Синдром полиорганной недостаточности по мкб

Полиорганная недостаточность – одновременное или последовательное поражение нескольких систем с первоначальным преобладанием симптомов отказа одной из них. Определяющими признаками являются цианоз, одышка, отеки, анурия, гипотония, шоковое состояние. Диагноз устанавливается на основании клинической картины, данных лабораторного и аппаратного обследования. Специфическое лечение: поддержка дыхания и сердечной деятельности, стабилизация гемодинамики, устранение патогенетического фактора (борьба с инфекцией, коррекция метаболических нарушений, восстановление ОЦК, нормализация гемостаза), искусственная и естественная детоксикация.

Общие сведения

Полиорганная недостаточность (ПОН) – патология, возникающая преимущественно у пациентов реанимационных отделений. Как самостоятельная нозологическая единица впервые была описана в 1973 году, до этого считалась сочетанием двух и более не связанных между собой нарушений. Частота встречаемости составляет около 5-10% от общего количества больных. Смертность в этой группе приближается 60%. Чаще погибают пациенты, имеющие сбои в работе трех органов. Состояние развивается на 3-5 сутки после успешного восстановления сердечной деятельности, при тяжелых сочетанных травмах, отравлениях, эндотоксикозах. В основе развития лежит синдром системного воспалительного ответа.

Полиорганная недостаточность

Причины полиорганной недостаточности

ПОН возникает в результате патологических изменений, происходящих в организме после остановки и последующего восстановления работы сердца. Кроме того, она может формироваться на фоне тяжелой политравмы, инфекционно-токсического шока, сепсиса, перитонита. Чаще развивается, если один из органов, вовлеченных в процесс, ранее был поражен хронической патологией или изменен в результате воздействия первичного фактора (контузия легкого при ДТП, снижение сократительной способности миокарда при остром коронарном синдроме). В число этиофакторов включают:

Воздействие медиаторов воспаления. В ответ на повреждение клетки сосудистого эндотелия начинают синтезировать биологически активные вещества: интерлейкины, цитокины, оксид азота, интерфероны, туморальный некротизирующий фактор. Под действием этих компонентов происходит изменение проницаемости сосудистой стенки, тонуса кровеносной системы, работы макрофагального иммунитета. В условиях физиологических нарушений медиаторы воспаления оказывают чрезмерное воздействие, приводят к развитию отеков, выраженной дилатации или констрикции сосудов, появлению воспалительной реакции.
Микроциркуляторные сбои. При обширных травмах происходит секвестрация крови с формированием гиповолемии. Это становится причиной уменьшения сердечного выброса, образования микротромбов, ухудшения перфузии в тканях и органах, относительной ишемии. В развитии ПОН определенную роль также играет реперфузионный механизм, при котором возникают изменения, связанные с восстановлением адекватного кровотока (кислородный, кальциевый, ионный парадокс).
Инфекционно-септическое воздействие. Наблюдется как при объемных бактериальных процессах, так и при любых других тяжелых заболеваниях. В первом случае сепсис становится результатом попадания флоры в кровь из очага воспаления. Во втором – микроорганизмы проникают в системный кровоток из кишечника, проницаемость стенки которого увеличивается при истощении. Происходит стимуляция выработки цитокинов и развитие системной воспалительной реакции.
Феномен «двойного удара». Обусловлен терапевтическим воздействием на пострадавшего, приводящим к усугублению ПОН. Активная инфузия плазмозамещающих растворов является причиной реперфузионного синдрома, массивное антибактериальное воздействие, направленное на борьбу с сепсисом, усиливает токсическую нагрузку на системы экскреции. Все это негативно влияет на тяжесть состояния больного.

Патогенез

Полиорганная деструкция имеет несколько механизмов развития, основным из которых является ишемическое повреждение органов. Часть клеток отмирает, остальные переходят в анаэробный режим гликолиза. Основные повреждения возникают при восстановлении кровотока. В этот период образуется большое количество свободных радикалов, вызывающих перикисное окисление тканей. Вторым патогенетическим механизмом является интенсивное тромбообразование на начальной стадии ДВС-синдрома. Образующиеся микроэмболы нарушают проходимость капиллярной сети, что усиливает ишемию.

