Синдром печеночно клеточной недостаточности пропедевтика

Сущность:
нарушение функций печени вследствие
повреждения гепатоцитов.

Включает
в себя синдром малой и большой
печеночно-клеточной недостаточности.
Под синдромом малой печеночно-клеточной
недостаточности или гепатодепрессии
следует понимать любые нарушения функции
печени без явлений энцефалопатии. Под
синдромом большой печеночно-клеточной
недостаточности или гепатаргии следует
понимать более глубокое нарушение
функций печени, приводящее к энцефалопатии
и коме.

Причины
развития синдрома печеночно-клеточной
недостаточности – гепатиты, циррозы,
опухоли и паразитарные заболевания
печени, отравление гепатотропными ядами
и лекарствами, септические состояния,
обширные травмы и ожоги.

Основные
индикаторы печеночно-клеточной
недостаточности:

Нарушение белково-образующей функции
печени.
Нарушение углеводной функции печени.
Нарушение липидной функции печени.
Нарушение пигментной функции печени.
Нарушение обезвреживающей функции
печени.

Нарушение
белково-образующей функции печени.

Сущность
заключается в нарушении синтеза белков,
в т.ч. факторов свертывания крови.

Основные
признаки нарушения синтеза белка:
клинические: понижение веса, появление
отеков и водянки полостей (см.асцит);
лабораторные: гипоальбуминемия менее
60%, диспротеинемия (альбумины/глобулины
менее 1,2).Основные признаки нарушения
свертывающей системы крови:

клинические: геморрагический
синдром –
подкожные геморрагии на локтевых сгибах,
голенях, местах, подвергающихся давлению,
кровоточивость десен, кровотечения:
носовые, маточные, геморроидальные,
пищеводные;

лабораторные:
снижение основных факторов свертывания
крови:

изолированного
протромбина (норма 1005%);

протромбинового
индекса (протромбиновой активности)
(норма 90-100%);

фибриногена,
(норма 5,9–11,7 мкмоль/л, 200-400мг%);

проакцелерина
(норма 85-115%);
проконвертина
(норма 80-120%).

Нарушение
углеводной функции печени.

Сущность
заключается в нарушении синтеза и
распада гликогена, нарушении инактивации
инсулина, угнетении окислительных
процессов в печени.

Поддержание
уровня глюкозы в крови обеспечивается,
помимо печени, поджелудочной железой
и гипофизарно-надпочечниковой системой.

Углеводный
обмен относится к очень устойчивым
функциям организма. Клинические признаки
нарушения углеводной функции печени
являются поздними проявлениями
печеночно-клеточной недостаточности.
Могут возникать состояния гипогликемии
с выраженной слабостью, подавленным
настроением, раздражительностью,
снижением работоспособности; чувством
голода, тремором рук, головокружением;

Лабораторные
признаки: лишь при крайне тяжелых
поражениях печени можно выявить
гипогликемию (сахар крови менее 3,3
ммоль/л).

Нарушение
липидной функции печени.

Сущность:
при печеночно-клеточной недостаточности
в печени снижается синтез сложных
липидов, в том числе холестерина.

Основные
признаки нарушения липидной функции
печени:

клинические:
значительная потеря веса;

лабораторные:
гипохолестеринемия менее 3,9 ммоль/л.

Нарушение
пигментной функции печени.

Сущность
заключается в нарушении коньюгации
непрямого билирубина с глюкуроновой
кислотой, транспорте его через клеточную
мембрану гепатоцита и обратном забросе
в кровь коньюгированного билирубина.
В результате в крови повышается содержание
как непрямого, так и прямого билирубина.
Избыточное количества билирубина
приводит к развитию паренхиматозной
желтухи (см. выше: синдром желтухи).

