Синдром обкрадывания возникает при использовании
Феномен межкоронарного обкрадывания. Причины повышения потребления кислорода миокардом.Феномен межкоронарного обкрадывания характеризуется следующими признаками В период ФН большая часть крови идет «туда, где легче», т е вне зон сужений коронарных артерий, и кровоток в пораженных (стенозом или спазмом) артериях снижается. Развивается феномен межкоронарного «обкрадывания». У больных Ст при ФН происходит (в результате вазодилатации) усиление кровотока в непораженных коронарных артериях, что сопровождается снижением его в пораженной зоне и развитием ишемии миокарда дистальнее участков стеноза. Дипиридамол в больших дозах может усиливать проявления этого феномена (ИБС дипиридамолом не лечат, но используют его для улучшения МЦК). Менее значимые причины развития приступа стенокардии гипотония, ХСН, укорочение диастолы при тахиаритмии, гемодинамически неэффективная брадикардия Причины, повышающие потребление кислорода миокардом: активация САС (повышенный выброс норадреналина из окончаний адренергических нервов) в ответ на психоэмоциональный или физический стресс (например, умственный стресс или гнев могут заметно повысить адренергический тонус и АД, снизить вагальную активность), избыточные метаболические потребности, вызванные тахикардией любого генеза, тиреотоксикозом или инфекцией с высокой лихорадкой, холодный воздух – за счет повышения периферического сопротивления сосудов увеличивается нагрузка на миокард, необходимая для поддержания адекватной перфузии, нарушения рецепторного и регуляторного аппарата сердца. Причины, интенсифицирующие работу миокарда: нарушение регуляторного аппарата сердца, аритмии, АГ, высокое конечно-диастолическое давление (КДД) в ЛЖ, выраженная ГЛЖ (аортальный стеноз), дилатация ЛЖ, повышение напряжения его стенки
Причины, снижающие поступление кислорода: анемия (сердце усиливает сокращения, чтобы компенсировать снижения ОЦК, обычно изменения интервала ST—T возникают при уменьшении концентрации гемоглобина (Нb) до 70 г/л и ниже), аортальный стеноз или недостаточность, нарушение функции Нb, гипоксемия (пневмония, хроническая обструктивная болезнь легких — ХОБЛ, синдром ночного апноэ), легочная гипертензия (ЛГ) и интерстициальный легочный фиброз В результате комбинации всех этих факторов формируется ишемия миокарда, которая клинически проявляется стабильной стенокардии или нестабильной стенокардии. НСт входит в понятие острый коронарный синдром (ОКС) Это не диагноз, а первичная оценка ситуации при встрече с больным, когда имеется группа симптомов, позволяющих подозревать ИМ или НСт или ВСС Патофизиология острого коронарного синдрома охватывает сложный процесс — разрыв бляшки, активация и агрегация тромбоцитов в зоне повреждения, приводящие к развитию тромбоза, дисфункции эндотелия и спазму коронарной артерии. Разрыв атеросклеротической бляшки, богатой липидами, — общий начальный признак нестабильной стенокардии, ИМ с повышением интервала ST и без такового Разрыв бляшки приводит к откладыванию в этом месте тромбоцитов, а затем инициируется каскад свертывания и формирование тромба. К факторам, обусловливающим нестабильность бляшки, относят активацию лимфоцитов и макрофагов, усиление воспаления. Определенную роль играет инфицирование хламидией (пневмонии). Разрыв бляшки обусловливает появление клинических симптомов, но не всегда ведет к развитию ИМ Образование тромба первоначально связано с контактом циркулирующих тромбоцитов с содержимым бляшки, что приводит к адгезии и агрегации тромбоцитов и в итоге—к образованию тромба. Активация тромбоцитов стимулирует изменение конформации гликопротеинового рецептора IIb/IIIa на их поверхности, что способствует дальнейшей активации и агрегации тромбоцитов. Эффектом этого будет значительный рост образования тромбина, вызывающего дальнейшее увеличение и стабилизацию тромба. – Также рекомендуем “Изменения коронарных артерий при стенокардии. Вторичные причины стенокардии напряжения.” Оглавление темы “Ишемическая болезнь сердца. Внезапная смерть. Стенокардия.”: |
Источник
Обкрадывания синдром – общее название клинических синдромов, обусловленных
неблагоприятным перераспределением крови между органами и тканями через
коллатерали, приводящим к возникновению или усугублению их ишемии. Так, при
окклюзии верхней брыжеечной артерии, имеющей анастомозы с системой чревного
ствола, может наблюдаться синдром мезентериального обкрадывания: отток крови по
анастомозам вызывает ишемию органов, кровоснабжаемых ветвями чревного ствола,
клинически проявляющуюся брюшной жабой. Боль в животе при ходьбе, проходящая в
покое, у больных с поражением подвздошных и брыжеечных артерий может возникать в
результате активно функционирующего брыжеечно-подвздошно-бедренного
коллатерального кровообращения. Синдром мозгового обкрадывания с развитием
ишемии участка ткани мозга возникает в результате усугубления недостаточности
кровообращения в поражённом сосудистом бассейне вследствие перераспределения
кровотока в пользу смежного, обычно более сохранного сосудистого бассейна.