Отеки в результате повышенной проницаемости сосудов приводят к накоплению жидкости в брюшной полости, усилению внутриабдоминальной компрессии. Происходит механическое сжатие органов живота, подъем диафрагмы с ограничением подвижности легких. Отмечается рост внутригрудного давления, уменьшение рабочего пространства сердца. Нарушается отток крови от мозга. В процесс вовлекается центральная нервная система, развивается церебральный отек с появлением неврологической симптоматики.

Классификация

Деление ПОН на группы производится по результатам оценки деятельности органов и систем, общего состояния пациента. Для этого может быть использована шкала Apache II или Д. Маршалла, созданная в 1995 году специально для работы с больными, страдающими полиорганной недостаточностью. На практике более актуальным является метод А. Л. Левита, представленный в 2000 году. Согласно ему, каждая из систем может находиться в компенсированном, субкомпенсированном или декомпенсированном состоянии. Полиорганная недостаточность определяется как тяжелая при декомпенсации двух систем, как крайне тяжелая – при значительных изменениях в трех органах. Оценка проводится отдельно по каждому органу.

Компенсация. Организм функционирует с незначительными отклонениями от нормы, полного отказа какой-либо системы не наступает. Изменения быстро прогрессируют. По сути, компенсаторная стадия относится не к ПОН как таковой, а к ее предвестникам. Коррекция состояния на этом этапе позволяет предотвратить тяжелое ишемическое повреждение тканей. Продолжительность этапа зависит от начального состояния пациента и может составлять от нескольких часов до 3-5 дней.
Субкомпенсация. Умеренные изменения, требующие медикаментозной коррекции. Больные, находящиеся в этой стадии, нередко нуждаются во введении сравнительно малых доз инотропных средств, вспомогательной респираторной поддержке, однократном приеме мочегонных препаратов. При отсутствии помощи продолжительность субкомпенсаторного периода достигает 1 суток.
Декомпенсация. Тяжелые изменения в структуре органов, полное или частичное нарушение их функции. Присутствуют признаки поражения нескольких систем. Больной находится в крайне тяжелом состоянии. Требуется интенсивная терапия с использованием высокотехнологичных методик поддержания жизнедеятельности. Показана ИВЛ, инфузия прессорных аминов, детоксикация с применением устройств типа «искусственная почка».

Симптомы полиорганной недостаточности

Клиническая картина зависит от наличия поражения тех или иных структур. Обычно на первый план выходят признаки изменений со стороны дыхательной системы. Отмечается одышка, диффузный цианоз, включение вспомогательной мускулатуры в процесс вдоха, потливость, психомоторное возбуждение. Пациенты, способные самостоятельно передвигаться, занимают вынужденное положение сидя с упором руками в кровать. Позднее активность сменяется заторможенностью, угнетением сознания.

Полиорганная недостаточность с поражением сердца проявляется загрудинными болями, нестабильностью гемодинамики, накоплением жидкости в мягких тканях за счет усиления пролиферации плазмы сквозь сосудистую стенку. Может возникать отек легких, сопровождающийся появлением розоватой пены изо рта. Выявляется компенсаторная тахикардия до 180 уд./мин, позднее сменяющаяся брадикардией с урежением ЧСС до 40 и ниже. На терминальной стадии происходит снижение чувствительности к инотропным средствам и альфа-адреномиметикам.

При почечно-печеночной разновидности болезни объем диуреза заметно снижается. Затем возникает анурия, требующая проведения гемодиализа. Обнаруживается гипогликемия, влекущая за собой нарушения сознания. У пациента развивается асцит, диспепсия, белковые отеки. Кожа и слизистые оболочки желтеют, возможна геморрагическая сыпь. Через несколько часов или дней обнаруживаются признаки печеночной энцефалопатии: больной не отдает себе отчет в своих действиях, не понимает, где находится, что с ним происходит.

Поражения ЖКТ характеризуются признаками обструкции, обусловленной механическим сдавлением кишечника. Определяется боль, вздутие, асимметрия передней брюшной стенки, задержка стула и газов, рвота. Отсутствует толерантность к кормлению. Возможно развитие стрессовой язвы и кишечной геморрагии, которая проявляется снижением уровня Hb, бледностью пациента, падением АД, возникновением или усилением ДВС синдрома при массивной кровопотере.

