Синдром недостаточности кровообращения у детей пропедевтика

1. Определение Недостаточность кровообращения (сердечно-сосудистая недостаточность) – патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не способна обеспечить организм необходимым количеством кислорода и питательных веществ для сохранения нормального тканевого обмена.

2. Классификация В практической работе используется классификация недостаточности кровообращения, предложенная Г. Ф. Лангом (1935 г.).
I. Острая недостаточность кровообращения.
1. Сердечная (лево- и правожелудочковая).
2. Сосудистая (обморок, коллапс, шок).
II. Хроническая недостаточность кровообращения.
1. Сердечная.
2. Сосудистая.

3. Этиология и патогенез Острая сердечная недостаточность возникает вследствие остро развивающегося падения сократительной способности миокарда одного из желудочков сердца. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при внезапном снижении сократительной функции левого желудочка (при сохранении функции правого). В основе ее лежит переполнение сосудов легких, перевозбуждение дыхательного центра, вследствие чего развиваются удушье (сердечная астма) и отек легких. Причинами этого состояния чаще всего являются инфаркт миокарда и гипертонический криз. Клинически острая левожелудочковая недостаточность проявляется вынужденным положением больного, ортопноэ, цианозом, частым пульсом малого наполнения (pulsus frequens et vacuus), обилием влажных незвучных мелкопузырчатых хрипов в легких. Из-за пропотевания в просвет альвеол плазмы крови может развиться отек легких: усиливается удушье, дыхание становится клокочущим, выделяется обильная пенистая мокрота розовой окраски. Количество влажных хрипов над легкими увеличивается, появляются крупнопузырчатые хрипы. Отек легких – это состояние, требующее неотложных лечебных мероприятий.
Острая правожелудочковая недостаточность наблюдается при эмболии легочной артерии или ее ветвей тромбами из вен большого круга или из правых отделов сердца. У больных внезапно учащается дыхание, появляются цианоз, чувство давления и боли в грудной клетке. Пульс становится частым и малым (pulsus frequens et parvus). Артериальное давление падает, венозное – повышается. Появляются признаки застоя в большом круге кровообращения. Набухают шейные вены, увеличивается печень. Это состояние также требует срочной врачебной помощи.
Острая сосудистая недостаточность возникает при нарушении соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Она развивается при уменьшении массы циркулирующей крови вследствие острой кровопотери, резкого обезвоживания организма или при падении сосудистого тонуса. Кровообращение органов и в первую очередь головного мозга уменьшается. Острая сосудистая недостаточность проявляется в виде обморока, коллапса или шока. Обморок – это кратковременное падение артериального давления и связанное с ним расстройство мозгового кровообращения, что сопровождается потерей сознания, бледностью, учащением пульса малого наполнения. Обморок возникает при сильном болевом или психоэмоциональном раздражении (испуге), он может быть также ортостатической природы. Коллапс и шок наблюдаются при травмах, больших кровопотерях, ожогах, интоксикациях, анафилаксии, обезвоживании и других патологических состояниях. Для них характерно выраженное и длительное снижение артериального давления с нарушением функции головного мозга и других жизненно важных органов.
Хроническая сердечная недостаточность является следствием снижения сократительной функции миокарда в результате очагового или диффузного его поражения (кардиосклероза длительной пертензии пороковердца, миокардиодистрофии. Она приводит к падению систолического объема левого, правого или обоих желудочков сердца, венозному застою в соответствующем круге кровообращения и дистрофическим изменениям внутренних органов. Субъективно сердечная недостаточность проявляется прежде всего одышкой, которая вначале ощущается только при физической нагрузке, а затем и в покое. Ранними объективными признаками сердечной недостаточности являются периферический цианоз, особенно губ и ногтевых лож (акроцианоз), и тахикардия. В дальнейшем появляются влажные мелкопузырчатые незвучные (“застойные”) хрипы в нижних отделах легких, отеки подкожной клетчатки, гидроторакс, гидроперикард, асцит, гепатомегалия.