Например, при закупорке на определённом уровне подключичной артерии
кровоснабжение в поражённой руке компенсируется за счёт позвоночной артерии с
противоположной стороны, что приводит к развитию синдрома обкрадывания головного
мозга. В этом случае при увеличении функциональной нагрузки на руку возникают
головокружение, нарушение равновесия, преходящие нарушения зрения. Усугубление
ишемии в поражённом участке мозговой ткани возможно также при использовании
сосудорасширяющих лекарственных средств, влияющих гл. обр. на интактные сосуды
(напр., папаверина). При стенокардии синдром коронарного обкрадывания также
может развиться при использовании некоторых лекарственных средств. Например,
дипиридамол, расширяя преим. непоражённые сосуды сердца, ухудшает кровоснабжение
ишемизированного участка миокарда. Внутривенное его введение используют в
диагностических целях для провокации ишемии миокарда, выявляемой с помощью
радионуклидного исследования.
Клиническая картина характеризуется обычно симптомами вертебро-базилярной
сосудистой недостаточности и явлениями ишемии верхней конечности.
Доминирующей, как правило, является сосудистомозговая недостаточность, которая
обычно проявляется кратковременными приступообразными, в течение нескольких
минут, кризами: головная боль, головокружение, кратковременные приступы потери
сознания, потемнение в глазах, выпадение полей зрения, ощущение вращения
предметов, парестезии, шаткая походка, дизартрия. Приступы обычно проходят, не
оставляя стойких неврологических нарушений.
Типичным является ухудшение состояния или появление мозговых симптомов при
увеличении притока крови к верхней конечности, например после нагрузки верхней
конечности.
Признаки ишемии верхних конечностей обычно выражены нерезко в виде утомляемости,
слабости, онемения, зябкости, умеренной боли при нагрузке конечностей.
При клиническом исследовании неврологических симптомов обычно не выявляют, но
обнаруживают признаки артериальной недостаточности верхних конечностей —
снижение температуры кожи, снижение артериального давления, шум в области шеи
при аускультации.
Точный топический диагноз и характер реверсии кровотока устанавливают по данным
ангиографии.
Дифференциальная диагностика имеет целью установление причины, вызвавшей
вертебро-базилярную сосудистую недостаточность: окклюзионное поражение сосудов,
патологическая извитость, аномалия, компрессия позвоночной артерии или
still-синдром. Это необходимо для выбора метода хирургического лечения. Кроме
того, важно выявить возможное множественное поражение брахиоцефальных артерий.
Необходимо исключить внутричерепные опухоли, кровоизлияние в мозг,
внутричерепные аневризмы, эмболию сосудов мозга и внечерепных артерий, синдром
Меньера, заболевания глаз, спондилез и другую патологию шейного отдела
позвоночника.
Решающее значение для установления диагноза имеют данные аортоартериографии, а
также другие клинические и специальные методы исследования (рентгенография
черепа и шейного отдела позвоночника, исследование глазного дна и
неврологического статуса).
