Синдром острого поражения легких реферат

Министерство образования Российской Федерации
Пензенский Государственный Университет
Медицинский Институт
Кафедра Хирургии
Зав. кафедрой д.м.н.,
РЕФЕРАТ
на тему:
Синдром острого повреждения легких
Выполнила: студентка V курса
Проверил: к.м.н., доцент
Пенза
2008
План
Введение
1. Патогенез
2. Клиника и диагностика синдрома острого повреждения легких
3. Стадии и периоды
Литература
Введение
В 60-70-х годах разными авторами был описан синдром острой дыхательной недостаточности, возникающий на фоне интенсивной терапии у больных с острой кровопотерей, с тяжелой механической травмой, сепсисом, при применении экстракорпорального кровообращения и т.д. Этот патологический процесс именовался по-разному: “шоковым легким“ (Nickerson M., 1963; Hardaway R.M., 1969; Norlander O., 1975), “септическим легким“ (Collins J.A.,1969), “постперфузионным легочным синдромом“ (Королев Б.А., Шмерельсон М.Б., 1975), “гиповентиляционным диспное“ (Shumer N., 1971) и т.д. На длительное время за ним укрепилось название – “респираторный дистресс-синдром взрослых“, предложенное D.G. Ashbaugh (1967). Впоследствии вместо “взрослых” в название введено определение “острый”, поскольку было доказано, что развитие РДС у новорожденных может быть связано с теми же причинами, что и у взрослых.
Классическое клиническое описание ОРДС, описанное D.G. Ashbaugh с коллегами почти 40 лет назад, предусматривает наличие диспноэ, тахипноэ, цианоза, ригидных легких, диффузной альвеолярной инфильтрации. Частота развития ОРДС варьирует от 1,5 до 75 случаев на 100 000 населения в год, что обусловлено различными подходами к его диагностике.
В целом принято считать, что ОРДС характеризуется прогрессирующей гипоксемией и внутрилегочным шунтированием крови, двусторонней инфильтрацией легочных полей на фронтальной рентгенограмме грудной клетки, быстрым снижением податливости легочной ткани, легочной гипертензией при отсутствии признаков левожелудочковой недостаточности. По мере изучения причин развития и патогенеза острого респираторного дистресс-синдрома возникла концепция, согласно которой под ним стали понимать крайнее проявление более широкого процесса, именуемого острым повреждением легких (ОПЛ).
ОПЛ возникает на основе диффузного повреждения эндотелия легочных капилляров под воздействием экзогенных и эндогенных веществ. Развитие тяжелой острой воспалительной реакции и нарушение целостности альвеоло-капиллярной мембраны имеют огромное значение в его патогенезе. Фактически, ОПЛ (ОРДС) является проявлением синдрома общего реактивного воспаления, которое, как сегодня полагают, является основой полиорганной несостоятельности.
1. Патогенез
Патогенез развития ОПЛ и ОРДС во многом еще не изучен, однако ряд важных его звеньев выделить вполне возможно:
– снижение капиллярного кровотока, образование и задержка легочным эндотелием микроагрегатов тромбоцитов и микроэмболов с выходом хемоаттрактантов;
– деструкция задержанных продуктов с образованием биологически агрессивных веществ, повреждающих интерстиций;
– сужение и тромбоз сосудов, часто ведущих к пульмональной гипертензии;
– проникновение богатой протеином жидкости в эктравазальное пространство, отражающее пульмональный отек, не связанный с нарушением функции левого желудочка;
– массивный альвеолярный коллапс, обычно сочетающийся с потерей сурфактанта и снижением растяжимости.
Считается, что в начальной фазе синдрома на фоне замедления кровотока в зоне микроциркуляции легких и образования сначала микроагрегатов тромбоцитов, а затем и микроэмболов происходит адгезия и активация нейтрофилов. Нейтрофилы фиксируются на поврежденном эндотелии легочных капилляров и затем проникают в интерстициальное пространство и просвет альвеол. Из задержанных в легком клеток, главным образом нейтрофилов, освобождаются цитокины, ферменты (эластаза, коллагеназа) и другие вещества, которые повреждают альвеоло-капиллярную мембрану и интерстиций, растворяя эластин, коллаген, фибронектин и т.д. Альвеолярные макрофаги также секретируют цитокины, которые действуют локально, стимулируют хемотаксис и активируют нейтрофилы. Нарушение легочного кровообращения может быть также связано с ролью легких в метаболизме медиаторов воспаления.