4. Клиническая картина Согласно классификации Н. . Стражеско и В. . Василенко (1935 г.), в развитии хронической сердечной недостаточности наблюдаются 3стадии.
В I стадии признаки недостаточности кровообращения (одышка, тахикардия, цианоз) отсутствуют в покое и появляются только при физической нагрузке.
Во II стадии эти признаки имеют место и в состоянии покоя. Данная стадия разделяется на два периода: IIА и IIБ.
При недостаточности IIА стадии признаки застоя отмечаются в одном круге кровообращения – недостаточность может быть левожелудочковой (одышка, цианоз, тахикардия, приступы сердечной астмы, особенно по ночам, “застойные” хрипы в легких) или правожелудочковой (одышка, цианоз, тахикардия, гепатомегалия, периферические и полостные отеки).
IIБ стадия – это тотальная сердечная недостаточность с застоем в обоих кругах кровообращения.
III стадия характеризуется постоянным наличием симптомов сердечной недостаточности и дистрофическими изменениями органов и тканей. Клиническими проявлениями последних являются желтуха, асцит, кахексия, трофические изменения кожи (пигментация, язвы).
Хроническая сосудистая недостаточность характеризуется снижением тонуса гладкой мускулатуры сосудистых стенок, что приводит к развитию артериальной гипотензии, нарушению венозного возврата и поступлению крови из депо. В ее развитии ведущую роль играют нарушения регуляции сосудистого тонуса нейрогенной, нейрогуморальной или эндокринной природы, а также изменения гладких мышц сосудистой стенки. Хроническая сосудистая недостаточность может быть системной, когда в процесс вовлекаются все или большинство сосудистых областей, и местной, например, при варикозном расширении вен конечностей. Наиболее частыми жалобами являются общая слабость, повышенная утомляемость, головные боли, похолодание и покалывание в пальцах рук и ног. Отмечаются бледность кожи и слизистых, “мраморная кожа” (иногда только на конечностях), отеки по утрам, исчезающие при движении; пульс обычно малого наполнения, артериальное давление снижено.

Источник

(Н.А. Белоконь, 1987)

Стадия	Левожелудочковая недостаточность	Правожелудочковая недостаточность
I (относительной компенсации=латентная)	НК отсутствует в покое и появляется после физической нагрузки в виде одышки и тахикардии. В старшем возрасте: утомляемость, отказ от подвижных игр, одышка и тахикардия после физической нагрузки. В раннем возрасте: затруднение при сосании, нарушение сна, одышка, тахикардия после нагрузки.
II А (явная декомпенсация)	Тахикардия в покое, не связанная с лихорадкой, сохраняется во сне, сверх возрастной нормы на 15-30% в минуту. Тахипноэ в покое сверх возрастной нормы на 30-50% в минуту.	Печень + 3 см.
II Б (тотальная СН)	Тахикардия на 30-50%, тахипноэ на 50-70% сверх возрастной нормы, акроцианоз, навязчивый кашель, влажные мелкопузырчатые хрипы.	Печень выступает на 3-5 см из-под реберной дуги. Пастозность передней брюшной стенки, поясницы, лица, отек мошонки. У больших детей – набухание шейных вен.
III	Клиническая картина отека или предотека легких: выраженное удушье, значительное расширение границ сердца, форсированное дыхание, периодический мучительный кашель. Тахикардия на 50-60%, тахипноэ на 70-100% сверх возрастной нормы.	Гепатоспленомегалия, отечный синдром типа анасарки, гидроперикард, асцит, олигурия. Абдоминальные боли, диспепсия, отказ от еды.

Диагностические критерии сосудистой недостаточности:

ü спавшиеся вены, холодные конечности

ü мраморность кожи с цианотичным оттенком

ü снижение АД

ü слабый пульс

Коронарная недостаточность — несоответствие кровотока по венечным артериям сердца потребности миокарда в кислороде, ведущее к диффузной или локальной ишемии миокарда. Различают острую (внезапное нарушение проходимости венечной артерии вследствие ее спазма, тромбоза или эмболии) и хроническую (постоянное уменьшение кровотока венозным артериям) коронарную недостаточность. Отдельно выделяют относительную недостаточность коронарного кровообращения, обусловленную гипертрофией миокарда при неизмененных венечных артериях. Причины коронарной недостаточности у детей — врожденные аномалии, заболевания и травмы венечных сосудов, относительная недостаточность коронарного кровотока, гипоплазия миокарда желудочков.