Примечание:
необходимо отличать ложную желтуху
(псевдожелтуху) и истинную желтуху.
Причины ложной желтухи: накопление в
коже каротинов вследствие длительного
употребления в пищу моркови, апельсинов,
тыквы, а также прием препаратов: акрихина,
пикриновой кислоты. Клинические признаки:
желтушное окрашивание кожи, но не
слизистых оболочек. Лабораторные
признаки: не характерны. Причины истинной
желтухи: накопление в тканях и в крови
избыточного количества билирубина, при
нарушении равновесия между его
образованием и выделением. Клинические
признаки: при осмотре: желтое окрашивание
кожи, слизистых оболочек и склер.

Нарушение
обезвреживающей функции печени.

Сущность:
при печеночно-клеточной недостаточности
пораженные гепатоциты теряют способность
задерживать и обезвреживать с помощью
ферментов токсичные вещества. Кровь,
поступающая через портальную систему
аммиак, мочевую кислоту, кетоны, фенолы,
индол и др. токсические вещества, для
которых печень служит барьером. В печени
они подвергаются дезинтоксикации и
выводятся с желчью. Поражение паренхимы
печени уменьшает ее обезвреживающие
возможности.

Основные
причины нарушения обезвреживающей
функции печени.

1.Цирроз
печени.

2.Тяжелые
формы хронического гепатита.

3.Отравления
гепатотропными ядами (4-х хлористым
углеродом, тетрахлорэтаном, нитратами
толуола, ядовитыми грибами, сульфаниламидами,
нерациональное лечение диуретиками).

Клинические
признаки:

желтуха,
обусловлена неспособностью гепатоцитов
метаболизировать билирубин,
на
шее, лице, плечах, кистях и спине, на
слизистых оболочках носа, рта видны
сосудистые звездочки размером до
0,5-1см, в виде пульсирующих ангиом, от
которых лучеобразно разветвляются
мелкие сосудистые веточки;
печеночные
ладони в виде симметричного покраснения
ладоней и подошв, особенно в области
тенара и гипотенара, при надавливании
покрасневшие места бледнеют, а по
прекращении давления снова быстро
краснеют (см. общий осмотр);
малиновый
язык, имеющий гладкую поверхность;
у
мужчин можно обнаружить одностороннее
или двухсторонне увеличение молочных
желез (гинекомастия) и женский тип
оволосения: нарушение роста волос на
груди, подбородке, животе, У женщин
уменьшается рост волос в подмышечных
областях и на лобке;
печеночный
запах, нарушение психики, двигательные
расстройства являются признаками
энцефалопатии и печеночной комы и не
характерны для синдрома малой печеночной
недостаточности (гепатодепрессии).

При
перкуссии: размеры печени могут быть
увеличены (гепатомегалия) или уменьшены
(в терминальной стадии цирроза печени).

При
пальпации: печень плотная, поверхность
ее ровная или мелкобугристая – при
гепатите, гепатозе, мелконодулярном
циррозе печени; крупнобугристая – при
крупнонодулярном циррозе, опухолях и
паразитарных заболеваниях печени.
Печень плотная при циррозе. При раке –
крупные узлы имеют «каменистую»
плотность. В терминальной стадии цирроза
печень резко уменьшается в размерах и
становится недоступной пальпации.

Лабораторные
признаки:

снижение
клиренса антипирина менее 36,8мл/мин,
снижение
клиренса кофеина менее 60 мл/мин,
снижение
выделения гиппуровой кислоты менее
3-3,5г,

При
печеночно-клеточной недостаточности
нарушение обезвреживающей функции
печени может привести к развитию
печеночной энцефалопатии и печеночной
комы.

Печеночная
энцефалопатия и печеночная кома.

Сущность:
при выраженной печеночно-клеточной
недостаточности воздействие токсических
веществ на кору головного мозга вследствие
нарушения обезвреживающей функции
печени приводит к угнетению процессов
биологического окисления в мозге,
уменьшению продукции энергии в мозговой
ткани, падению мембранного потенциала
клеток и торможению передачи возбуждения
в синапсах.