Цитокины (фактор некроза опухоли, интерлейкины) и другие провоспалительные биологически активные вещества являются важнейшими медиаторами воспалительной реакции, инициирующими и усиливающими воспалительный ответ при ОПЛ. Провоспалительные цитокины продуцируются в легких нейтрофилами и альвеолярными макрофагами, эпителиальными клетками и фибробластами. Дальнейшее патологическое воздействие оказывают продукты каскада комплемента, лизосомальные ферменты и биогенные амины, продукты деградации фибриногена и метаболизации арахидоновой кислоты с появлением в циркулирующей крови таких субстанций (эйкосаноиды), как простагландины PgE2 и PgF2, лейкотриены, тромбоксан ТхА2, ФАТ – фактор активации тромбоцитов. Эйкосаноиды не только еще больше увеличивают проницаемость мембраны, но и обладают выраженной бронхо- и вазомоторной активностью; они вызывают бронхиолоспазм, спазм легочных вен и усиливают тромбообразование. Свободные радикалы, выделяющиеся вместе с ферментами, повреждают клеточные мембраны, вызывая пероксидацию липидов, из которых состоят мембраны, а также разрушают гиалуроновую кислоту, связывающую массу соединительной ткани. Проницаемость мембраны возрастает еще более, и этот эффект усиливается при ингаляции 100 % кислорода.
Следствием распространенного повреждения микрососудов становится перемещение значительного количества воды и белка в интерстициальное пространство. Подтверждением этого является нарастание оттока из таких легких тканевой жидкости, богатой протеином: концентрация белка в оттекающей от легких лимфе достигает уровня содержания его в плазме крови. В конечном счете, вследствие нарушения целостности (проницаемости) альвеолокапиллярной мембраны развивается некардиогенный отек легких. Прослеживается прямая связь между степенью функциональной легочной недостаточности в отношении газообмена и внесосудистым объемом воды в паренхиме легких. Альвеолы при этом коллабируются вследствие воспалительного инфильтрата, крови, отечной жидкости, нарушения функции сурфактанта, а также сужения мелких воздухопроводящих путей из-за интерстициального отека и бронхиальной обструкции. В острой фазе синдрома происходят также деструкция альвеолоцитов, сладжирование бронхиальных и альвеолярных клеток, которые при попадании в просвет альвеолы формируют богатые протеином гиалиновые мембраны.
Респироны постепенно заполняются отечной жидкостью; поэтому вначале легочная паренхима представляет мозаику воздушных, коллабированных и отечных конечных легочных единиц. Так, например, при КТ-исследовании легких больного с ОРДС выявляется сочетание коллабированных областей с относительно интактными и вентилируемыми областями. Причем размер и расположение этих зон зависят от используемого ПДКВ, положения тела и других факторов.
Газообмен возможен лишь в непораженных зонах или в участках легких, потенциально включаемых в вентиляцию, например, при использовании ПДКВ. В действительности часто только небольшие участки легкого продолжают вентилироваться. На их долю может приходиться меньше 20 % нормального легочного объема. Перфузия невентилируемых областей является причиной большого шунта справа налево, который может составлять более 60 % сердечного выброса и являться главной причиной артериальной гипоксемии при ОПЛ.
Таким образом, в результате патологических изменений возникает тяжелое несоответствие между вентиляцией и перфузией, ведущее к возникновению шунта справа налево, часто с тяжелой артериальной гипоксемией. Если повреждение капиллярного русла носит системный характер, нарушение доставки кислорода в ткани и нарушение его утилизации в митохондриях приводят к диффузному гипоксическому клеточному повреждению и развитию полиорганной несостоятельности.