Вопросы для самоподготовки.

1. Определение понятия синдрома сердечной недостаточности, причины, патогенез.

2. Классификация сердечной недостатчности у детей.

3. Причины, диагностические критерии острой сердечной недостаточности.

4. Причины застойной сердечной недостаточности, клинические варианты.

5. Диагностические критерии застойной сердечной недостаточности в зависимости от стадии и клинического варианта.

6. Диагностические критерии сосудистой недостаточности.

7. Диагностические критерии коронарной недостаточности.

7. Методика проведения занятия:

Перечень практических навыков:

Опрос родителей и детей.

Осмотр кожи, слизистых, ногтей, грудной клетки, сосудов шеи, эпигастрия (патологическая пульсация)

Пальпация сердечной области

Перкуссия сердца

Аускультация сердца

Определение пульса на лучевой, височной, бедренной, сонной артериях

Определение АД

Запись и оценка ЭКГ

Оценить результаты ЭхоКГ

База: детское отделение КДКБ.

Оснащение занятия:

– таблицы: возрастные границы сердца, локализация верхушечного толчка (по В.И. Молчанову), точки выслушивания сердца, ЧСС, АД

– видеофильм: «Методика исследования сердечно-сосудистой системы у детей»

– аудиодиск «аускультация сердца»

8. Список рекомендуемой литературы:

Обязательная: Пропедевтика детских болезней. А.В. Мазурин, И.В. Воронцов СПб. : Фолиант, 2009. – 925 с.

Пропедевтика детских болезней. Р.Р. Кильдиярова, А.С. Панченко, В.А. Щербак и др. М. : ГЭОТАР-Медиа. – 2012. – с.

Здоровый ребёнок. Часть 1. Б.И. Кузник, А.С. Панченко, О.Г. Максимова и др. Чита, 2012. – 111 с.

Здоровый ребёнок. Часть 2. Б.И. Кузник, А.С. Панченко, О.Г. Максимова и др. Чита, 2012. – 129 с.

Симптомы и синдромы внутренних органов у детей. : Методические рекомендации для студентов. – Чита, 2010 – 96 с.

Дополнительная:

Педиатрия: Национальное руководство. Том 1. М: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 1017 с.

Педиатрия: Национальное руководство. Том 2. М: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 1023 с.

Общий уход за ребёнком. А.С. Панченко, В.А. Вишнякова, О.Г. Максимова и др. Чита, 2012. – с. 159.

Методическая разработка учебного занятия №19

(для студентов)

Тема: Анатомические особенности органов пищеварения у детей

2. Цель занятия: Студенты должны овладеть навыками сбора анамнеза, методикой клинического осмотра детей разных возрастных групп.

Значение темы

Изучив данную тему, студенты должны знать:

–особенности сбора анамнеза у детей разных возрастных групп;

Ø особенности строения полости рта у детей грудного, старшего возраста;

Ø особенности строения пищевода, желудка;

Ø особенности строения тонкого и толстого кишечника;

Ø характеристику стула новорождённого, ребёнка первого года жизни находящегося на естественном или искусственном виде вскармливания.

Студенты должны уметь:

I. собрать анамнез;

II. провести осмотр полости рта;

III. провести поверхностную и глубокую пальпацию живота. Методом глубокой пальпации провести пальпацию печени, селезёнки, отделов толстого кишечника;

IV. провести перкуссию живота, методом перкуссии определить размеры печени, селезёнки;

V.методом аускультации определить перистальтику кишечника, границы большой кривизны желудка.

Исходный уровень

Базовые знания, полученные при изучении следующих дисциплин:

– анатомии человека;

– гистологии и эмбриологии;

– нормальной физиологии.

Базовые знания включают:

– понятие об органах пищеварительной системы, их анатомическое положение и строение;

Источник

Недостаточность кровообращения (НК) имеет две формы: сердечную недостаточность (сердечную слабость) и сосудистую недостаточность.

