Синдром перегрузки железом при гепатите с
Эффективность лечения гепатита С и его осложнений во многом зависит от наличия сопутствующих заболеваний. Хроническая патология внутренних органов, которой страдал пациент до инфицирования вирусом гепатита С, требует квалифицированной терапии в связи со значительными изменениями иммунной системы организма.
Хронический гепатит С (ХГС) нередко и сам вызывает так называемые внепеченочные заболевания, которые обусловлены аутоиммунными процессами. Сопутствующая патология во многих случаях утяжеляет течение гепатита и влияет на прогноз заболевания.
Аутоиммунные процессы при заболевании
При длительном течении вирусной инфекции клетки иммунной системы «настраиваются» на борьбу с тканями собственного организма, начиная вырабатывать аутоантитела. Аутоантитела способствуют развитию воспалительных процессов в тканях, провоцируя развитие аутоиммунных заболеваний. Среди них:
- гломерулонефриты (поражение канальцев почек в рамках криоглобулинемического васкулита, приводящее к явлениям почечной недостаточности);
- криоглобулинемический васкулит (воспаление сосудов вследствие отложения криоглобулинов);
- поздняя кожная порфирия, (атрофия кожи, сопровождающаяся пигментацией, легкой ранимостью с образованием пузырей), кожный васкулит (изменения кожи от сыпи в виде пурпуры и петехий до выраженных некротических язв);
- аутоиммунный гепатит (хроническое воспаление ткани печени, характеризующееся наличием тканевых аутоантител, гипергаммаглобулинемии);
- аутоиммунный тиреоидит (нарушение функции щитовидной железы вследствие развития аутоиммунного процесса);
- сахарный диабет (аутоиммунное поражение клеток поджелудочной железы, сопровождающееся гипергликемией, которая способствует поражению мелких и крупных кровеносных сосудов);
- ревматоидный артрит (системная патология соединительной ткани, отличающаяся преимущественным поражением суставов);
- полинейропатия (поражение периферических нервов, сопровождающееся нарушением болевой, тактильной, температурной чувствительности);
- В-клеточная лимфома (онкологическая патология лимфатической ткани);
- фиброзирующий альвеолит (поражение легких, он же легочный васкулит);
- хронический миокардит (обусловлен прямым воздействием вируса на миокард и опосредованно иммунологическим механизмом поражения).
Синдром перегрузки железом (СПЖ) при хроническом вирусном гепатите С
Проблема СПЖ при хроническом гепатите С важна в связи с доказанной ролью данного синдрома как одного из ведущих факторов, влияющих на результаты противовирусной терапии, а также увеличивающих степень некровоспалительных изменений, способствующих прогрессированию гепатита С до цирроза и рака печени.
Повышение уровня сывороточного железа у больных хроническим гепатитом С отмечается у 36%, при этом эффективность противовирусной терапии может уменьшиться до 10-15%, что в сочетании с 1 генотипом вируса гепатита С способно значительно снизить шансы стойкого вирусологического ответа (показателя успешного лечения).
Учитывая вероятность присутствия СПЖ у пациента с гепатитом С, в медицинском центре «Столица» перед началом противовирусной терапии, обязательно определяется уровень ферритина, демонстрирующий количество железа в организме. При повышении данного показателя, пациентам проводится курс гемэксфузий (забора крови), который значительно увеличивает эффективность лечения.
Сочетанные заболевания
Нередко у пациентов, страдающих вирусным гепатитом С, одновременно обнаруживают ВИЧ-инфекцию и гепатит В. Среди потребителей инъекционных наркотиков наличие сразу двух инфекций (коинфекция) является обычным делом. Такое сочетание инфекции также может наблюдаться у пациентов с гемофилией, которым переливали значительные объемы крови, не прошедшей специальной обработки по инактивации вирусов (препараты крови, которые были выпущены до 1987 года).
