадка. Ревматизм вызывает нарушение сердечной функции у подростков. Заболевание обусловлено повреждением клапанного аппарата и нарушениями гемодинамики. Клинические симптомы несостоятельности миокарда развиваются после одного приступа ревматической лихорадки.
- Внесердечные патологии. Среди причин сердечной недостаточности повышается удельный вес системных поражений соединительной ткани и васкулитов. Изредка признаки СН встречаются при нервно-мышечных заболеваниях, митохондриальных болезнях и генетических синдромах.
Патогенез
В развитии сердечной недостаточности у детей выделяют базовые патофизиологические механизмы, которые запускаются независимо от этиологических факторов заболевания. На начальном этапе поражения миокарда включаются компенсаторные процессы. Повышаются частота сердечных сокращений, периферическое сосудистое сопротивление. Полость левого желудочка сердца расширяется, а его стенка гипертрофируется. Чем старше ребенок, тем активнее у него работают адаптационные механизмы.
По мере истощения компенсаторных возможностей организма состояние пациента ухудшается. Существуют три гипотезы нарушения сократимости миокарда: «энергетический голод» кардиомиоцитов, угнетение процессов возбуждения, снижение чувствительности волокон к ионам кальция. В результате сердечные полости расширяются, снижается эффективный выброс крови в систолу.
Далее активизируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система, усиливается выделение катехоламинов и предсердного натрийуретического пептида. У детей появляются симптомы нарушения центральной и периферической гемодинамики. При хроническом варианте сердечной недостаточности происходит перестройка иммунной и нейроэндокринной системы, усиливается клеточный апоптоз.
Классификация
Стандартная классификация Нью-Йоркской сердечной ассоциации NYHA не применяется в детском возрасте из-за сложности клинических критериев. По течению СН у детей подразделяют на острую и хроническую форму, по локализации поражения — на левожелудочковую и правожелудочковую. Для хронической сердечной недостаточности существует расширенная классификация, учитывающая симптомы и данные инструментального обследования. Согласно ей выделяют 3 стадии:
- IA — признаки заболевания отсутствуют при физической нагрузке и в покое, однако при кардиологическом обследовании выявляются отклонения результатов от нормы.
- IB — у детей начинаются незначительные симптомы во время физической активности, которые сопровождаются сердечной дисфункцией.
- IIA — клинические признаки болезни сочетаются с изолированными проявлениями лево- или правожелудочковой недостаточности.
- IIB — симптомы наблюдаются при незначительных физических нагрузках или в покое, им сопутствует застой в обоих кругах кровообращения.
- III — тяжелая стадия недостаточности, характеризующаяся необратимыми анатомо-функциональными нарушениями внутренних органов детей.
Симптомы
На клиническую картину сердечной недостаточности влияет возраст больного. У младенцев первые признаки патологии выявляются сразу после рождения. Родители замечают бледность или синюшность кожных покровов, которые наблюдаются постоянно или возникают при кормлении и крике (аналогах физических нагрузок). Появляется одышка, хриплое дыхание. Вследствие кислородного голодания новорожденный становится вялым и сонливым, отказывается от груди или бутылочки.
Основные симптомы расстройства у старших детей включают одышку, слабость, отеки ног. В начале болезни эти признаки проявляются только при умеренной или интенсивной активности, поэтому долгое время остаются незамеченными. Когда патология прогрессирует, чувство нехватки воздуха появляется при неспешной ходьбе, медленном подъеме по ступеням, а на тяжелое течение указывает одышка в состоянии покоя.
Помимо классических проявлений, определяются симптомы, характерные для основного заболевания, вызвавшего сердечную недостаточность. У детей бывает покалывание, жжение или давящие боли в груди слева. Иногда возникают спонтанные обмороки, которым предшествует слабость, головокружение, перебои в работе сердца. На воспалительную этиологию состояния указывает озноб, лихорадка, недомогание.
При острой сердечной недостаточности состояние ухудшается внезапно, часто признаки возникают на фоне полного здоровья. Беспокоят сильная одышка и удушье, ребенок принимает вынужденное положение сидя, облокотившись руками о колени, или лежа с высоко поднятым изголовьем. При дыхании слышны хлюпающие звуки, изо рта выделяется розовая пена. Критические расстройства гемодинамики проявляются потерей сознания.