К сердечной недостаточности относят состояния, при которых сердце не обеспечивает потребность организма в кровоснабжении.

Различают два вида сердечной недостаточности: синдром малого сердечного выброса (кардиогенный шок) и застойную сердечную недостаточность.

Основными причинами синдрома малого сердечного выброса являются нарушение сердечного ритма, токсическое поражение сердца при инфекционных заболеваниях или отравлении кардиотоксическими ядами, острая ишемия миокарда. Синдром малого выброса развивается молниеносно. Появляется бледность кожных покровов, резкое беспокойство. Пульс становится частым, нитевидным, АД падает, отмечается олигурия.

При застойной сердечной недостаточности сердце не справляется с притоком крови (венозным возвратом). Чаще она развивается при врожденных и приобретенных пороках сердца, инфекционных и инфекционно-аллергических миокардитах.

Выраженность клинических проявлений зависит от стадии застойной сердечной недостаточности. I стадия характеризуется признаками застоя в одном или (у детей раннего возраста) в обоих кругах кровообращения. В этой стадии появляются тахикардия и одышка в покое. Изменяется (увеличивается) соотношение между частотой сердечных сокращений и частотой дыхания (до 3,5 и более у детей 1-го года жизни и свыше 4,5 в старшем возрасте). Застой в большом круге кровообращения проявляется увеличением размеров печени, периорбитальны- ми отеками. Увеличение центрального венозного давления сопровождается набуханием шейных вен и одутловатостью лица. Преобладание застоя в малом круге кровообращения характеризуется цианозом, затрудненным дыханием, появлением крепитирующих и мелкопузырчатых хрипов в нижних отделах легких. На легочной артерии определяется акцент II тона. Постоянным симптомом поражения сердца является приглушенность его тонов. Увеличение размеров сердечной тупости наблюдается не всегда.

Во II стадии к вышеперечисленным симптомам присоединяется олигурия (анурия). Сохраняются признаки перегрузки как большого, так и малого круга кровообращения. Появляются периферические отеки, расположенные в наиболее удаленных от сердца местах (на нижних конечностях, в области крестца и поясницы). Нередко развивается отек легких.

III стадия характеризуется тотальным застоем, снижением систолического, а затем и диастолического давления. Границы сердца значительно расширены, тоны глухие.

Неотложная помощь. Острая сердечная недостаточность является показанием для госпитализации. Важное значение имеют лечебно-охранительный режим, положение больного с приподнятым изголовьем, достаточная аэрация помещения, кислородотерапия.

Медикаментозная терапия острой сердечной недостаточности включает:

1) применение средств, усиливающих сократительную способность миокарда: допамин, добутрекс, адреналин. При уменьшении гипоксии назначают сердечные гликозиды (строфантин, коргликон);
2) кардиотрофическую терапию: панангин, аспаркам, глюкоза, кокарбоксилаза. Улучшают метаболические процессы в сердечной мышцерибоксии, АТФ, витамины В, В& В2, С;
3) борьбу с гиперволемией и отеками: с этой целью больному ограничивают прием соли и жидкости, объем внутривенных инфузий, назначают мочегонные препараты (.пазике, эта- криновая кислота);
4) введение сосудорасширяющих средств (никошпан, комп- ламин) и дезагрегантов (треитал, курантил), улучшающих периферическое и коронарное кровообращение.

В зависимости от выраженности проявлений острой сердечной недостаточности меняется тактика и очередность введения лекарственных средств.

При острой левожелудочковой недостаточности лечение должно быть направлено на снижение давления в легочных сосудах, устранение гипоксии. Показаны ингаляции кислорода, пропущенного через 30^0% спирт, или вдыхание аэрозоля 10% антифомсилана, растворенного в спирте (2-3 мл на ингаляцию). Важным средством для уменьшения венозного притока являются диуретики. Для купирования отека легкого показаны периферические вазодилататоры {нитроглицерин – таблетки под язык, натрия нитропруссид – внутривенно методом титрования) и ганглиоблокаторы {арфонад). Лечение этими препаратами проводится под контролем АД. Применяются глюкокортикоидные гормоны. При наличии бронхоспазма оправдано внутривенное введение 2,4% раствора эуфиллина (1 мл на 1 год жизни).