Прогрессирование
печеночно-клеточной недостаточности,
ведущее к развитию печеночной энцефалопатии
и печеночной комы, как правило, возникает
при неудержимом прогрессировании
вирусного поражения гепатоцитов, а так
же на фоне продолжающегося приема
алкоголя, воздействии токсических
веществ, при кишечных кровотечениях на
фоне высокой портальной гипертензии.

Клинические
признаки печеночной энцефалопатии.

Снижение
интеллекта (постепенно снижается память,
развивается деменция). Нарушение
сознания. Двигательные расстройства:
дрожание напоминает «взмахи крыльев
птицы», брадикинезия, повышение
сухожильных рефлексов, патологические
знаки, мозжечковая атаксия, дизартрия.

Изменение
электроэнцефалограммы: медленные волны
высокой амплитуды с частотой 2-5 в секунду.

Печеночная
энцефалопатия при отсутствии своевременного
лечения переходит в печеночную кому.

Основные
клинические признаки печеночной комы.

Прекома
(угрожающаяся кома): сознание спутано,
психоз, делириозное состояние, хлопающий
тремор пальцев рук, век, атаксия,
дизартрия, рефлексы повышены, расстройство
почерка, лихорадка, возможны желтуха и
диспепсические нарушения. На
электроэнцефалограмме (ЭЭГ) появляются
-волны
на фоне замедления -ритма.

Печеночная
кома: сознание отсутствует, печеночный
запах изо рта, на фоне желтухи петехиальная
сыпь и кровоизлияния под кожу, исчезает
реакция на болевые раздражители, лицо
маскообразное, появляются ригидность
мышц конечностей и затылка, клонические
судороги, патологические рефлексы,
нарушение функции сфинктеров, остановка
дыхания. На ЭЭГ- -
волны и изолиния.

Печеночная
кома является терминальной стадией
любого диффузного заболевания печени.
При ней максимальны нарушения
белковообразующей функции печени,
геморрагический синдром, гипопротеинемия
отеки, портальная гипертензия и асцит
(см. синдром портальной гипертензии);
поражения других органов и систем:
гепатокардиального и гепаторенального
синдромов.

Лабораторные
признаки прекомы и печеночной комы.

Лейкоцитоз
более 10,2109/л.
Гиперазотемия
более 14,8 ммоль/л.
Гипоальбуминемия
менее 54г/л, гиперглобулинемия более
40%.
Снижение
содержания в крови тромбоцитов менее
180 108/л
с изменением их функциональных свойств;
холестерина менее 3,9 г/л, протромбинового
индекса менее 80%, калия в сыворотке
крови менее 3,4 ммоль/л и эритроцитах
менее 78 ммоль/л; снижение холинестеразы.
Билирубино-ферментная
диссоциация, т.е. нарастание уровня
общего билирубина и снижение ранее
повышенной активности аминотрансфераз.

Источник

Печеночно-клеточная недостаточность.

Печеночно-клеточная недостаточность возникает при массивном некрозе паренхимы печени, в результате вирусного гепатита, острых отравлений гепатотоксичными ядами, перевязки печеночной артерии вблизи печени, при хроническом холестазе, когда значительно нарушаются ее гомеостатическая и барьерная функции.

Развитие массивного некроза печени подтверждается быстро прогрессирующим уменьшением ее размеров – так называемым синдромом “таяния печени”: печень становится дряблой, тестоватой, перестает пальпироваться нижний край, уменьшается и исчезает зона печеночной тупости.

В крови накапливается большое количество церебротоксических веществ, которые нарушают энергетический барьер и передачу нервных импульсов, синтезируются ложные нейромедиаторы, серотонин, в связи с угнетением гликонеогенеза развивается гипогликемия. Метаболический ацидоз, связанный с накоплением молочной и пировиноградной кислот (нарушение проницаемости клеточных мембран и отек мозга), вызывает гипервентиляцию и респираторный алкалоз, который в свою очередь нарушает мозговой кровоток, усугубляя гипоксию ткани мозга.