Осложнения
При сердечной недостаточности у детей нарушается кровоснабжение тканей, что приводит к истощению, замедлению темпов физического и психического развития. Со стороны дыхательной системы возможны застойные пневмонии, гидроторакс, ТЭЛА. К частым осложнениям относят нарушения функций почек (25-30%), тромбоэмболические патологии (до 3,5%), аритмии. Острая СН без лечения заканчивается смертью ребенка от кардиогенного шока или отека легких.
Диагностика
Обследование у детского кардиолога начинается со сбора анамнеза и симптомов. Дети редко жалуются на одышку, но при детальном расспросе оказывается, что пациенту сложно подниматься по лестнице, он избегает активных игр, плохо успевает на уроках физкультуры. При физикальном осмотре выявляют типичные признаки состояния: отеки на ногах, увеличение печени, цианоз. Для окончательной диагностики важную роль играют инструментальные и лабораторные методы:
- Эхокардиография. При УЗИ оценивают сохранность сократительной и насосной функций, работу клапанов и наличие регургитации крови, давление в сердечных камерах. При исследовании у детей обнаруживаются признаки кардиомиопатии, врожденные пороки. Особенности кровотока изучаются с помощью допплерографии.
- ЭКГ. По результатам кардиограммы врач делает заключение об электрической функции сердца, обнаруживает кардиографические симптомы нарушения проводимости и ритма. При недостаточности наблюдается гипертрофия желудочков, которая проявляется на ЭКГ увеличением вольтажа зубцов R в определенных отведениях и отклонением электрической оси сердца.
- Рентгенография ОГК. На обзорной рентгенографии выявляется кардиомегалия или характерные изменения конфигурации сердца, патогномоничные для отдельных врожденных пороков. При развитии острой левожелудочковой недостаточности на снимке обнаруживают признаки отека легких.
- КТ грудной клетки. Исследование проводится как уточняющий метод, если не получено достаточной информации о состоянии кардиоваскулярной системы. КТ показывает детальное строение сердечных камер и крупных сосудов. В диагностике аритмогенной дисплазии желудочков исследование заменяют МРТ.
- Лабораторные анализы. В гемограмме обнаруживают компенсаторно повышенный уровень гемоглобина и эритроцитов. В биохимическом исследовании крови обращают внимание на соотношение плазменных протеинов, уровень рН. По показаниям назначается анализ на миокардиальные маркеры, липидограмма.
Лечение сердечной недостаточности у детей
Консервативная терапия
Сначала врач оценивает клинические симптомы и эхокардиографические признаки СН, устанавливает ее вариант и степень тяжести, чтобы подобрать оптимальную терапевтическую схему. Ребенку не назначают потенциально опасные для прогрессирования болезни препараты (антагонисты кальция, НПВС, кортикостероиды). Для лечения сердечной недостаточности применяются медикаменты следующих групп:
- Кардиотоники. Лекарства улучшают силу и эффективность сердечных сокращений, повышают выброс крови из левого желудочка. Используются сердечные гликозиды и негликозидные кардиотоники.
- Диуретики. Путем снижения объема циркулирующей крови уменьшают нагрузку на желудочки, улучшают центральное и периферическое кровообращение. Эффективны петлевые и калийсберегающие диуретики.
- Ингибиторы АПФ. Основная группа препаратов для фармакотерапии и профилактики сердечной недостаточности, быстро устраняющих ее симптомы. Они действуют на патогенетические механизмы развития болезни, обладают гипотензивным эффектом.
- Бета–блокаторы. Медикаменты улучшают сократительную активность миокарда и доставку кислорода к органу, оказывают антиаритмическое действие. Они снижают прямое токсическое влияние катехоламинов на сердце, ремоделируют диастолическую функцию левого желудочка.
- Кардиометаболические средства. Лекарства, улучшающие кровоснабжение и трофику миокарда, рекомендованы при всех вариантах СН. Они повышают эффективность других препаратов, ускоряют восстановление после воспалительной кардиопатологии.
Хирургическое лечение
Оперативное вмешательство в основном назначают при врожденных пороках, сопровождающихся сердечной недостаточностью. Если выявлены симптомы жизнеугрожающих состояний, операцию делают новорожденным сразу после их рождения. Компенсированные состояния являются показанием к плановой помощи детских хирургов на первом-втором году жизни ребенка. При тяжелых аритмиях устанавливают кардиостимулятор.