Осложнения

При успешном купировании полиорганное поражение может завершаться развитием отсроченных заболеваний. У 5% пациентов, повторно обратившихся за помощью в ЛПУ, диагностируют хроническую почечную недостаточность, примерно 2% больных испытывают симптомы ишемической болезни сердца или имеют признаки ХСН. Легочные изменения отмечаются в 3% случаев. В остром периоде осложнением является фибрилляция желудочков на фоне токсического поражения миокарда и тахикардии с ЧСС выше 160-180/мин. Возможно повреждение проводящей системы сердца с формированием СА или АВ блокады. Ишемия мозга нередко приводит к снижению умственных способностей, энцефалопатии, парезам, параличам.

Диагностика

Диагностика осуществляется по результатам клинического, лабораторного и инструментального обследования. Курировать пациентов должен анестезиолог-реаниматолог, однако провести первичный осмотр и установить предварительный диагноз для направления больного в профильное отделение может врач любой специальности, в том числе сотрудник бригады СМП. Дифференциальную диагностику проводят с сочетанной патологией нескольких систем организма, этиологически не связанной с механизмами развития рассматриваемого заболевания. Полная программа обследования включает:

Физикальный осмотр. В ходе консультации специалист выявляет характерные внешние признаки поражения того или иного органа, определяет наличие субъективных жалоб. В большинстве случаев обнаруживаются симптомы нарушений гемодинамики, сердечной деятельности и дыхания, метаболических изменений.
Лабораторная диагностика. В анализах отмечается снижение уровня гемоглобина до 60-80 г/л, падение глюкозы до 2,5 ммоль/л, рост АСТ, АЛТ более чем в два раза от нормальных показателей, повышение содержания билирубина ≥ 30 ммоль/литр. PaO2 находится в пределах 64-50, PaCO2 – 56-90 мм рт. ст., pH изменяется в кислую сторону (≤ 7.3).
Аппаратное обследование. Основной метод – постоянное мониторирование жизненных функций. Показатели часто находятся в следующих границах: САД ≤ 50 мм рт. ст. (при отсутствии медикаментозной поддержки), ЧСС ≥ 180 или ≤ 40 в минуту. Центральное венозное давление ≥ 14 мм или отрицательное. ЧДД ≥ 5 или ≤ 50 (без ИВЛ и оксигенотерапии). При проведении рентгенографии легких визуализируются затемнения, при выполнении УЗИ брюшной полости выявляется уровень свободной жидкости.

Лечение полиорганной недостаточности

Терапия направлена на восстановление ОЦК, нормализацию реологических свойств крови, поддержку витальных функций, предотвращение последствий отсроченного характера. Полиорганная недостаточность должна быть купирована на стадии компенсации, это увеличивает вероятность полного восстановления. Применяются следующие лечебные воздействия на больного:

Общережимные мероприятия: соблюдение строжайшего постельного режима, круглосуточное наблюдение с использованием анестезиологического кардиомонитора. Контролю подлежат показатели АД, ЧСС, ЧДД, сатурации, сердечного ритма. Каждые 4 часа производится забор крови на КЩС, ежедневно – на биохимию и общий анализ. Для предупреждения трофического повреждения кожи осуществляется полноценный гигиенический уход, питание назначается в соответствии с имеющимися нарушениями (щадящее, жидкое, парентеральное).
Консервативное лечение. Показаны обильные инфузии кристаллоидных и коллоидных растворов. При гипотонии вводится допамин. При дефиците факторов свертывания и наличии ДВС-синдрома необходима трансфузия свежезамороженной плазмы. Усиленное тромбообразование требует приема ацетилсалициловой кислоты, курантила, гепарина. При выраженной симптоматике производится антимедиаторная терапия ибупрофеном, ингибиторами фактора активации тромбоцитов. Рекомендовано внутривенное введение стероидных гормонов, антибиотиков.
Хирургическое лечение. К числу инвазивных процедур относят экстракорпоральную детоксикацию (гемо- и перитонеальный диализ). Открытое вмешательство может потребоваться при полном отказе или некрозе внутренних органов (печень, почки), а также при кишечной непроходимости. Для удаления асцитической жидкости выполняют лапароцентез.