Диагноз отека мозга устанавливается клинически по наличию признаков раздражения мозговых оболочек, гиперемии и потливости лица, судорожных подергиваний, глазодвигательных расстройств, прогрессирующих нарушений дыхания, артериальной гипертензии.

У больных печеночно-клеточной недостаточностью уровень прокоагулянтов (протромбин, фибриноген), холиэстеразы, холестерина, альбумина в сыворотке крови снижается, причем уменьшение каждого показателя рассматривается как индикатор гепатодепрессии.

Характерна выраженная гипербилирубинемия преимущественно за счет роста конъюгированной формы фермента. Желтуха является проявлением степени повреждения гепатоцитов и указывает на неблагоприятный исход.

желтуха при печеночной недостаточности

Биохимическим отражением цитолиза является повышенная активность аминотрансфераз, достигающих высокого уровня при быстрой деструкции печеночной ткани. Более высокий подъем АсАТ по сравнению с АлАТ считается неблагоприятным признаком.

Отмечается гипермия конечностей, скачущий пульс, капиллярная пульсация. Сердечный выброс увеличен, что клинически выражается тахикардией, усиленным сердечным толчком, систолическим шумом. Артериальная гипотензия усугубляет нарушение кровотока в печени и обусловливает развитие ОПН, а также способствует нарушению психического статуса. Примечательно, что коррекция артериальной гипотензии адреномиметаками приводит лишь к кратковременному эффекту.

ОПСС снижается, артериовенозная разница по кислороду и доставка кислорода уменьшаются. Вазолилятация при печеночно-клеточной недостаточности способствует прогрессированию гипоксии тканей.

Снижение ОЦК в результате дилятации артериол под воздействием оксида азота активирует симпатоадреналовую и ренин-альдостероновую системы, что приводит к задержке натрия и воды и способствует развитию асцита.

Клинически важным является резкое снижение РаO2, которое развивается, как правило, за сутки до наступления комы.

При массивном некрозе печени кома, развивающаяся в первые дни заболевания, отличается особой скоротечностью. Такой вариант печеночно-клеточной недостаточности получил название фульминантной.

Наиболее характерными симптомами печеночно-клеточной недостаточности являются “печеночный” запах изо рта, желтуха, уменьшение размеров печени, кровоточивость и прогрессирующие признаки энцефалопатии.

“Печеночный” запах изо рта можно сравнить с запахом недавно вскрытого трупа или с мышиным запахом. При остром поражении печени “печеночный” запах, распространяющийся на всю палату, где находится больной, расценивается как предшественник комы.

Желтуха у больных с острой печеночной недостаточностью, как правило, бьюает интенсивной, особенно в период развития комы. На коже лица могут появляться малиново-красные сливающиеся пятна, причем их интенсивность зачастую коррелирует с тяжестью комы.

Геморрагический синдром проявляется кровоизлияниями в области склер, под кожу локтевых сгибов, на голенях, ягодицах. Отмечаются кровоизлияния в местах инъекций. Носовые кровотечения наблюдаются редко.

Критические состояния, связанные с кровотечениями, нарушением электролитного баланса, использованием седативных средств, наркотических аналгетиков, также способствуют прогрессированию печеночной энцефалопатии и комы.

Патогенез печеночно-клеточной недостаточности
Печеночно-клеточная недостаточность и кома

– Также рекомендуем “Печеночная энцефалопатия. Причины печеночной энцефалопатии.”

Оглавление темы “Печеночная недостаточность.”:

1. Фильтрационные методы лечения острой почечной недостаточности. Острая печеночная недостаточность.

2. Патофизиология острой печеночной недостаточности.

3. Клиника острой печеночной недостаточности.

4. Печеночно-клеточная недостаточность.

5. Печеночная энцефалопатия. Причины печеночной энцефалопатии.

6. Порто-кавальная печеночная недостаточность. Интенсивная терапия острой печеночной недостаточности.

7. Газообмен и инфузионная терапия при печеночной недостаточности.

8. Профилактика кровотечений при печеночной недостаточности.