Прогноз и профилактика
Вероятность полного выздоровления определяется причинами патологии. Если признаки возникли у детей, страдающих воспалительными кардиальными болезнями или операбельными пороками, ребенка удается полностью вылечить. Менее оптимистичный прогноз для детей, у которых обнаружены симптомы врожденных или хронических прогрессирующих заболеваний, но своевременная терапия значительно улучшает качество жизни. Профилактика сердечной недостаточности — своевременное выявление и терапия кардиологических болезней.
Источник
Недостаточность кровообращения (НК) имеет две формы: сердечную недостаточность (сердечную слабость) и сосудистую недостаточность.
К сердечной недостаточности относят состояния, при которых сердце не обеспечивает потребность организма в кровоснабжении.
Различают два вида сердечной недостаточности: синдром малого сердечного выброса (кардиогенный шок) и застойную сердечную недостаточность.
Основными причинами синдрома малого сердечного выброса являются нарушение сердечного ритма, токсическое поражение сердца при инфекционных заболеваниях или отравлении кардиотоксическими ядами, острая ишемия миокарда. Синдром малого выброса развивается молниеносно. Появляется бледность кожных покровов, резкое беспокойство. Пульс становится частым, нитевидным, АД падает, отмечается олигурия.
При застойной сердечной недостаточности сердце не справляется с притоком крови (венозным возвратом). Чаще она развивается при врожденных и приобретенных пороках сердца, инфекционных и инфекционно-аллергических миокардитах.
Выраженность клинических проявлений зависит от стадии застойной сердечной недостаточности. I стадия характеризуется признаками застоя в одном или (у детей раннего возраста) в обоих кругах кровообращения. В этой стадии появляются тахикардия и одышка в покое. Изменяется (увеличивается) соотношение между частотой сердечных сокращений и частотой дыхания (до 3,5 и более у детей 1-го года жизни и свыше 4,5 в старшем возрасте). Застой в большом круге кровообращения проявляется увеличением размеров печени, периорбитальны- ми отеками. Увеличение центрального венозного давления сопровождается набуханием шейных вен и одутловатостью лица. Преобладание застоя в малом круге кровообращения характеризуется цианозом, затрудненным дыханием, появлением крепитирующих и мелкопузырчатых хрипов в нижних отделах легких. На легочной артерии определяется акцент II тона. Постоянным симптомом поражения сердца является приглушенность его тонов. Увеличение размеров сердечной тупости наблюдается не всегда.
Во II стадии к вышеперечисленным симптомам присоединяется олигурия (анурия). Сохраняются признаки перегрузки как большого, так и малого круга кровообращения. Появляются периферические отеки, расположенные в наиболее удаленных от сердца местах (на нижних конечностях, в области крестца и поясницы). Нередко развивается отек легких.
III стадия характеризуется тотальным застоем, снижением систолического, а затем и диастолического давления. Границы сердца значительно расширены, тоны глухие.
Неотложная помощь. Острая сердечная недостаточность является показанием для госпитализации. Важное значение имеют лечебно-охранительный режим, положение больного с приподнятым изголовьем, достаточная аэрация помещения, кислородотерапия.
Медикаментозная терапия острой сердечной недостаточности включает:
- 1) применение средств, усиливающих сократительную способность миокарда: допамин, добутрекс, адреналин. При уменьшении гипоксии назначают сердечные гликозиды (строфантин, коргликон);
- 2) кардиотрофическую терапию: панангин, аспаркам, глюкоза, кокарбоксилаза. Улучшают метаболические процессы в сердечной мышцерибоксии, АТФ, витамины В, В& В2, С;
- 3) борьбу с гиперволемией и отеками: с этой целью больному ограничивают прием соли и жидкости, объем внутривенных инфузий, назначают мочегонные препараты (.пазике, эта- криновая кислота);
- 4) введение сосудорасширяющих средств (никошпан, комп- ламин) и дезагрегантов (треитал, курантил), улучшающих периферическое и коронарное кровообращение.
В зависимости от выраженности проявлений острой сердечной недостаточности меняется тактика и очередность введения лекарственных средств.