Прогноз и профилактика

Полиорганная недостаточность имеет благоприятный исход при раннем начале лечения. По мере прогрессирования процесса в организме накапливаются необратимые изменения, повышающие риск возникновения осложнений. Декомпенсированная форма болезни имеет неблагоприятный прогноз, в 60% случаев приводит к гибели пациента. Профилактика заключается в предотвращении ПОН. Следует купировать очаги инфекции, при объемных травмах начинать массивную инфузию еще на догоспитальном этапе, своевременно устранять имеющиеся нарушения гемодинамики и сердечного ритма. Важным моментом является контроль диуреза пациента, находящегося на лечении в ОРИТ. Разница между употребленной и выделенной жидкостью не должна составлять более 100-200 мл в сутки.

Источник

Медицинский эксперт статьи

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Впервые полиорганная недостаточность описана у хирургических больных; в последующем она была выделена в отдельный синдром (Baue A., 1975; 1980). По мнению В. А. Гологорского и соавт. (1985), А. В. Конычева (1988), J. Zahringer и соавт. (1985), полиорганную недостаточность можно рассматривать как срыв органной адаптационной реакции, а неспецифический характер возникающих при этом изменений проявляется в однотипности нарушений вне зависимости от вызывающего их этиологического фактора и патологического процесса.

[1], [2], [3], [4], [5]

Как развивается полиорганная недостаточность?

Полиорганная недостаточность сопровождается значительными метаболическими нарушениями.

Катаболизм мышечных протеинов (или «аутоканнибализм») особенно выражен в терминальной стадии болезни. Это связано с нарушением утилизации обычных энергетических субстратов – углеводов и жиров у больных в крайне тяжелом состоянии с формированием невосполнимого энергетического дефицита и развитием протеинзависимого энергетического обмена, в основе которого лежат активация протеолиза и распад структурных белков жизненно важных органов, мышечной ткани.

Вещества, выделяемые активированными микробными и вирусными токсинами, макрофагами, мастоцитами, лейкоцитами (лейкотриены, лизосомальные ферменты, кислородные радикалы, различные БАВ) сами способны индуцировать клеточные и тканевые повреждения. Особое место в патогенезе полиорганной недостаточности отводится свободнорадикальному окислению – одному из универсальных механизмов повреждения клеток.

Накоплен материал о ведущей роли нарушений иммунной системы и септических процессов при полиорганной недостаточности, причем среди возбудителей сепсиса основное значение имеют грамотрицательные бактерии, проникающие из ЖКТ больных в кровь и органы, в связи с чем предположено, что ЖКТ является своеобразным генератором полиорганной недостаточности.

Особенности развития полиорганной недостаточности

Общие особенности больных в критическом состоянии – инфекция, травма, воспаление, гипоперфузия тканей и гиперметаболизм Итог – развитие полиорганной недостаточности.

Любая травма приводит к развитию мультифокальных патофизиологических процессов. Медиаторы занимают ведущее место в происхождении клеточных повреждений в органах и тканях. Их выброс зависит от степени тяжести травмы и шока, активации различных медиаторных каскадов во время посттравматических (постоперационных) повреждений. Степень повреждений, возникающих в течение первых суток после травмы, влияет на исход полиорганной недостаточности. Медиаторы воспаления – показатели органных повреждений – служат для уточнения этого прогноза.

При полиорганной недостаточности основное значение имеют:

бактериальные токсины,
медиаторы воспаления,
повреждение эндотелия,
нарушения гомеостаза,
повреждение микроциркуляции.

В результате гипоксии и реперфузии происходит агрегация и адгезия нейтрофилов, вместе с активацией эндотелия. Нейтрофилы используют свои медиаторы кислородные радикалы, миелопероксидазу, гипохлорит, протеазы. Все они разрушают клеточную мембрану в органах и тканях и усугубляют тканевую гипоксию.

В начальной фазе травмы и шока происходит активация системы комплемента, коагуляции, фибринолиза, калликреин-кининовой системы. Тканевая травма активирует комплемент по альтернативному пути, а бактерии – по классическому и альтернативному. Активированный комплемент увеличивает продукцию провоспалительных цитокинов [ФНО, ИЛ-1, фактор активации тромбоцитов (ПАФ)] макрофагами. Мембрано-атакующий комплекс комплемента (С5b-С9) вызывает продукцию вторичных медиаторов воспаления ПГЕ2, тромбоксана и лейкотриенов. Концентрация СЗа и С5b-С9 в первый день после травмы выше у тех пациентов, у которых развивается полиорганная недостаточность. Выброс свободных радикалов, протеаз, гистамина, комплекса С5b-С9, тромбина приводит к увеличению экспрессии Р- и L-селектинов и усилению адгезии нейтрофилов к эндотелию, что способствует дальнейшему нарастанию тканевых повреждений и усугубляет тяжесть полиорганной недостаточности.