Снижение растяжимости легких при ОПЛ происходит вследствие нарушения функции сурфактанта на фоне альвеолярного отека, воспаления, фиброза, влияющих на эластичность легочной ткани. Кроме того, снижение общей растяжимости легких, по крайней мере, отчасти, связано с уменьшением зоны легких, доступных для вентиляции.
Легочная гипертензия обычно развивается у больных с ОПЛ вследствие вазоконстрикции, тромбоза, периваскулярного отека, воспаления, возможного интерстициального фиброза. При выраженной легочной гипертензии может проявиться правожелудочковая недостаточность. Она может быть также следствием сниженной доставки кислорода, неадекватной водной нагрузки, аритмии, истощения, действия миокард-дистрофического фактора на фоне развития системного капиллярного повреждения.
Раздел: Медицина, здоровье
Количество знаков с пробелами: 19981
Количество таблиц: 2
Количество изображений: 0
… развития инфекционно-токсического шока, гиповолемического шока, острой дыхательной недостаточности, полиорганной недостаточности и обострением течения сопутствующих заболеваний. На догоспитальном этапе в оказании экстренной медицинской помощи чаще нуждаются больные с менигококковой инфекцией, острой кишечной инфекцией, тяжелыми и осложненными формами гриппа, дифтерией, малярией, ботулизмом, …
… дезинтеграция метаболических процессов, участвующих в формировании долговременной адаптации, усугубляется феноменом взаимного отягощения. Наиболее клинически манифестированным проявлением третьего периода травматической болезни – периода максимального развития осложнений – является синдром полиорганной недостаточности. Причинами ее являются длительная гипотензия, массивные гемотрансфузии, …
… попадании в организм пищевого аллергена. В каждой форме доминируют свои признаки, которые заложены в названии. После анафилактического шока развиваются осложнения: · Острый миокардит · Гломерулонефрит · ДВС- синдром · Инфаркт миокарда · Гемолитическая анемия · Менингоэнцефалит · Арахноидит · Полиартрит · Параличи и парезы из-за тромбозов сосудов мозга · ОПН Причины смерти …
… . Предельно допустимым является максимальное пиковое давление паузы вдоха около 35 см Н2О. 4. Обоснованное использование фармакологическое угнетения сознания и мышечного тонуса пациента с обязательным мониторингом состояния больного. При этом руководствуются показателями доставки кислорода, степенью гипоксемии, переносимостью данного режима ИВЛ. При терапии ОРДС в последние годы все шире …
Источник
Причины развития и патогенеза острого повреждения легких. Диффузное повреждение эндотелия легочных капилляров под воздействием экзогенных и эндогенных веществ. Диагностические признаки, данные рентгенологического исследования. Клинические факторы риска.
Подобные документы
Место острого бронхита, острых воспалительных (пневмонии), деструктивных (абсцесс, гангрена) заболевания легких среди заболеваний органов дыхания. Этиология и патогенез, возбудители болезней легких, их механизм развития, легочные и внелегочные осложнения.
презентация, добавлен 19.07.2016
Острая дыхательная недостаточность, возникающая при острых повреждениях легких различной этиологии. Респираторный дистресс-синдром недоношенных новорожденных. Образование в легких диффузных легочных инфильтратов. Развитие некардиогенного отека легких.
презентация, добавлен 06.11.2013
Этиопатогенез острого коронарного синдрома. Факторы, определяющие прогноз ОКС. Лабораторная диагностика инфаркта миокарда. Ограничение зоны ишемического повреждения. Рекомендации на амбулаторный этап. Диагностика при острой сердечной недостаточности.
реферат, добавлен 10.01.2009
Причины отека легких. Движение жидкости из сосудистого русла к альвеолам. Факторы, способствующие облегчению лимфооттока. Клиническая картина и рентгенографические признаки отека легких. Первоочередные меры терапии и способы уменьшения застоя в легких.
презентация, добавлен 19.05.2015
Признаки закрытого повреждения живота, причины и факторы их возникновения. Повреждение передней брюшной стенки, полых органов (желудок, кишечник) и паренхиматозных органов. Признаки проникающего (открытого) повреждения живота, первая помощь при травме.