При острой левожелудочковой недостаточности лечение должно быть направлено на снижение давления в легочных сосудах, устранение гипоксии. Показаны ингаляции кислорода, пропущенного через 30^0% спирт, или вдыхание аэрозоля 10% антифомсилана, растворенного в спирте (2-3 мл на ингаляцию). Важным средством для уменьшения венозного притока являются диуретики. Для купирования отека легкого показаны периферические вазодилататоры {нитроглицерин – таблетки под язык, натрия нитропруссид – внутривенно методом титрования) и ганглиоблокаторы {арфонад). Лечение этими препаратами проводится под контролем АД. Применяются глюкокортикоидные гормоны. При наличии бронхоспазма оправдано внутривенное введение 2,4% раствора эуфиллина (1 мл на 1 год жизни).
Сосудистая недостаточность -недостаточность периферического кровообращения, сопровождающаяся низким АД и нарушением кровоснабжения органов. Острая сосудистая недостаточность протекает в виде коллапса и обморока.
Главным механизмом развития коллапса является снижение тонуса артериол и вен. При этом возникает выраженное несоответствие между неизменным объемом крови и резко увеличенной емкостью сосудистого русла. Наиболее часто коллапс развивается на пике инфекционного процесса или острой гипоксии, при отравлениях, травме или остром воспалении поджелудочной железы, внезапной отмене долго применявшихся глюкокортикоидов. Возможен ортостатический коллапс.
Другой механизм развития коллапса связан с уменьшением объема циркулирующей крови в результате острой массивной кровопотери, плазмопотери (при обширном ожоге) или значительном обезвоживании.
При сосудистом коллапсе ребенок принимает горизонтальное положение. Резкое принятие вертикального положения усугубляет состояние. Отмечается бледность кожи. Она приобретает мраморный рисунок, тело покрывается холодным потом. Появляется цианоз губ. Конечности становятся холодными на ощупь. Выявляется тахикардия. Пульсовое давление (разница между систолическим и диастолическим) высокое. Центральное венозное давление (ЦВД) падает до нуля.
Неотложная помощь. Больного необходимо уложить горизонтально, приподняв ножной конец кровати. Освободить его от стесняющей одежды, обеспечить приток свежего воздуха, подать кислород, согреть. Медикаментозное лечение начинают с восстановления объема циркулирующей крови. С этой целью производят внутривенную инфузию растворов. Объем вводимой жидкости контролируют общим состоянием ребенка, цветом кожных покровов, ЧСС, АД, появлением и величиной часового диуреза. Показано введение глюкокортикоидов (,пред- низолон, триамцинолон, метипред), вазопрессорных средств {норадреналин, допамин, добутрекс).
Обморок – легкая форма сосудистой недостаточности с кратковременной потерей сознания. Возникает в результате острого рефлекторного пареза сосудистого тонуса и временной анемии мозга. Наиболее часто встречаются обмороки, провоцируемые эмоциональным возбуждением (страхом, болью, взятием крови, небольшой травмой). Нередки ортостатические обмороки у ослабленных, истощенных детей, перенесших длительное заболевание с постельным режимом или ограничением активности, после приема быстродействующих диуретиков, ганглиоблокаторов. Обмороками могут осложняться урежение сердечного ритма и пароксизмальная тахикардия. Возможно их возникновение вследствие недостаточности сердечного выброса (аортальный, митральный стенозы). Обмороки могут провоцироваться физической нагрузкой, гипервентиляцией, гипогликемией, приступообразным кашлем.
Предвестниками обморока являются: слабость, головокружение, звон в ушах, мелькание мушек перед глазами, тошнота, позывы на рвоту. Пострадавший бледнеет, тело покрывается холодным потом, ноги становятся «ватными». Ребенок на несколько минут или секунд теряет сознание. Тоны сердца ослаб- ленны, пульс нитевидный. У детей раннего возраста обморок может сопровождаться судорогами.
Неотложная помощь. При обмороке необходимо уложить ребенка с приподнятыми ногами. Если условия не позволяют, ребенка старшего возраста можно усадить, опустив голову на колени. Рекомендуется расстегнуть стесняющую одежду, обеспечить доступ свежего воздуха, грудь и лицо опрыснуть холодной водой. Осторожно дать вдохнуть пары нашатырного спирта или уксуса, растереть тело и согреть ребенка. При необходимости подкожно вводят 10% раствор кофеина (0,1 мл на 1 год жизни), кордиамин (1 капля на 1 год жизни внутрь или 0,1-0,5 мл подкожно). При выраженной артериальной гипотонии – 1% раствор мезатона внутривеннно струйно (0,1 мл на 1 год жизни). Проводится лечение основного заболевания.
Источник