В начальной стадии тяжелой травмы активируется большое количество клеток, которые синтезируют медиаторы, токсически действующие на ткани. Результат действия медиаторов – системная воспалительная реакция. Во многих случаях системное воспаление приводит к гипоксии и повреждению функции органов с развитием полиорганной недостаточности. Гипоксия и реперфузионные повреждения вызывают некроз энтероцитов и увеличивают проницаемость кишечной стенки. В тонкой и толстой кишке (уже на ранних стадиях шока) происходит транслокация бактерий и их токсинов из просвета кишки в кровоток. Гипоксия кишечной стенки приводит к активации лимфоидной ткани, ассоциированной с кишечником. В системный кровоток поступает большое количество медиаторов воспаления (ФНО, ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-6, лизоцим, гистамин, дифензины), вызывающих сосудистую недостаточность. Ее главной причиной считают оксид азота (NO). Увеличение продукции NO происходит при гипоксии из-за индукции NО-синтазы в легких, печени, селезенке и кишечнике. Важное место в регуляции органного кровотока занимает ренин-ангиотензиновая система. Ангиотензин II – медиатор, увеличивающий общее сосудистое сопротивление и уменьшающий мезентериальный кровоток. Существует положительная корреляция между содержанием фосфолипазы А2 (ПЛА2), развитием ОРДС и летальностью. Ишемическое повреждение слизистой кишечника при шоке сопровождается транслокацией бактерий и повышением ПЛА2. Слизистая кишечника содержит большое количество ПЛА2, которая гиперактивируется при органной гипоперфузии. Под действием ПЛА2 синтезируются провоспалительные липиды лизифосфолипиды (предшественники ПАФ) и арахидоновая кислота (субстрат для синтеза эйкозаноидов) Результат – ускорение и усиление процессов тканевого повреждения.

Уже на ранних стадиях система коагуляции участвует в патогенезе полиорганной недостаточности. Происходит активация внешнего и внутреннего образования тромбина, который стимулирует экспрессию Р-селектинов на эндотелиальных клетках, переводит фибриноген в фибрин-мономер и способствует образованию из него тромбов Отложение фибрина в просвете альвеол, увеличение сосудистой проницаемости и транссудация плазменных белков в интерстициальное пространство легочной ткани приводят к развитию ОРДС. Активация коагуляции по внешнему пути происходит при участии тканевого и VII фактора свертывания. Тканевой фактор содержится во многих тканях, включая головной мозг, эндотелий, макрофаги, интерстиций легочных альвеол. Отложение фибрина, в сочетании с угнетением фибринолитической активности (повышение концентрации ингибитора активатора плазминогена), считают причиной развития ателектазов, нарушения соотношения вентиляция (перфузия), морфологического повреждения альвеолярной структуры легких. Гиперкоагуляция способствует развитию ДВС-синдрома, отложение фибрина в микроваскулярном русле уменьшает тканевой кровоток и ускоряет развитие полиорганной недостаточности. Высокая прокоагулянтная активность характерна для пациентов с травмой и сепсисом, что вызывает в цепи медиаторных повреждений органную дисфункцию, особенно в лёгких ПАФ – токсический медиатор, приводящий к развитию полиорганной недостаточности из-за увеличения сосудистой проницаемости.

Активация системы коагуляции и угнетение фибринолиза вызывают тяжелую органную гипоперфузию. Негативные моменты этого явления корригируют при помощи активированного протеина С. Он обладает противовоспалительным, антикоагулянтным и профибринолитическим эффектом. Активированный протеин С осуществляет деградацию Va и VIlla факторов свертывания, что приводит к уменьшению процессов тромбообразования и ингибированию синтеза тромбина В результате подавления ингибитора активатора плазминогена происходит активация фибринолиза. Действие активированного протеина С приводит к сохранению функций эндотелия благодаря уменьшению взаимодействия лейкоцитов и селектинов на эндотелий. Уменьшается синтез цитокинов (особенно ФНО) моноцитами. Происходит защита эндотелия от апоптоза. Активированный протеин С оказывает противовоспалительное действие на нейтрофилы и эндотелиальные клетки.

У больных в критическом состоянии (из-за выраженного вторичного иммунодефицита) отмечают повышенную восприимчивость к инфекции. Существует взаимосвязь между тяжелым состоянием пациента и развитием генерализованных инфекционных осложнений. Критическое состояние пациента всегда, по объективным причинам, сопровождается большим количеством инфекционных осложнений. Нарушения в системе иммунитета при критических состояниях способствуют одновременно возникновению инфекции и полиорганной недостаточности.

В данный момент рассматривают вопрос о включении в состав полиорганной недостаточности недостаточности иммунной системы (вторичный иммунодефицит).

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Симптомы полиорганной недостаточности

Клинические симптомы полиорганной недостаточности и ухудшение прогноза болезни чаще всего обусловлены сочетанными нарушениями сердечно-сосудистой, дыхательной систем, функции почек и печени.

Различают несколько стадий полиорганной недостаточности – латентную, явную, декомпенсированную и терминальную. Однако своевременная диагностика полиорганной недостаточности представляет значительные трудности: лишь при специальном исследовании или ретроспективном анализе выясняется, что уже в ранней стадии болезни у пациентов была скрытая недостаточность многих органов. Поздняя диагностика полиорганной недостаточности объясняется не только различной степенью поражения отдельных органов и систем, но и недостаточной чувствительностью методик, применяемых для оценки их функционирования.

Развивается ли синдром полиорганной недостаточности у детей с инфекционными болезнями? Можно утверждать, что она манифестирует при самых тяжелых формах заболеваний. У детей с легкими формами инфекционных заболеваний клинических симптомов поражения отдельных органов обычно не определяется. Однако с помощью лабораторных и инструментальных тестов нередко удается обнаружить компенсированную или субкомпенсированную полиорганную недостаточность, что можно трактовать как предстадию полиорганной недостаточности, готовность к тотальному срыву компенсаторных возможностей организма. Своевременное и детальное определение функционального состояния органов и систем в предстадии полиорганной недостаточности, а также наличия резервов их компенсации позволило бы выбрать оптимальный спектр терапевтических вмешательств и режим их осуществления, упреждая развитие клинически явной полиорганной недостаточности.

При нарастании тяжести токсического синдрома у детей прогрессируют нарушения гемодинамики в коже, почках, печени вплоть до возникновения их ишемии, циркуляторной блокады, обнаруженной у больных с наиболее тяжелыми формами токсикоза в терминальной стадии болезни. Параллельно с гемодинамическими расстройствами в крови детей накапливаются различные метаболиты, обладающие токсическими свойствами, что свидетельствует о нарушении выделительной функции почек, печени и ЖКТ. На нарушение биохимических процессов детоксикации в печени указывает также накопление аммиака в крови детей с токсикозами, поскольку реакция перевода токсичного аммиака в относительно безвредную мочевину является одной из наиболее устойчивых в филогенетическом плане. То же можно сказать о накоплении в крови свободного фенола, который в печени связывается с глюкуроновой или серной кислотой и должен выделяться в этом виде с мочой. Накопление в крови пептидов средней массы (в норме 90 % их выводится через почки) является свидетельством почечной недостаточности. Кроме того, нами установлено, что связывающая способность альбумина, являющегося главным циркулирующим сорбентом токсинов в крови, также резко понижается пропорционально тяжести токсического синдрома, степени токсемии.

Следовательно, ретенция метаболитов в крови детей на высоте клинических проявлений токсикоза обусловлена не только механическими причинами, связанными с ухудшением поступления (доставки) токсинов в экскретирующие их органы, но и с нарушением всего детоксицирующего комплекса, включающего этап предварительного биохимического превращения метаболитов и процессы их выведения из организма. Вместе с тем пусковым моментом развития эндотоксемии у детей с токсикозами мы считаем реакцию централизации системного кровообращения, являющуюся основной причиной циркуляторной гипоксии органов и тканей детского организма. Без сомнения, ряд органов, принимающих непосредственное участие в регуляции адаптационного синдрома, описанного Г. Селье (1955), оказывает прямое воздействие на осуществление и поддержание централизации гемодинамики. К ним, в частности, относятся гормоны ренин-ангиотензиновой системы, надпочечников (катехоламины, ГКС, альдостерон), гипофиза (вазопрессин), а также ряд БАВ, участвующих в регуляции кровобращения и влияющих на проницаемость сосудистой стенки: гистамин, серотонин, кинины и др., высвобождающиеся из клеток-депо вследствие стрессовой реакции у детей с тяжелыми формами инфекционных заболеваний.

Их длительное нахождение в циркулирующей крови предопределяет столь же длительное сохранение централизации кровообращения, а значит, и циркуляторное «обкрадывание» органов и тканей организма. Видимо, в раннем возрасте стрессовая (по существу, защитная) реакция организма при определенных обстоятельствах (сюда относятся и анатомо-физиологические особенности детей, и особенности инфекта – его вирулентность) превращается в дистресс – самоуглубляющийся патологический процесс, в прогностическом плане чрезвычайно опасный для ребенка.

В норме утилизация большинства гормонов, БАВ и метаболитов происходит в печени. В условиях инфекционной патологии повышенное продуцирование этих веществ, сочетающееся с угнетением функции печени, ведет к их накоплению и длительному сохранению высоких концентраций в крови. Патологическое их действие в организме усиливается в связи с тем, что при развитии токсических синдромов у детей происходит инактивация их специфических ингибиторов и инактиваторов, циркулирующих в крови.

Следовательно, в патогенезе полиорганной недостаточности, закономерно развивающегося у детей с токсикозом, основное значение имеют инфекционный стресс, нарушение системного кровообращения с развитием ишемии большинства органов и тканей детского организма, нарастающая гипоксия и прогрессирующее нарушение метаболизма с накоплением продуктов обмена веществ, угнетение иммунитета и защитных возможностей биологических барьеров для микрофлоры и ее токсичных субстанций, повышение концентрации в крови всевозможных токсинов, включая микробы и их токсины, а также гормоны и БАВ. Причем ретенция токсичных веществ в организме больного ребенка обусловлена не только ухудшением возможности доставки токсинов в экскретирующие органы, но и нарушением всего детоксицирующего комплекса, включая этапы предварительного их обезвреживания, биохимического превращения и выведения.

Третьим звеном патогенеза полиорганной недостаточности, по-видимому, является формирование множественных порочных кругов, взаимное отягощение которых приводит к неотвратимому фатальному исходу. Как правило, в основе порочных кругов лежат приспособительные реакции, превращающиеся в конечном счете в патологические. Декомпенсация сердечно-сосудистой системы, почек и (или) печени тоже является причиной сильнейшего длительного стимулирования вегетативных центров головного мозга и гипофизарно-надпочечниковой системы. Истощение этой системы обнаружено нами при изучении патогенеза острой надпочечниковой недостаточности у детей с тяжелыми формами ОКИ и менингококковой инфекции. Выявлена взаимосвязь тяжести токсического синдрома и пареза кишечника, а также уровня токсичных субстанций (например, ПСМ, накапливающихся при токсикозах) и функциональной недостаточности почек и печени. Значит, с появлением функциональной декомпенсации даже одного органа системы детоксикации и элиминации формируется порочный круг эндотоксинообразования и дальнейшего углубления патологического процесса. В определенной степени развитие полиорганной недостаточности напоминает снежную лавину, вовлекающую в свое движение все, что оказывается на ее пути. Так и в детском организме: сбой в работе одного органа при тяжелом инфекционном заболевании сказывается на работе других, как обвал.

Лечение полиорганной недостаточности

Таким образом, полиорганная недостаточность у детей с токсикозами представляет собой самоуглубляющийся процесс, вариант порочного круга, пусковым моментом которого чаще всего бывает острая сердечно-сосудистая и почечно-печеночная недостаточность. С возникновением полиорганной недостаточности значительно возрастает вероятность неблагоприятного исхода болезни. Вместе с тем своевременная диагностика и правильно выбранная тактика лечения позволяют уменьшить неблагоприятные последствия полиорганной недостаточности и предотвратить смерть больного.

Полиорганная недостаточность у детей с токсикозом требует незамедлительного включения в комплекс лечения методов функциональной поддержки органов жизнеобеспечения (ИВЛ, водитель ритма, кардиотонические препараты и вазопрессоры), экстракорпоральной элиминации токсичных веществ (плазмаферез, диализ, гемофильтрация, гемосорбция и др.) до восстановления функций собственных органов детоксикации и элиминации, что позволит организму самостоятельно поддерживать гомеостаз.

Источник