Как ВИЧ – инфекция, так и гепатит В ускоряют прогрессирование гепатита С, а также увеличивают риск развития цирроза и рака печени. Частота развития цирроза печени в течение 10 лет у ВИЧ инфицированных в 5 раз выше, при этом он развивался в 3 раза быстрее, чем у ВИЧ негативных пациентов. Аутоиммунные процессы, характерные для гепатита С, усугубляются иммунодепрессией (подавлением иммунной системы), обусловленной ВИЧ-инфекцией. В данном случае прогноз заболевания будет зависеть от своевременного комплексного лечения.
Алкоголь, наркотики и другие токсические воздействия
Значительное влияние на прогноз и течение гепатита С оказывает злоупотребление алкоголем и наркотическими препаратами. Исследования, проведенные учеными, однозначно доказывают, что наркотики подавляя иммунную систему, значительно ускоряют размножение вирусов, способствуя развитию осложнений инфекции. Токсическое воздействие алкоголя на инфицированные клетки печени может усугублять воспалительные процессы и ускорять процесс фиброзирования. Цирроз и рак печени у таких пациентов развивается значительно чаще, поэтому больным рекомендуется полный отказ от алкоголя.
Также актуальной проблемой в настоящее время является воздействие гепатотоксичных лекарственных препаратов при лечении инфекции. Более тысячи лекарств, согласно данным Всемирной Организации Здравоохранения, могут оказывать гепатотоксичное действие, вызывая лекарственные гепатиты, а также печеночную недостаточность. Преимущественно это касается антибактериальных, обезболивающих, снотворных средств, назначение которых в XXI веке не всегда оправдано медицинскими показаниями.
Подбор лекарственных препаратов для лечения гепатита С и сопутствующих заболеваний должен проводится квалифицированным врачом-гепатологом.
Зачастую поводом для начала противовирусной терапии является обострение сопутствующих гепатиту заболеваний.
Важно помнить, что своевременная диагностика и лечение гепатита С помогут Вам избежать развития сопутствующих заболеваний и осложнений. Обратитесь за консультацией к врачу-гепатологу при малейших подозрениях для исключения патологии печени.
Читайте также следующие статьи:
- Как передается гепатит С
- Осложнения при гепатите С
Если Вам понравился материал, поделитесь им с друзьями!
Источник
Избыток железа в организме – проблема ничуть не меньшая, чем дефицит. Он может спровоцировать серьёзные заболевания печени, поджелудочной железы, сердечно-сосудистой и нервной систем.
Избыток витаминов и минералов в организме – зачастую проблема бОльшая, чем их дефицит. К примеру, железо. Дефицит минерала вызывает слабость, бледность, сухость кожи, выпадение волос проблемы с сердцем и сосудами, ослабляет иммунитет. Избыток железа чреват сахарным диабетом, артритом, заболеваниями печени, поджелудочной железы, нервной, сердечно-сосудистой систем и даже появлением опухолей. Как развивается и в чём проявляется перегрузка железом, расскажем далее.
Как печень контролирует количество железа
75% всего железа в организме человека сосредоточено в эритроцитах и является частью белка гемоглобина. От 10% до 20% минерала хранится в другом белке – ферритине. Оставшиеся 5-10% транспортируются через трансферрин, и минимальное количество находится в плазме крови.
В суточном рационе обычно содержится 15-20 мг железа, но в кишечнике всасывается только 10% от этого количества. Объём железа, который поглощает кишечник, контролирует гепсидин – специальный гормон, вырабатываемый печенью.
Ежедневно человек теряет некоторое количество железа – около 1-2 мг – вместе с отмирающими кишечными клетками. Чтобы компенсировать эту потерю, гепсидин позволяет кишечнику поглощать те же 1-2 мг железа из пищи. Отступлений быть не должно: у организма не способа избавиться от излишков железа, кроме кровотечения, поэтому он берёт ровно столько, сколько потерял.