презентация, добавлен 24.01.2016
Функциональное значение сосудов малого круга кровообращения, обеспечивающих газообмен между кровью легочных капилляров и воздухом легочных альвеол. Строение легочного ствола и легочных вен. Зависимость уровня кровоснабжения легких от режима вентиляции.
учебное пособие, добавлен 09.01.2012
Понятие и основные причины возникновения, факторы развития эмфиземы как состояния повышенной воздушности легких, за счет уменьшения эластичности легочной ткани и перерастяжения альвеол. Жалобы и методы исследования, диагностика и лечение заболевания.
презентация, добавлен 02.10.2014
Диагностика закрытой травмы живота. Хирургическая тактика при повреждениях органов брюшной полости и забрюшинного пространства: разрывы печени, селезенки; повреждения кишечника, толстой кишки; забрюшинные повреждения; повреждения поджелудочной железы.
реферат, добавлен 06.05.2011
Наиболее частые причины развития отека легких, его клиническая картина и жалобы больного, методика оказания неотложной помощи. Факторы, провоцирующие развитие синдрома Мендельсона, его диагностирование и назначаемое лечение, необходимость госпитализации.
реферат, добавлен 17.08.2009
Диффузное поражение дыхательных путей, ограничение проходимости дыхательных путей. Факторы риска хронического обструктивного заболевания легких (ХОЗЛ). Профессии с повышенным риском развития ХОЗЛ. Основные стадии ХОЗЛ. Классификация легочного сердца.
презентация, добавлен 17.05.2015
- главная
- рубрики
- по алфавиту
- вернуться в начало страницы
- вернуться к подобным работам
Источник
Причины развития и патогенеза острого повреждения легких. Диффузное повреждение эндотелия легочных капилляров под воздействием экзогенных и эндогенных веществ. Диагностические признаки, данные рентгенологического исследования. Клинические факторы риска.
Подобные документы
Причины возникновения хронического и острого ларингита. Симптомы острых и хронических воспалений миндалин (тонзиллит). Профилактика острого обструктивного бронхита. Факторы риска, повышающие вероятность развития пневмонии, лечение заболеваний легких.
презентация, добавлен 07.12.2015
Синдром диссеминированного поражения легких – гетерогенная группа заболеваний и состояний, имеющих общие клинические и рентгенологические признаки. Классификация интерстициальных болезней легких. Причины легочной диссеминации, критерии диагноза, лечение.
презентация, добавлен 20.05.2015
Анализ основных причин дистресс-синдрома взрослых. Прямые и непрямые повреждения легких. Воздействие патогенных факторов на ткань легких. Изучение этиологии, патогенеза, клинической картины и стадий респираторного дистресс-синдрома. Механизм гипоксемии.
презентация, добавлен 28.11.2013
Морфологические изменения при острых инфекционных деструкциях легких. Клиническая картина абсцессов и гангрены легких. Типичные клинические признаки острого легочного нагноения. Диагностика инфекционных деструкций, применение компьютерной томографии.
реферат, добавлен 28.03.2010
Этиология респираторного дистресс-синдрома взрослых. Основные причины прямого повреждения. Воздействие патогенных факторов на ткань легких. Клиника заболевания. Дистресс-синдром респираторный новорождённых: понятие, главные признаки, причины развития.
контрольная работа, добавлен 28.10.2013
Клинические проявления и необходимые исследования острого и констриктивного перикардита. Наиболее распространенный симптом — прекордиальная или загрудинная боль. Частые причины острого перикардита. Диагностические исследования, лечение заболевания.
реферат, добавлен 14.04.2009
Этиология, клиника, анатомические особенности панкреатита. Классификация острого холецистита в зависимости от наличия или отсутствия камней в желчевыводящих путях. Дифференциальные диагностические исследования острого холецистита и острого панкреатита.