Сосудистая недостаточность -недостаточность периферического кровообращения, сопровождающаяся низким АД и нарушением кровоснабжения органов. Острая сосудистая недостаточность протекает в виде коллапса и обморока.

Главным механизмом развития коллапса является снижение тонуса артериол и вен. При этом возникает выраженное несоответствие между неизменным объемом крови и резко увеличенной емкостью сосудистого русла. Наиболее часто коллапс развивается на пике инфекционного процесса или острой гипоксии, при отравлениях, травме или остром воспалении поджелудочной железы, внезапной отмене долго применявшихся глюкокортикоидов. Возможен ортостатический коллапс.

Другой механизм развития коллапса связан с уменьшением объема циркулирующей крови в результате острой массивной кровопотери, плазмопотери (при обширном ожоге) или значительном обезвоживании.

При сосудистом коллапсе ребенок принимает горизонтальное положение. Резкое принятие вертикального положения усугубляет состояние. Отмечается бледность кожи. Она приобретает мраморный рисунок, тело покрывается холодным потом. Появляется цианоз губ. Конечности становятся холодными на ощупь. Выявляется тахикардия. Пульсовое давление (разница между систолическим и диастолическим) высокое. Центральное венозное давление (ЦВД) падает до нуля.

Неотложная помощь. Больного необходимо уложить горизонтально, приподняв ножной конец кровати. Освободить его от стесняющей одежды, обеспечить приток свежего воздуха, подать кислород, согреть. Медикаментозное лечение начинают с восстановления объема циркулирующей крови. С этой целью производят внутривенную инфузию растворов. Объем вводимой жидкости контролируют общим состоянием ребенка, цветом кожных покровов, ЧСС, АД, появлением и величиной часового диуреза. Показано введение глюкокортикоидов (,пред- низолон, триамцинолон, метипред), вазопрессорных средств {норадреналин, допамин, добутрекс).

Обморок – легкая форма сосудистой недостаточности с кратковременной потерей сознания. Возникает в результате острого рефлекторного пареза сосудистого тонуса и временной анемии мозга. Наиболее часто встречаются обмороки, провоцируемые эмоциональным возбуждением (страхом, болью, взятием крови, небольшой травмой). Нередки ортостатические обмороки у ослабленных, истощенных детей, перенесших длительное заболевание с постельным режимом или ограничением активности, после приема быстродействующих диуретиков, ганглиоблокаторов. Обмороками могут осложняться урежение сердечного ритма и пароксизмальная тахикардия. Возможно их возникновение вследствие недостаточности сердечного выброса (аортальный, митральный стенозы). Обмороки могут провоцироваться физической нагрузкой, гипервентиляцией, гипогликемией, приступообразным кашлем.

Предвестниками обморока являются: слабость, головокружение, звон в ушах, мелькание мушек перед глазами, тошнота, позывы на рвоту. Пострадавший бледнеет, тело покрывается холодным потом, ноги становятся «ватными». Ребенок на несколько минут или секунд теряет сознание. Тоны сердца ослаб- ленны, пульс нитевидный. У детей раннего возраста обморок может сопровождаться судорогами.

Неотложная помощь. При обмороке необходимо уложить ребенка с приподнятыми ногами. Если условия не позволяют, ребенка старшего возраста можно усадить, опустив голову на колени. Рекомендуется расстегнуть стесняющую одежду, обеспечить доступ свежего воздуха, грудь и лицо опрыснуть холодной водой. Осторожно дать вдохнуть пары нашатырного спирта или уксуса, растереть тело и согреть ребенка. При необходимости подкожно вводят 10% раствор кофеина (0,1 мл на 1 год жизни), кордиамин (1 капля на 1 год жизни внутрь или 0,1-0,5 мл подкожно). При выраженной артериальной гипотонии – 1% раствор мезатона внутривеннно струйно (0,1 мл на 1 год жизни). Проводится лечение основного заболевания.

Источник