9. Внутрипортальное введение лекарств при печеночной недостаточности.

10. Лактинол, гептрал, ессенциале, ацетилцистеин при печеночной недостаточности.

Источник

55. Синдром печеночной недостаточности. Печеночная кома

Печеночная недостаточность представляет собой комплекс синдромов, возникающий в результате прекращения или резкого ограничения гепатоцитами выполнения своих основных функций.

Печеночная недостаточность иначе называется печеночной энцефалопатией. Терминальная стадия печеночной недостаточности представляет собой печеночную кому. Она заканчивается летальным исходом. Выделяют группу симптомов, представляющих синдром печеночной недостаточности.

1. Отеки и асцит, являясь проявлением нарушения водно-солевого обмена, возникают вследствие ги-поонкии и вторичного гиперальдестеронизма.

2. Геморрагический синдром возникает по причине нарушения синтеза факторов свертывания крови (белков по своей природе). Отмечаются кровоизлияния различного размера, больной может предъявлять жалобы на кровотечения.

3. Нарушение инактивации гормонов приводит к ги-перэстрогении, проявляющейся гинекомастией у мужчин, появлением телеангиоэктазий и «печеночных ладоней» (эритемы ладоней и подошв). Рост волос на теле уменьшается.

4. Больные отмечают проявления синдрома холестаза (он появляется за счет нарушения функций печени). Появление в крови желчных кислот приводит к возникновению кожного зуда, гипотонии и брадикардии.

5. Нередко у больных отмечается лихорадка. Она может объясняться воспалительным процессом (гепатитом), а может возникать при нарушении инактивации гормонов.

6. Одним из самых главных проявлений печеночной недостаточности является энцефалопатия, возникающая в результате нарушения дезинтоксикационной функции печени.

Центральная нервная система как наиболее чувствительная ткань подвержена воздействию токсических веществ в большей степени.

Больные становятся раздражительными, агрессивными, вялыми, могут не отвечать на вопросы, не ориентируются в месте и времени, у них нарушается сон, всю ночь может отмечаться бессонница, появляются головные боли, головокружения.

7. Печеночная кома сопровождается нарушением сознания, отсутствием реакции на болевые раздражители, снижением рефлексов, появлением патологических рефлексов.

При осмотре больного отмечается характерный сладковатый «печеночный» запах. Кардинальным признаком развития печеночной комы является прогрессирующее уменьшение размеров печени. Кома сменяется предагональным состоянием, возникает шумное дыхание Куссмауля, возможно недержание мочи и кала. Кома заканчивается летальным исходом. Лабораторные данные включают в себя повышение СОЭ, лейкоцитоз, гипопротеинемию, гипоальбуминемию, диспротеинемию, увеличение содержания фибриногена, удлинение протромбинового времени, метабоический ацидоз, увеличение содержания аминокислот крови, увеличение билирубина, положительные тимоловую и сулемовую пробы, повышение уровня АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, альдолазы.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Синдром печеночно клеточной недостаточности пропедевтика

Печеночно-клеточная недостаточность.

Читайте также

26. Лечение острой печеночной недостаточности

7. Первичная цилиарная дискинезия (синдром неподвижных ресничек) и синдром Картагенера

46. Синдром Клайнфельтера. Синдром Шерешевского-Тернера. Сперматоцеле. Водянка оболочек яичка и семенного канатика

21. Синдром обструкции степени дыхательной недостаточности

2. Синдром печеночной недостаточности. Печеночная кома. Субъективные, объективные и параклинические синдромы

5. Синдром обструкции дыхательных путей, критерии и степени дыхательной недостаточности

Сборы при эндокардите, миокардите, перикардите, недостаточности митрального клапана, недостаточности аортного клапана (в граммах)

Синдром преждевременного возбуждения желудочков (Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

Синдром полигландулярной недостаточности I типа

Синдром полигландулярной недостаточности II типа

Синдром полигландулярной недостаточности III типа

Печеночная недостаточность

Печеночная недостаточность