презентация, добавлен 15.05.2016
Полнота охвата грудной клетки. Анализ легочного рисунка с двух сторон. Анализ срединной тени. Функциональное исследование легких. Клинические провления и лечение острого крупноочагового диссеминированного туберкулеза легких в фазе инфильтрации и распада.
история болезни, добавлен 24.11.2013
Фазы жизненного цикла клетки. Общие механизмы повреждения клетки. Патогенез повреждения клеточных мембран. Стадии острого и хронического повреждения клетки. Специфические и неспецифические проявления повреждения. Виды гибели клетки. Некроз и апоптоз.
лекция, добавлен 20.02.2013
Отек легких как патологическое увеличение объема внесосудистой жидкости в легких. Возможные некардиогенные причины повышения гидростатического давления в системе легочных артерий и вен. Отек легких при изменениях коллоидно-осмотического давления.
реферат, добавлен 05.09.2009
- главная
- рубрики
- по алфавиту
- вернуться в начало страницы
- вернуться к подобным работам
Источник
Причины развития и патогенеза острого повреждения легких. Диффузное повреждение эндотелия легочных капилляров под воздействием экзогенных и эндогенных веществ. Диагностические признаки, данные рентгенологического исследования. Клинические факторы риска.
Подобные документы
Понятие и характерные признаки острого респираторного дистресс-синдрома, наиболее частые причины его проявления и патогенез. Основные периоды в клинической картине ОРДС, симптомы каждого из них. Диагностические критерии данного дистресс-синдрома.
презентация, добавлен 17.10.2010
Сущность острого аппендицита, основные причины появления его в детском возрасте, классификация и разновидности. Этиология и патогенез заболевания, факторы риска и первейшие признаки. Клиническая картина острого аппендицита, методика его лечения.
реферат, добавлен 27.05.2009
Рак легких как вид злокачественных опухолей тканей бронхов или легких: предшествующие хронические воспалительные процессы, курение и асбестовое производство как основные его причины. Симптомы и типы рака легких, диагностика и профилактика заболевания.
презентация, добавлен 23.03.2016
Задачи рентгенологического исследования при обследовании больных с туберкулезом легких. Формы туберкулеза органов дыхания в соответствии с клинической классификацией болезни, фазы его течения. Первичный туберкулезный комплекс дольковой пневмонии.
презентация, добавлен 15.10.2014
Респираторный дистресс-синдром: этиология, симптомы, стадии развития. Характерные рентгенологические признаки воспалительного поражения легких. Получение информации о степени и протяженности поражения паренхимы легких с помощью компьютерной томографии.
презентация, добавлен 21.05.2015
Понятие эмфиземы легких, классификация заболевания по степени распространенности в легочной ткани. Рентген-признаки эмфиземы: повышение прозрачности легочных полей, тонкостенные воздушные полости и др. Признаки заболевания при компьютерной томографии.
презентация, добавлен 16.07.2017
Определение острого холецистита и острого панкреатита. Анатомические особенности, классификация, этиология, дифференциальная диагностика клиники и осложнения острого холецистита и панкреатита. Основные преимущества рентгенографического исследования.
презентация, добавлен 20.05.2016
Причины развития отека легких. Легочная ткань человека и водные пространства. Движение жидкости из сосудистого русла к альвеолам. Обмен жидкости в легких. Пути проникновения жидкости сквозь эндотелий. Факторы, способствующие облегчению лимфооттока.
презентация, добавлен 25.03.2016
Понятие острого респираторного дистресс-синдрома как синдрома тяжелой недостаточности дыхания, возникающего как при прямом, так и при системном повреждении легких. Этиология и патогенез данного заболевания, его клинические признаки и подходы к лечению.
презентация, добавлен 12.09.2016
Повреждение менисков при занятиях спортом, механизм травмы, неотложная помощь. Гемартроз вследствие повреждения мягкотканных образований сустава. Повреждения связочного аппарата коленного сустава. Повреждения голени, голеностопного сустава и стопы.
реферат, добавлен 17.08.2009
- главная
- рубрики
- по алфавиту
- вернуться в начало страницы
- вернуться к подобным работам
Источник