Избыток железа передаётся по наследству
Гемохроматоз – наследственное заболевание, которое сопровождается избытком железа в организме. Генная мутация вызывает повышенное всасывание минерала в кишечнике (примерно в 3 раза выше нормы), и из-за этого возникает перегрузка железом. От избытка вещества в первую очередь страдает печень – возможно развитие цирроза и даже рака. Гемохроматоз также сопровождается болезнями сердца, поджелудочной железы, диабетом, артритом, низким уровнем половых гормонов и т.д.
Генетический дефект имеется у человека уже в момент рождения, но он может пребывать в неведении до зрелого возраста: для повреждения тканей и появления выраженной симптоматики требуются годы. Лечение гемохроматоза проводится в два этапа: первый – частые кровопускания (от 8 до 25 процедур) для достижения уровня сывороточного ферритина 50 мкг/л; второй – плановые кровопускания 2-4 раз в год, чтобы сохранить ферритин на том же уровне.
Пациенты избыточным железом могут принести пользу себе и другим больным, если станут постоянными донорами крови. Донорство позволяет безопасно снижать уровень ферритина в организме.
Ненаследственные причины перегрузки железом
Только 10% всех случаев высокого уровня ферритина связаны с гемохроматозом. Если генной мутации у пациента не обнаружено, значит, избыток железа вызван другими причинами.
Повышенный уровень железа может спровоцировать:
- жировая болезнь печени и другие заболевания печени;
- сахарный диабет:
- злоупотребление добавками с железом;
- избыточный вес и ожирение;
- инфекция, в т.ч. вирусный гепатит;
- злоупотребление алкоголем;
- онкология.
Избыток железа проявляется через общую слабость, быструю утомляемость, тошноту, головокружения, потерю аппетита, бледность кожи и нарушение сердечного ритма. Также возможно пожелтение склер глаз и языка, появление пигментных пятен на впадинах и внутренних сторонах конечностей.
Последствия от избытка железа, вызванного не наследственными факторами, те же самые, что и от гемохроматоза. Поэтому обязательно снижать уровень минерала в организме.
Как снизить уровень железа в организме
Пациента с избыточным железом переводят на специальную диету, исключающую яблоки, гречку, красное мясо, красное вино, гранаты, яйца, шоколад – все продукты с повышенным содержанием минерала. При железодефицитной анемии их, наоборот, вводят в рацион.
Больному следует отказаться от витаминных комплексов, содержащих железо и витамин С. (аскорбиновая кислота способствует лучшему усваиванию железа). Если уровень железа серьёзно повышен и этих мер недостаточно, назначают флеботомию – кровопускание. Иногда показано донорство.
Отдельное внимание печени – она под угрозой в любом случае. Либо избыток железа вызван печёночными проблемами, либо он спровоцировал повреждение органа. И в первом, и во втором случае нужна терапия с гепатопротекторами, противовирусными препаратами (если это вирусный гепатит), ограничением жирности питания и физической нагрузкой (если это жировая болезнь печени).
Избыток железа устанавливается только по результатам анализа крови, а лечение должно осуществляться под контролем врача. По окончании терапии пациенту необходимо повторно сдать кровь, чтобы удостовериться, что уровень железа пришёл в норму.
Обращаем ваше внимание! Эта статья не является призывом к самолечению. Она написана и опубликована для повышения уровня знаний читателя о своём здоровье и понимания схемы лечения, прописанной врачом. Если вы обнаружили у себя схожие симптомы, обязательно обратитесь за помощью к доктору. Помните: самолечение может вам навредить.
Источник
Гемосидероз
Локальный гемосидероз может быть вызван рецидивирующими кровоизлияниями в орган. Железо, высвобождаемое из эритроцитов, может приводить к значительному депонированию в тканях гемосидерина. Наиболее часто поражаемым органом являются легкие, что вызывается рецидивирующими легочными кровотечениями, как идиопатическими (например, синдром Гудпасчера), так и обусловленными хронической легочной гипертензией (например, первичная легочная гипертензия, легочный фиброз, выраженный митральный стеноз). Иногда потеря железа приводит к развитию железодефицитной анемии, так как железо в тканях не может быть реутилизовано.
Почечный гемосидероз может быть результатом интенсивного внутрисосудистого гемолиза. Свободный гемоглобин фильтруется в почечных клубочках, и железо откладывается в почках. Паренхима почек не повреждается, но выраженная гемосидеринурия может привести к дефициту железа.
Ферропортиновая болезнь
Ферропортиновая болезнь встречается в основном среди жителей юга Европы и является результатом аутосомно-доминантной мутации гена SLC 40 А1. Заболевание проявляется в первой декаде жизни повышением уровня ферритина сыворотки с низким или нормальным содержанием трансферрина с прогрессирующим ростом насыщения трансферрина в 3-й и 4-й декадах жизни. Клинические проявления более легкие, чем при болезни ЯРЕ и включают умеренное поражение печени и легкую анемию. Большие флеботомии переносятся плохо, необходим мониторинг уровня гемоглобина и насыщения трансферрина.
[14], [15], [16]
Дефицит трансферрина и церулоплазмина
При дефиците трансферрина абсорбированное железо, не связанное с трансферрином, входит в портальную систему и откладывается в печени. Последующий перенос его в место продукции эритроцитов снижен вследствие дефицита трансферрина. При дефиците церулоплазмина происходит нехватка ферроксидазы, приводящая к нарушению превращения двухвалентного железа в трехвалентное, которое необходимо для связи с трансферрином, что нарушает транспорт железа из внутриклеточного пула в плазму крови, вызывая аккумуляцию железа в тканях.
Нарушение транспорта железа подозревается у больных с перегрузкой железом, которая развивается в раннем возрасте, или когда обнаруживаются признаки перегрузки железом, но генетические исследования не обнаруживают отклонений. Диагноз основан на определении сывороточного трансферрина (или железосвязывающей способности) и церулоплазмина. Лечение экспериментальное.
Аутосомно-рецессивная форма гемохроматоза может быть вызвана мутацией трансферринового рецептора 2, протеина, контролирующего сатурацию трансферрина. Симптомы и признаки подобны гемахроматозу HFE.
[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]
Вторичная перегрузка железом
Вторичная перегрузка железом может развиваться при талассемии или сидеробластной анемии, которые являются заболеваниями эритропоэза. Вторичная приобретенная перегрузка может происходить после экзогенного введения железа при повторяющихся массивных гемотрансфузиях или при лечении декстраном железа. Каждая доза трансфузируемой крови обеспечивает поступление 250 мг железа. Значительные отложения железа возможны при ведении > 20 г (т. е. около 80 доз крови). Перегрузка железом может происходить из-за аномального эритропоэза при талассемии, сидеробластной анемии, гемоглобинопатиях и аномалиях эритроцитарных энзимов. При нарушении эритропоэза происходит повышение абсорбции железа, возможно, обусловленное пепсидином. Нарушение эритропоэза может быть выявлено при изучении анамнеза больного. Перегрузка железом определяется по повышению сывороточного железа, насыщения трансферрина и сывороточного ферритина.
Флеботомии могут быть не всегда показаны, так как эти заболевания часто сопровождаются анемиями, что ограничивает возможность эксфузии достаточного количества крови. При наличии анемии применяется дефероксамин [1-2 г ежедневно в течение 8-24 ч у взрослых; 20-40 мг/(кгхдень) в течение 8-24 ч у детей], который должен вводиться в виде медленной внутривенной инфузии в течение ночи, 5-7 дней в неделю, что эффективно снижает запасы железа. При терапии дефероксамином может происходить тахифилаксия, поэтому эффективность терапии необходимо контролировать (обычно определяя железо в моче). Красный цвет мочи свидетельствует о выводе более 50 мг железа в день. Цель лечения и мониторинг (с уровнем сывороточного железа и трансферрина) такие же, как и при первичном гемохроматозе.
Перегрузка железом неясной причины
Паренхиматозные заболевания печени, алкогольные заболевания печени, неалкогольный стеатогепатит и хронический гепатит С могут быть ассоциированы с повышенным содержанием железа в организме. Механизм нарушения неизвестен, хотя возможно существование одновременно и первичного гемохроматоза, который должен быть исключен. Если больные не имеют первичного гемохроматоза, снижение содержания железа не улучшает функцию печени.
Источник
Гепатит, высокое железо. Ищу причину
Добрый день, уважаемые доктора!
Обращаюсь к Вам, так как за долгое время обследований и хождений к докторам ничего не проясняется.
О себе: мужчина, 35 лет, рост 188, вес 95 кг (ИМТ 26,9). Спиртное не употребляю, не курю, вредностей нет, лекарства не принимаю, стараюсь придерживаться правильного питания.
В 2009 году при сдаче анализов крови были получены слегка повышенные показатели АЛТ – 45, ГГТП на верхней норме.
В связи с тем, что у жены обнаружили гепатит С, сдал кровь на маркеры.
анти-HCV, Hbs-Ag не обнаружено, ПЦР на гепатит В и С тоже не обнаружены.
Биохимия из поликлиники от 14.11.2012
Белок 83 (63-87)
Альбумин 51 (35-50)
Билирубин общий 19.3 (5-20.5)
Билирубин прямой 4.5 (0.0-5.1)
АЛАТ 64 (5-40)
АСАТ 35 (5-40)
ГГТП 60 (11-61)
Холестерин 4.7 (2.7-6.2)
Биохимия платно 20.11.2012:
Билирубин общий 14.75 (до 21)
Билирубин прямой 3.39 (менее 3.4)
АЛАТ 50.51 (до 41)
АСАТ 25.52 (до 40)
ГГТП 42.11 (10-71)
ЩФ 72.97 (40-130)
Панкреатическая амилаза 31.44 (до 53)
Липаза 40.79 (до 60)
Железо сывороточное 32.65 (10.6-28.3)
Маркеры вирусных гепатитов не обнаружены.
Антитела к HBC (суммарные) – положительно
Anti-HBsAg – положительно, 17,5 МЕ/мл
Вроде как перенесенный гепатит В.
ОАК в норме, тромбоциты 250.
УЗИ органов брюшной полости: деформация желчного пузыря. Все остальное в норме, включая все размеры и описания.
Врач сказал худеть и все нормализуется. Похудел до 94 кг со 102 кг.
20.07.2013
Билирубин общий 19.89 (до 21)
Билирубин прямой 5 (менее 5)
АЛАТ 65.4 (до 41)
АСАТ 30.45 (до 40)
ГГТП 58.2 (10-71)
Пропил месяц урсосан, показатели получше.
30.08.2013
Билирубин общий 10.12 (до 21)
Билирубин прямой 3.91 (менее 5)
АЛАТ 47.41 (до 41)
АСАТ 25.65 (до 40)
ГГТП 37.18 (10-71)
Железо сывороточное 28.02 (10.6-28.3)
16.01.2014. Вес снова 100 кг, биохимия после занятий на велотренажере:
Билирубин общий 21.1 (5- 21)
Билирубин прямой 4.12 ( менее 3.4)
АЛАТ 101 (менее 45)
АСАТ 42 (менее 35)
ГГТП 60 (менее 55)
Железо сывороточное 38.2 (12.5-32.2)
24.01.2014
Билирубин общий 13.4 (5- 21)
Билирубин прямой 3.14 ( менее 3.4)
АЛАТ 61 (менее 45)
АСАТ 25 (менее 35)
Общий белок 75.5 (66-83)
Альбумин 43.7 (35-52)
Глюкоза 5.9 (4.1-5.9)
Железо сывороточное 24.6 (12.5-32.2)
Ферритин 358 (20-300)
Церулоплазмин 19 (20-60)
Холестерин 4.13 (3.2-5.2)
Антитела на гепатиты С,Д, HBsAg, не обнаружены.
Антитела к глиадину IgG – 1.38 отрицательный
Антитела к тканевой трансглутаминазе IgA – 8.15 отрицательный
Печеночная мозаика IgG – отрицательный, аутоанител не обнаружено.
Иммуноблот. Печеночный профиль
Анти-AMA-M2 отрицательный
Анти-LKM-1 отрицательный
Анти-LC-1 отрицательный
Анти-SLA/LP отрицательный
Антитела к Лямблии суммарные – отрицательный
Антитела к антигенам Описторхисов IgG – отрицательный
УЗИ 24.01.2014
Печень: КВР правой доли – до 160
Эхоструктура – диффузно неоднородная
Звукопроводимость- норма
Эхогенность – повышена
Портальная вена – 12 мм
нижняя полая – не расширена
Печеночная вена – норма
Желчный пузырь – S образная форма
Размеры – 92Х26 мм
Стенка – 3 мм
Холедок 5 мм, не расширен
Желчные протоки – не расширены
Поджелудочная железа
Размер головки- 28 мм, тела – 19 мм, хвоста – фрагмент до 25 мм
Эхоструктура – однородная
Эхогенность – норма
Вирсунгов проток – не расширен
Селезенка – не увеличена
Размеры – 100Х40
Эхоструктура – однородная
Эхогенность – норма
Особенности – нет
Другие органы – лимфоузлы не увеличены
Заключения – Гепатомегалия. Диффузные изменения печени по типу стеатоза (1 ст) Вариант развития желчного пузыря.
На словах врач сказала, что печень в плохом состоянии, похожее на вирусное поражение. Сдавать на гепатиты каждые 3 месяца.
13.02.2014
Билирубин общий 17.8 (5- 21)
Билирубин прямой 4.2 ( менее 3.4)
АЛАТ 48 (менее 45)
АСАТ 25 (менее 35)
Общий белок 82 (66-83)
Альбумин 47.3 (35-52)
Глюкоза 5.63 (4.1-5.9)
Железо сывороточное 23.8 (12.5-32.2)
Ферритин 393 (20-300)
Латентная железосвязывающая способность 28.8 (27.8-63.6)
Коэффициент насыщения трансферрина железом 45,25 (20-40)
Трансферрин 2.21 (2.03-3.60)
СРБ 0,6 (менее 5)
Ревматоидный фактор менее 10 (менее 14)
В связи с повышенным ферритином сдал анализ на гемохроматоз.
Заключение: генотипы высоко риска развития наследственного гемохроматоза по полиморфным локусам C28Y и H63D не выявлены.
Снова ничего не находят, советуют худеть.
УЗИ 13.03.2014
Печень:
контур: четкий, ровный, край: закруглен
структура – диффузно-неоднородная
эхогенность – обычная
портальная вена 9 мм, холедок 4 мм.
Желчные протоки: не расширены
Печеночные вены : не расширены, КВР 139 мм, ТЛД 69 мм.
Желчный пузырь: форма с изгибом в в/трети, с изгибом в н/трети
Размеры – 72Х25 мм
Стенка – 2 мм
В просвете: содержимое с дисперстным компонентом.
Поджелудочная железа
Форма: подковообразная
Размер головки- 34 мм, тела – 18 мм, хвоста – 28 мм
Эхоструктура – однородная
Эхогенность – обычная
Селезенка:
Форма: cерповидная
Размеры – 104Х37
структура – однородная
Эхогенность – обычная
Брюшной отдел аорты: без аневризматических расширений.
скорость кровотока: в пределах нормы.
Заключение: Диффузные изменения печени и поджелудочной железы.
Биохимия от 17.06.2014
Билирубин общий 17.2 (5- 21)
Билирубин прямой 4.01 ( менее 3.4)
АЛАТ 48 (менее 45)
АСАТ 31 (менее 35)
Общий белок 75 (66-83)
Альбумин 47 (35-52)
Глюкоза 5.9 (4.1-5.9)
Железо сывороточное 29.9 (12.5-32.2)
Ферритин 341 (20-300)
Латентная железосвязывающая способность 21.5 (27.8-63.6)
Коэффициент насыщения трансферрина железом 58.2 (20-40)
Церулоплазмин 23.4 (20-60)
Пропил месяц цинктерал
29.09.2014
Билирубин общий 10.1 (5- 21)
Билирубин прямой 2.31 ( менее 3.4)
АЛАТ 69 (менее 45)
АСАТ 35 (менее 35)
Глюкоза 5.78 (4.1-5.9)
Холестерин 4.2 (3.2-5.2)
Железо сывороточное 21.3 (12.5-32.2)
Ферритин 295 (20-300)
Латентная железосвязывающая способность 30.5 (27.8-63.6)
Коэффициент насыщения трансферрина железом 41.12 (20-40)
Церулоплазмин 18.8 (20-60)
Витамин В12 300 (193-982)
Фолиевая кислота 6.11 (3-17)
Анализы от 02.02.2014
Лейкоциты 4.84 (4-9.5)
Эритроциты 5.2 (3.6-5.1)
Гемоглобин 155 (130-160)
Гематокрит 46.3 (39-49)
Тромбоциты 223 (150-450)
Нейтрофилы 46% (52-68)
Нейтрофилы абс.кол. 2.2 (1.5-6.5)
Лимфоциты% 45.1 (22-46)
Лимфоциты абс.кол. 2.18 (1.5-4)
Моноциты% 7.1 (2-9)
Моноциты абс.кол. 0.34 (0.08-0.8)
Эозинофилы% 1.5 (0.5-5)
Эозинофилы абс.кол. 0.02 (менее 0.1)
СОЭ 2 (2-15)
Билирубин общий 14.9 (5- 21)
Билирубин прямой 3.6 ( менее 3.4)
АЛАТ 55,4 (менее 45)
АСАТ 30.2 (менее 35)
Общий белок 73,4 (66-83)
Альбумин 46,17 (35-52)
Глюкоза 6.3 (4.1-5.9)
Железо сывороточное 30.2 (12.5-32.2)
Ферритин 370 (20-300)
Латентная железосвязывающая способность 19.6 (27.8-63.6)
Коэффициент насыщения трансферрина железом 60.64 (20-40)
Церулоплазмин 17.8 (20-60)
Альфа-фетопротеин 0,957 (менее 5.8)
ПЦР на гепатит С,В не обнаружена.
HBsAg, HBe-антиген, анти-Hbe аниген, анти-HBsAg не обнаружено.
УЗИ:
Печень увеличена: 170X70мм
контуры: ровные, нижний край: острый
звукопроводимость: удовлетворительная
диафрагма: отчетлива
структура: однородная
эхогенность: норма
очаговые образования: нет
сосудистый рисунок: четко выражен
воротная, нижняя полая вена: норма.
Печеночные вены : не расширены, КВР 139 мм, ТЛД 69 мм.
Желчный пузырь:
форма грушевидная
Размеры – 90Х30 мм
Стенка – 2 мм
структура: однородная
Полость пузыря: анэхогенна
Общий желчный проток, внутрипеченочные желчные потоки: норма
Поджелудочная железа
Размер головки- 25 мм, тела – 15 мм, хвоста – 20 мм
Структура – однородная
Эхогенность – норма
Контуры: ровные
Вирсунгов проток: норма
Очаговые образования: нет
Селезенка:
Размеры – 100Х38
структура – однородная
Эхогенность – норма
Очаговые образования: нет
V.lienalis: норма
Брюшной отдел аорты: норма
Заключение: гепатомегалия.
На словах УЗИст сказал, что печень визуально не выглядит, как при ожирении. На вид все неплохо, кроме увеличенных размеров. Почему-то блестит диаграфма, какой-то артефакт.
Переживаю за показатели АЛТ, АСТ и железа. Что можно предпринять, где искать причину гепатита? Это от повышенного ферритина, или ферритин повышен из-за проблем с печенью?
Заранее спасибо.
Источник