Источник
X-синдром. Нестабильная стенокардияСледует особо остановиться на одном из своеобразных вариантов стенокардии, обозначаемом как “X-синдром”. Этот вариант был выделен благодаря опыту, накопленному при коронарографических обследованиях больных стенокардией. Термин предложен Кемпом в 1973 году. Х-синдром включает типичные приступы стенокардии напряжения, снимающиеся приемом нитроглицерина и антагонистов кальция. При пробе с физической нагрузкой на ЭКГ наблюдается депрессия сегмента ST. При коронарографии артерии интактны, но в то же время обращает внимание задержка контраста в области микроциркуляторного русла. При пробе с эргоновином субэпикардиальные коронарные артерии не обнаруживают повышенной наклонности к спазму. Однако морфологически выявляется гипертрофия мускулатуры интрамуральных отделов. При специальных исследованиях отмечено нарушение реактивности субэндокардиальных артерий. Считается, что в основе ишемических нарушений миокарда лежат нарушение регуляции тонуса мелких сосудов, дисфункция эндотелия, реологические нарушения крови. В происхождении последних определенная роль отводится нарушению релаксации миокарда и частичному (давлению интрамуральных сосудов в период диастолы. В диагностике Х-синдрома играет роль положительный дипиридамоловый тест и результаты изучения перфузии миокарда с помощью радионуклидных препаратов. Заболевание прогрессирует медленно. Нечасты нарушения ритма. Нередко одновременно выявляется артериальная гипертония, в крови повышение уровня триглицеридов, снижение липопротеидов высокой плотности. Лечение не отличается принципиально от такового при стенокардии напряжения, но имеет свои особенности. Из антагонистов кальция предпочтительны верапамил и дилтиазем. При использовании нифедипина возможен синдром обкрадывания. Отмечен положительный эффект от применения бета-адреноблокаторов и ингибиторов АПФ. Хорошо зарекомендовали себя трентал и аспирин, корригируя нарушенную микроциркуляцию. Оперативное лечение не показано.
Нестабильная стенокардияНестабильная стенокардия (НС) в рамках клинической кардиологии по своей значимости занимает промежуточное положение между стабильной стенокардией и инфарктом миокарда. Она характеризуется высокой степенью риска возникновения инфаркта миокарда, фатальных аритмий, внезапной смерти. Как показывает практика, даже адекватная терапия в стационаре не позволяет избежать развития инфаркта миокарда у 8—20% этих больных. Несмотря на важность патологии, до сих пор нет общепринятого определения НС. Большинство исследователей лишь подчеркивают, что НС сама по себе не особая клиническая форма и не вариант стенокардии. Наибольшее распространение получило определение нестабильной стенокардии как периода обострения ишемической болезни сердца, проявляющегося определенными клиническими вариантами. Основы концепции нестабильной стенокардии заложил Feil, описавший в 1937 г. синдром тяжелой и длительной ангинозной боли, предшествующей развитию острого инфаркта миокарда. В 1964 г. аналогичная форма была трактована Vakil’oM как “прединфарктный синдром”. Термин получил широкое хождение в кардиологии. Само же название “нестабильная стенокардия” предложено Fowler’ом в 1971 г. Conti в том же году разработал ее первую классификацию. С тех пор термин “нестабильная стенокардия” получил международное признание. Он учтен и комитетом экспертов ВОЗ, разработавшим, современную классификат цию ишемической болезни сердца, но в то же время сделавшим оговорку, что целесообразно расшифровывать термин, указывая конкретную форму нестабильной стенокардии. К ним комитет относит: впервые возникшую стенокардию (длительностью до одного месяца), прогрессирующую стенокардию напряжения, спонтанную стенокардию (принцметала). В последние годы часть кардиологов относит к НС и раннюю постинфарктную стенокардию, манифестирующую в подострый период инфаркта миокарда. Спорным остается вопрос о выделении такой формы НС, как острая коронарная недостаточность. Под ней понимают один или несколько ангинозных приступов типичной стенокардии покоя, возникающих без провоцирующих моментов, длительностью более 15—30 минут без четкого эффекта от приема нитроглицерина, без электрокардиографических и биохимических признаков некроза миокарда. Следует полагать, что в ее основе лежит преходящий спазм коронарной артерии в зоне атеросклеротической бляшки, эксцентрично суживающей просвет сосуда. Справедливости ради следует оговориться, что значительная часть исследователей считает впервые возникшую стенокардию нестабильной, если по своей сути она приняла прогрессирующее течение. По мнению Н. А. Грацианского, это наблюдается: в среднем у 30—35% больных. Необходимо расценивать как ошибочную ту ситуацию» когда; впервые диагностируемая стенокардия расценивается как впервые возникшая и, таким образом, как нестабильная. При тщательном расспросе больного в подобных случаях выявляется, что клинические проявления стенокардии у него имели место и ранее, но за врачебной помощью он не обращался, а сделать это его заставило повышение функционального класса стабильной стенокардии. – Также рекомендуем “Морфология нестабильной стенокардии напряжения. Патогенез нестабильной стенокардии” Оглавление темы “Нестабильная стенокардия напряжения”: |
Источник
НАРУШЕНИЕ
ИММУНОБИОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ ОРГАНИЗМА
Другим
видом лекарственных осложнений,
возникающих при применении высокоактивных
антибиотиков и других противомикробных
средств, является изменение нормальной
бактериальной флоры организма, приводящее
к суперинфекции, дисбактериозу и
кандидомикозу. Чаще всего поражаются
легкие и кишечник. Кандидоз обычно
развивается при лечении тетрациклинами.
Длительная терапия антибиотиками
хронических легочных заболеваний
способствует возникновению стафилококковых
инфекций. Глюкокортикоиды и иммунодепрессанты
ослабляют иммунитет, в результате чего
увеличивается риск развития инфекционных
заболеваний. Длительное лечение
иммунодепрессантами больных после
трансплантации почек может осложниться
цитомегаловирусной и грибковой
инфекциями, приводящими к летальному
исходу.
Синдро́м
отме́ны
— реакция организма, возникающая при
прекращении или снижении приёма
лекарственного средства и проявляющаяся
ухудшением состояния пациента (развитием
симптомов или состояний, на устранение
которых было направлено действие
препарата, а порой и возникновением
качественно новых симптомов или
состояний, отсутствовавших у пациента
прежде)
Примеры:
повышение артериального давления после
отмены гипотензивного средства; усиление
стенокардии после отмены антиангинальных
средств; проявление острого синдрома
отмены у новорождённого, возможное в
случае, если мать принимала фенобарбитал
в III триместре беременности.
Синдром
отмены характерен
в первую очередь для препаратов, быстро
выводящихся из организма; чем быстрее
выводится из организма препарат, тем
ярче может быть выражен синдром
отмены.Факторами риска возникновения
может быть не только прекращение приёма
лекарственного средства — синдром
отмены может проявиться и на фоне
лечения, в промежутках между действием
очередных доз препарата.
Одну
из разновидностей синдрома отмены
представляет собой «феномен
нулевого часа»:
симптомы возникают вследствие того,
что интервал между приёмом очередных
доз достаточно велик — к примеру, они
могут возникнуть в утренние часы, перед
приемом очередной дозы препарата, когда
закончилось действие предыдущей его
дозы. Другой разновидностью является
феномен
рикошета,
или феномен отрицательного последействия:
синдром отмены возникает оттого, что
препарат очень быстро выводится из
организма — при приёме некоторых
лекарственных средств короткого действия
либо если выбран способ введения
препарата в организм, позволяющий резко
прекратить поступление лекарства (к
примеру, при резком прекращении
внутривенного введения препарата).Синдром
рикошета
– это в первую очередь реакция организма,
которая характеризуется ухудшением
течения заболевания после прекращения
или снижения действия/приёма или же
резкой отмены лекарственного препарата.
Некоторые
лекарственных средств могут вызвать
синдром
обкрадывания,
суть которого состоит в том, что
лекарственных средств, улучшая (или
усиливая) функцию отдельного органа
или его участка, нарушает тем самым
функционирование сопряжённых отделов.
Так, сильные вазодилататоры увеличивают
объёмный кровоток в участках, где хорошо
функционирует сосудистая система, что
приводит к оттоку крови от регионов,
где сосуды склерозированы и не реагируют
на вазодилатацию, что клинически
проявляется ишемическим синдромом.
Соседние файлы в предмете Фармакология
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник