Синдром поражение затылочной доли головного мозга

Синдром поражение затылочной доли головного мозга thumbnail

Разрушение проекционной зоны анализатора (cuneus gyrus lingualis и глубинных отделов sulcus calcarinus) влечет за собой появление одноименной гемианопсии. Более легкие степени поражения вызывают не полную гемианопсию. Гемиопические расстройства могут быть частичными. Так, при поражении cuneus выпадают лишь нижние квадранты в полях зрения, а очаги в gyrus lingualis дают верхнюю квадратную гемианопсию.

При корковых (затылочных) поражениях обычно сохраняются центральные поля зрения, что отличает их от поражений зрительных путей (tr. opticus). Поражения наружных поверхностей затылочных долей приводят не к слепоте, а к зрительной агнозии – неузнаванию предметов по их зрительным образам. Очаги на границе затылочной доли с теменной вызывают алексию (непонимание письменной речи) и акалькулию (нарушите счета).

Могут возникать контралатеральная атаксия (нарушение функции затылочно-мосто-мозжечкового пути), нарушите сочетанного движения глаз, изменение ширины зрачков и расстройства аккомодации.

Раздражение внутренней поверхности затылочной доли влечет за собой возникновение простых зрительных ощущений (фотомы) – вспышки света, молнии, цветные искры и др. Более сложные зрительные ощущения (типа кинематографических картин) появляются при раздражении наружных поверхностей затылочных долей.

Еще одно расстройство возникает при поражении затылочных долей – метаморфопсия (искаженное восприятие формы видимых предметов – контуры их кажутся изломанными, искривленными, они представляются слишком маленькими – микропсия – или, наоборот, слишком большими – макропсия). Вероятнее всего, возникновение таких искаженных восприятий зависит от нарушения совместной работы зрительного и статокинестетического анализаторов.

Синдромы локальных повреждений затылочных долей

I. Медиальные отделы

  1. Дефекты поля зрения
  2. Зрительная агнозия
  3. Зрительные галлюцинации
  4. Алексия без аграфии
  5. Антона (Anton) синдром (отрицание слепоты)

II. Латеральные (конвекситальные) отделы

  1. Алексия с аграфией
  2. Нарушение оптокинетического нистагма
  3. Ипсилатеральное ухудшение следящих движений глазного яблока.

III. Эпилептические феномены, характерные для затылочной локализации эпилептических фокусов

I. Медиальные отделы.

Поражения затылочных долей обычно приводит к разнообразным зрительным нарушениям в виде нарушений полей зрения, в том числе в виде гемианопсии, зрительной агнозии («корковая слепота») и зрительных галлюцинаций.

Обширное поражение внутренней (медиальной) поверхности затылочной доли в области fissurae calcarinae приводит в типичных случаях к выпадению противоположных полей зрения обоих глаз, то есть к развитию полной одноименной гемианопсии. Локальное поражение над fissurae calcarinae, то есть в области cuneus, приводит к квадрантной гемианопсии противоположных нижних квадрантов; при локальном поражении ниже этой борозды (gyrus lingualis) выпадают поля противоположных верхних квадрантов. Очаги ещё меньшего размера приводят к появлению скотом в противоположных полях зрения (в обоих полях зрения и в одноименных квадрантах). Цветовые ощущения в противоположных полях зрения выпадают раньше, поэтому исследование полей зрения не только на белый, но и на синий и красный цвета на ранних стадиях некоторых заболеваний приобретает важное значение.

Двусторонние поражения медиальных поверхностей затылочной доли всё же редко приводит к полной слепоте: обычно сохраняется так называемое центральное или макулярное зрение.

Зрительная агнозия в развёрнутом виде встречается реже и более типична для билатерального поражения затылочной доли. При этом больной не является слепым в буквальном смысле этого слова; он видит все предметы, но теряет способность их узнавать. Характер зрительных нарушений в таких случаях весьма вариабелен. Возможна билатеральная гомонимная гемианопсия. Зрачки, их рефлекторные реакции и глазное дно остаются нормальными.

Больной перестаёт узнавать и написанное, то есть развивается алексия (частичная или полная неспособность чтения). Алексия встречается в двух основных формах: «чистая алексия» (или алексия без аграфии) и алексия с аграфией. «Чистая алексия» развивается при повреждении медиальной поверхности затылочной доли, которое прерывает связи зрительной коры с левой (доминантной) височно-теменной областью. Обычно это повреждения, расположенные позади и ниже заднего рога бокового желудочка. При «чистой алексии» острота зрения у большинства пациентов нормальная, хотя квадрантная гемианопсия или полная гемианопсия могут иметь место. Невербальные стимулы (любые другие объекты и лица) могут распознаваться нормально. Алексия с аграфией характерна для повреждения конвекситальной поверхности затылочной доли, ближе к височной доле, и проявляется не только нарушением чтения, но и дефектами письма, что чаще всего обнаруживается у больных с различными формами афазии.

Зрительные галлюцинации могут носить характер простых фотом или более сложных зрительных образов (последнее чаще при раздражении латеральных отделов коры затылочной доли) и могут наблюдаться изолированно или в виде ауры эпилептического припадка. Игнорирование или отрицание (анозогнозия) слепоты у некоторых больных с зрительной агнозией (корковой слепотой) носит название синдрома Антона (Anton). Больные с синдромом Антона конфабулируют своё зрительное окружение и отказываются признавать свой зрительный дефект. Синдром Антона чаще встречается при корковой слепоте сосудистого генеза.

Вообще же причины корковой слепоты разнообразны; она описана при сосудистых (инсульт, осложнение ангиографии), инфекционных (менингиты, энцефалиты), дегенеративных (синдром MELAS, болезнь Ли, адренолейкодистрофия, метохроматическая лейкодистрофия, Крейтцфельдта-Якоба болезнь), иммунных (рассеянный склероз, подострый склерозирующий панэнцефалит), метаболических (гипогликемия, отравление окисью углерода, уремия, гемодиализ), токсических (ртуть, свинец, этанол), ятрогенных (винкристин) и других патологических состояниях (преходящий иктальный или постиктальный феномен, эклампсия, гидроцефалия, опухоль мозга, черепно-мозговая травма, электротравма, порфирия, отёк мозга).

II. Латеральные отделы.

Поражение латеральных (конвекситальных) отделов затылочной доли может также сопровождаться изменением оптокинетического нистагма и ухудшением следящих движений глаз, что выявляется при специальных инструментальных исследованиях. Обширные повреждения затылочной коры с частичным вовлечением теменной доли могут приводить к особым формам метаморфосии, включая палинопсию (персеверация зрительного образа), аллестезию (фальшивая ориентация объекта в пространстве), монокулярную диплопию или триплопию и даже полиопию (один объект воспринимается как два или более). В этих случаях возможны также такие феномены, как ухудшение памяти на визуальные стимулы, ухудшение топографической памяти, проблемы в зрительно пространственной ориентации.

Прозопагнозия (нарушение узнавания лиц) может быть вызвана билатеральными затылочно-теменными повреждениями. Односторонняя оптическая атаксия на стороне, противоположной теменно-затылочному повреждению, может наблюдаться изолированно без других компонентов синдрома Балинта.

Цветовая ахроматопсия проявляется нарушением распознавания оттенков цветов (задние повреждения правой гемисферы).

Перечень основных неврологических синдромов при поражении затылочной доли выглядит следующим образом.

Любая (правая или левая) затылочная доля.

  1. Контралатеральный гомонимный дефект поля зрения: скотома, гемианопсия, квадрантная гемианопсия.
  2. Односторонняя оптическая атаксия

Недоминантная (правая) затылочная доля.

  1. Цветовая агнозия
  2. Взоровые окуломоторные нарушения (нарушения следящих движений глаз)
  3. Ухудшение зрительной ориентации
  4. Ухудшение топографической памяти

Доминантная (левая) затылочная доля.

  1. Цветовая аномия (невозможность правильно назвать цвет)
  2. Алексия без аграфии (при повреждения задних отделов мозолистого тела)

Обе затылочные доли

  1. Билатеральные скотомы
  2. Корковая слепота
  3. Синдром Антона.
  4. Синдром Балинта
  5. Различные варианты зрительной агнозии (объектов, лиц, цвета).

III. Эпилептические феномены, характерные для затылочной локализации эпилептических фокусов.

Читайте также:  Судорожный синдром при высокой температуре у детей

Затылочные припадки сопровождаются элементарными зрительными образами (фотомы), а также негативными феноменами (скотома, гемианопсия, амавроз). Более сложные галлюцинации связаны с распространением эпилептического разряда на теменную или височную область. Быстрое форсированное моргание в начале припадка может быть знаком затылочного эпилептического фокуса. Иногда вслед за зрительными галлюцинациями развивается поворот головы и глаз в противоположную сторону (вовлечение контралатеральной теменно-затылочной области). Распространение судорожных разрядов в височную область может приводить к комплексным парциальным припадкам, а «затекание» их в теменную долю может вызывать различные соматосенсорные феномены. Иногда судорожные разряды из затылочной доли распространяются на переднюю центральную извилину или дополнительную моторную область с соответствующей клинической картиной, что затрудняет правильную локализацию эпилептического очага.

Описана эпилептическая пароксизмальная косая девиация глаз (epileptic skew deviation) с нистагмом при поражении левой затылочной доли.

Таким образом встречаются следующие затылочные эпилептические феномены:

  1. Элементарные зрительные припадки (самый частый вариант) с фотомами или негативными зрительными феноменами.
  2. Перцептивные иллюзии (полиопсия, метаморфопсия).
  3. Аутоскопия.
  4. Версивные движения головы и глаз.
  5. Быстрое форсированное моргание.
  6. Эволюция простых парциальных припадков до более сложных (при вовлечении соматосенсорной, первичной моторной или дополнительной моторной коры); вторичная генерализация.
  7. Эпилептическая косая девиация глаз и эпилептический нистагм.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Источник

Поражение затылочной доли. Синдромы поражения ствола мозга.

Меньшая часть поверхности затылочной доли представлена задним полюсом конвекситальной поверхности больших полушарий, а большая — медиальными поверхностями задних участков полушарий. Здесь заканчивается четвертый нейрон зрительного тракта, зрительная лучистость в area striata, в области шпорной борозды. Здесь же, в полях 18 и 19, происходит переработка зрительных раздражений.

При поражении затылочной доли наблюдаются:

• Неврологические нарушения в виде расстройства зрения, которые подробнее описаны в статье «Расстройства зрения», а также глазодвигательные нарушения; поражения полей 18 и 19 вызывают преходящее отклонение взора в сторону очага и парез взора в противоположную сторону; позже нарушаются следящие движения глазных яблок (в то время как движения во фронтальном поле зрения сохраняются); это приводит прежде всего к нарушению процесса чтения (дизлексии).

• В качестве симптома раздражения развиваются оптические галлюцинации, которые носят при поражении поля 17 элементарный характер (молнии, вспышки), при поражении поля 18 приобретают характер предметных видений, а при поражении поля 19 даже могут представлять собой целые галлюцинаторные сюжеты. Это может сочетаться с отклонением глаз и головы в противоположную сторону. Возможна вторичная генерализация.

• Нейропсихические нарушения возможны в виде нарушения зрительно-пространственной ориентации, цветовой или оптической агнозии («душевная слепота»), а особенно — алексии.

затылочная доля

Среди этиологических причин поражения затылочной доли на первом плане стоят:

• травмы, особенно при ударе спереди или сзади;

• опухоли относительно редки; наряду с первичными опухолями головного мозга и метастазами наблюдаются менингеомы, образующиеся в области заднего свода и верхней продольной пазухи;

• сосудистые нарушения в зоне кровоснабжения задней мозговой или основной артерий, нередко протекающие с двусторонними симптомами.

Синдромы поражения ствола мозга

К стволу мозга относятся:

• диэнцефалон (промежуточный мозг), прежде всего таламус и гипоталамус;

• мезэнцефалон (средний мозг), который содержит бледный шар, черную субстанцию и красное ядро;

• варолиев мост;

• продолговатый мозг.

В этих статьях будут подробно рассмотрены только три наиболее частых синдрома с характерной локализацией поражения, а нарушение функции остальных анатомических областей и ядер базальных ганглиев с их взаимоотношениями с экстрапирамидной системой будут представлены в функциональном единстве.

– Также рекомендуем “Синдромы поражения базальных ганглиев. Экстрапирамидные синдромы.”

Оглавление темы “Поражения головного и спинного мозга.”:

1. Синдромы поражения головного мозга. Синдромы поражения двигательных и чувствительных путей.

2. Поражение теменной доли. Поражение височной доли.

3. Поражение затылочной доли. Синдромы поражения ствола мозга.

4. Синдромы поражения базальных ганглиев. Экстрапирамидные синдромы.

5. Синдромы поражения промежуточного мозга. Признаки патологии промежуточного мозга.

6. Синдромы поражения варолиева моста. Синдромы поражения продолговатого мозга.

7. Синдромы поражения мозжечка. Признаки поражения мозжечка.

8. Синдромы поражения спинного мозга. Поперечное поражение спинного мозга.

9. Одностороннее поперечное поражение спинного мозга. Синдром Броун-Секара.

10. Центромедуллярное поперечное поражение спинного мозга. Частичные поперечные поражения спинного мозга.

Источник

Очаговая неврологическая симптоматика

(
очаговый неврологический дефицит
) — термин, который обозначает неврологические симптомы, свойственные для местного поражения определённых структур центральной или периферической нервной системы. Очаговая неврологическая симптоматика во многих случаях сочетается с общемозговой симптоматикой, являющейся проявлением диффузного повреждения[1]. Очаговая неврологическая симптоматика позволяет не только выявить наличие местного повреждения, но и осуществить топическую диагностику, то есть, достаточно достоверно определить область повреждения на основании знаний о нейроанатомии.

Очаговые неврологические симптомы характерны для целого ряда заболеваний, в том числе черепно-мозговой травмы[2], опухолей головного мозга, инсультов и др.[3]

Поражения коры головного мозга

Поражение коры лобной доли

Красным выделена левая лобная доля
Поражение лобной доли обычно вовлекает моторную систему и может проявляться различными симптомами, в зависимости от того, какой отдел лобной доли затронут:

  • шаткая походка (неустойчивость при ходьбе);
  • ригидность мышц, затрудение пассивных движений в конечностях (гипертонус);
  • паралич одной конечности (монопарез) или двух конечностей на одной стороне тела (гемипарез);
  • паралич головы и движения глаз
  • нарушение речи, при котором человеку трудно подобрать слова, синонимы, падежи, порядок звуков, грамматическое время, то есть моторная афазия (афазия Брока);
  • фокальные эпилептиформные джексоновские приступы, то есть тонические или клонические судороги пальцев рук или ног, не сопровождающиеся потерей сознания;
  • большие эпилептические или тонико-клонические припадки;
  • появление «лобной психики», то есть изменений личности, таких как расторможенность, дурашливость (неуместная шутливость), беспричинная ярость, безынициативность и безразличие, апатия, акинетический мутизм («бодрствующая кома», при которой больной не говорит, не отвечает на вопросы и не вступает в контакт с окружающими при сохранении сознания), общая заторможенность, склонность к противообщественным поступкам (поджоги, нападения);
  • «лобные знаки», то есть возвращение к примитивным рефлексам, таким как хоботковый, хватательный и ладонно-ротовой рефлекс;
  • односторонняя потеря обоняния (аносмия).

Поражение коры теменной доли

Красным выделена левая теменная доля
Поражение теменной доли проявляется нарушениями чувствительности и восприятия, в том числе:

  • нарушение тактильной чувствительности;
  • нарушение кинестезии, то есть постуральные ощущения (ощущение изменения положения тела в пространстве) и ощущение пассивного движения;
  • синдромы чувственного и зрительного пренебрежения, то есть неспособность обращать внимание на вещи в определённых частях чувственной или пространственной среды человека, в крайней форме это может быть «отказ от конечности»;
  • потеря способности читать, писать или считать (дислексия, дисграфия, дискалькулия);
  • потеря способности найти определённое место (географическая агнозия);
  • потеря способности распознания знакомых предметов при их ощупывании с закрытыми глазами (астереогнозия — вид тактильной агнозии).
Читайте также:  Синдром аспергера признаки у взрослого

Поражение коры височной доли

Красным выделена левая височная доля
Признаки повреждения височной доли проявляются дефектами слухового восприятия, судорожным синдромом, галлюцинациями и пр., в частности, может наблюдаться:

  • глухота без повреждения структур уха (корковая глухота);
  • шум в ушах, слуховые галлюцинации;
  • потеря способности понимать музыку или язык — сенсорная афазия или афазия Вернике;
  • амнезия (потеря долговременной и/или кратковременной памяти);
  • другие нарушения памяти, такие как дежавю;
  • сложные мультимодальные галлюцинации;
  • сложные парциальные припадки (височная эпилепсия).

Поражение коры затылочной доли

Красным выделена левая затылочная доля
При повреждениях затылочной доли обычно страдает корковый отдел зрительного анализатора, о чём могут свидетельствовать:

  • полная потеря зрения (корковая слепота);
  • потеря зрения с отрицанием потери (синдром Антон-Бабинского);
  • выпадение восприятия одноимённых правых или левых половин поля зрения (гомонимная гемианопсия);
  • зрительная агнозия — неспособность узнавать знакомые предметы, цвета или лица;
  • зрительные иллюзии, такие как микропсия (объекты кажутся меньше) и макропсия (объекты кажутся больше);
  • зрительные галлюцинации, отображающиеся элементарными формами, такими как зигзаги и вспышки в одной половине поля зрения для каждого глаза отдельно; их следует отличать от височных зрительных галлюцинаций, которые отображают сложные формы и заполняют всё поле зрения.

Церебральная и кортикальная атрофия – причины и признаки

Атрофия головного мозга, или церебральная атрофия (лат. “atrophia” – голодание), – нарушение питания тканей мозга и прижизненное уменьшение его размеров. Расстройство трофики поражает нервные клетки и отростки нервной системы. По мере прогрессирования нарушаются функции головного мозга.

Атрофирование коры наблюдается преимущественно у пожилых людей, что связанно с нарушением кровообращения головного мозга. Заболевание заканчивается глубоким поражением психических функций: ухудшается память, снижается темп мышления, теряется устойчивость внимания, пропадает мотивация и воля.

Виды и симптомы атрофии

Виды патологии определяются локализацией и степенью отмирания клеток головного мозга.

Атрофические изменения мозжечка

Область разрушения клеток располагается в мозжечке – центре координации. Недуг сопровождается изменением тонуса мышц, невозможностью удерживать голову прямо и нарушением координации положения тела.

Люди с атрофией мозжечка утрачивают способность заботиться о себе: движения часто не поддаются контролю, а конечности при выполнении действий дрожат.

Нарушается речь: она замедляется и становится скандированной. Кроме специфических симптомов разрушение коры вызывает головные боли, головокружение, сонливостью и апатией.

По мере атрофии поднимается давление внутри черепа. Нередко парализуются черепно-мозговые нервы, могущие обездвижить мышцы глаз. Также пропадают базальные рефлексы.

Атрофия коры головного мозга

Патология проявляется деградацией личности. Больной человек утрачивает способность контролировать свое поведение, снижается критика по отношению к своему состоянию.

Снижаются когнитивные способности: мышление, память, внимание – нарушаются количественные свойства этих психических процессов (скорость, темп, концентрация, объем).

Память регрессирует по закону Рибо: сначала забываются недавние события, затем события нескольких лет назад, после чего забываются воспоминания десятилетней давности и ранней молодости.

Атрофирование коры влечет за собой развитие инфантилизма. Психика больного деградирует до предыдущего этапа развития: исчезает «взрослость», с трудом принимаются решения, появляются детские качества в рисунке личности.

Теряется интерес к социальным проблемам, в круг увлечений входят развлечения. Эмоции также деградируют: развивается эгоцентризм, капризность, неусидчивость.

Люди с атрофированной корой не желают принимать во внимание интересы и мнение семьи, коллектива или друзей.

Нарастает интеллектуальная недостаточность. С динамикой атрофии понижается способность к абстрактно-логическому мышлению. Сложности в понимании профессиональной терминологии, затрудняется способность к решению стандартных и бытовых задач.

Нарушение трофики зацепляет сферу высших навыков. Больные разучиваются завязывать шнурки, готовить пищу. Музыканты забывают аккорды, художники – как правильно вести кисточкой, писатели – в каком порядке должны стоять слова предложении.

По мере углубления патологии пациенты утрачивают способность выполнять элементарные действия: чистить зубы, держать ложку, смотреть по сторонам при переходе дороги.

Исход заболевания – социальная деградация, глубокий инфантилизм и слабоумие. Таких людей госпитализируют в психиатрический стационар, а затем отправляют в интернаты.

Кортикальная субатрофия

Под субатрофией коры понимается частичное нарушение питания мозгового вещества, при котором когнитивные способности нервной системы утрачиваются только частично. Можно сказать, что это атрофия всего мозга легкой степени.

Диффузная атрофия

Патология начинается с поражения вещества мозжечка: нарушается координация и точность движений. По мере прогресса появляются органические изменения. Сюда относится нарушение мозгового кровообращения. Симптомы чаще всего не имеют специфики, в основном ухудшается когнитивная сфера психики.

Кистозно-атрофические изменения

Заболевание появляется преимущественно после черепно-мозговых травм и кровоизлияний в вещество мозга. Признаки атрофии на визуальных методах исследования: кора сглажена, уменьшена ее площадь.

Недуг имеет относительно благоприятный прогноз при постоянном наблюдении у невролога.

На первых этапах атрофических изменений мозг активизирует компенсаторные возможности, поэтому высшие функции не изменяются.

Генерализованная церебральная атрофия

Это – системное прогрессирующая атрофия всех отделов конечного мозга человека. В эту форму патологии входит атрофия коры и мозжечка. Мозг со временем уменьшается в размере. По мере прогрессирования утрачивается большинство интеллектуальных способностей.

Тяжесть атрофии определяется ее степенью:

Нарушение питания мозга 1 степени.

Характеризуется минимальными проявлениями заболевания. Люди становятся забывчивыми, медленнее думают, их внимание рассеянно, уменьшается словарный запас. Предложения составляются тяжело. Появляются трудности в подборе слов.

Первая степень чаще всего протекает бессимптомно. Первые признаки расцениваются как усталость, недостаток сна, стресс. Ипохондрические пациенты начинают искать в себе болезни, могущие спровоцировать неладное состояние.

При обращении к врачу можно замедлить динамику болезни, предотвратить нарастание клинической картины и частично восстановить расстроенные функции.

Вторая степень.

Клиническая картина характеризуется нарастанием интеллектуальных дефектов. Ухудшается возможность запоминать новую информацию, тяжелее осваиваются новые навыки. Признаки 2 степени: снижение стойкости внимание, ухудшение объема краткосрочной памяти, невозможность самостоятельно принимать решения.

Психические заболевания, сопровождающиеся атрофией головного мозга

Нарушение питания нервной ткани провоцирует нейродегенеративные недуги:

  1. Болезнь Альцгеймера. Патология диагностируется после 65 лет. Начинается с уменьшения объема оперативной памяти. Люди не могут вспомнить вчерашние события, или свою пищу на завтрак. По мере прогресса расстраивается речь, ухудшается долгосрочная память. Люди утрачивают способность к ухаживанию за собой и забывают местность: старики легко теряются в ранее знакомой обстановке.
  2. Болезнь Пика.Диагностируется в 50-60 лет. Характеризуется поражением лобных и височных долей. Пациенты с этим диагнозом с момента его постановки не живут больше 10 лет. Недуг сопровождается тотальным слабоумием. Распадается речь, нарушается последовательность мышления. Грубо нарушается память и внимание.

Отличительная черта пациентов – анозогнозия: больные не имеют критической оценки к своему заболеванию и считают себя здоровыми. Их поведение отличается пассивностью и предсказуемостью. В речи часто употребляют матерные ругательства. Болезнь Пика напоминает болезнь Альцгеймера, однако первая протекает намного быстрей и злокачественней.

Читайте также:  Внешний вид больного синдромом иценко кушинга

Диагностика и лечение

Диагностируется болезнь комплексно: объективный осмотр, беседа с врачом, инструментальное исследование и психодиагностика.

  • Объективный осмотр предполагает изучение элементарной нервной деятельности: активность сухожильных рефлексов, координация глаз и движений конечностью, выполнение простых действий (завязать шнурки).
  • На беседе доктор выясняет словарный запас пациента, его критику к своему заболеванию. Оценивается общее состояние: наличие сознания, удовлетворенность здоровья в общем.
  • Задача инструментальных методов – визуализировать атрофические нарушения в мозгу с помощью МРТ, КТ или вазографии. На полученных рисунках изучаются органические изменения конечного мозга.
  • С помощью психодиагностики медицинский психолог изучает степень утраты интеллектуальных функций. Врач выясняет способность к запоминанию, последовательность мышления, стойкость внимания, IQ пациента и его эмоциональное состояние.

Лечение атрофии ГМ-а симптоматично. Для коррекции эмоциональных расстройств назначают нормотимики – препараты, стабилизирующие настроение. Утраченные интеллектуальные функции не восстанавливаются, поэтому за больным требуется постоянный уход: гигиена, кормление, обеспечение комфорта и уюта.

Медикаментозное лечение выступает лишь в качестве вспомогательного способа. Лучшее, что могут дать близкие, – забота за больным.

Пациенту следует обеспечить максимальный комфорт жизни, облегчить ему домашние обязанности, поддерживать, стимулировать и хвалить.

Для предупреждения прогресса патологии следует заниматься легкой физической активностью, прогуливаться на свежем воздухе, читать, и по возможности решать простые задачки и головоломки типа судоку или кроссвордов.

Поражение экстрапирамидной нервной системы

Этот раздел не завершён.

Вы поможете проекту, исправив и дополнив его.

Поражение мозжечка

Основная статья: Мозжечок § Симптоматика поражений

Поражения мозжечка обычно влекут нарушение баланса и координации движений, они могут быть представлены следующими симптомами:

  • атаксия — шаткие и неуклюжие движения конечностей или туловища;
  • неспособность координировать мелкую моторику (тремор, неудовлетворительная пальценосовая проба);
  • дисдиадохокинезия — неспособность выполнять быстрые чередующиеся движения, например быстро сгибать и разгибать пальцы, произвольные движения глаз затормаживаются в крайних положениях и приводят к пилообразным движениям (нистагм).

Виды атрофии

Рассмотрим какие виды атрофии мозга бывают:

  1. Кортикальная атрофия головного мозга— процесс отмирания тканей коры мозга, связанный с возрастными изменениями строения нервной ткани или с общими нарушениями, происходящими в организме больного. Чаще всего повреждаются лобные доли, но не исключено подключение к процессу и иных его частей.
  2. Мультисистемная атрофия головного мозга— нарастающее нейродегенеративное заболевание с повреждением базальных ганглиев, мозгового ствола, мозжечка, спинного мозга, выражающееся паркинсонизмом, атаксией мозжечка, вегетативной недостаточностью и пирамидным синдромом в разных соотношениях.
  3. Диффузная атрофия головного мозга- появляется при многих процессах различного происхождения, течение очень вариабельно. Вначале болезнь протекает как нарушение мозжечка, и лишь позднее наблюдаются особые признаки, дающие возможность выявить первичный патологический процесс.
  4. Атрофия мозжечка головного мозга — нарастание мозжечковых расстройств в сочетании с проявлениями повреждения иных отделов нервной системы.
  5. Задняя корковая — отложения в форме бляшек и нейрофибрилярных сплетений, вызывающих гибель нервных клеток в теменно–затылочных частях мозга.

Перелом основания черепа также может вызвать атрофию головного мозга и другие самые тяжелые последствия.Что такое невринома слухового нерва — лечение, симптомы и признаки, диагностика заболевания и другая необходимая информация о патологическом состоянии.

Поражение лимбической системы

Красным выделена левая половина лимбической системы
Повреждения лимбической системы включают в себя потерю или нарушения памяти, они могут проявляться следующими симптомами:

  • потеря или спутанность долговременной памяти до фокальной нейропатии (ретроградная амнезия);
  • невозможность формировать новые воспоминания (антероградная амнезия);
  • потеря или снижение эмоциональности (апатия);
  • потеря обоняния (аносмия);
  • потеря способности принимать решения и обучаться новым навыкам.

Причины заболевания

Одной из главных причин атрофии головного мозга является наследственная предрасположенность к этому заболеванию. Но нарушение может появляться и по иным причинам:

  1. Отравляющее действие алкоголя, некоторых наркотических и лекарственных средств. При этом может наблюдаться поражение как коры, так и подкорковых образований мозга.
  2. Травмы, в том числе и полученные в процессе нейрохирургического вмешательства. Поражающее действие на мозговые ткани появляется при передавливании сосудов и проявлении ишемических отклонений. Кроме того, подобное может появляться и при наличии доброкачественных образований, пережимающих кровяные пути.
  3. Ишемические проявления могут возникать и из-за значительного поражения сосудов атеросклеротическими бляшками, что свойственно людям пожилого возраста, что вызывает ухудшение питания нервной ткани и ее отмирание.
  4. Хроническая анемия с существенным уменьшением количества эритроцитов в крови или гемоглобина в них. Это отклонение вызывает снижение способности крови присоединять молекулы кислорода и доносить их к тканям организма, и к нервным тоже. Появляется ишемия и атрофия.

Однако имеется и перечень условий, благоприятствующих подобному нарушению:

  • низкие нагрузки ума;
  • чрезмерное курение;
  • гидроцефалия;
  • хроническое пониженное давление;
  • долгий прием веществ, сужающих сосуды.

Примечания

  1. Lovell MK, Franzen MD.
    Neuropsychological assessment // Neuropsychiatry of Traumatic Brain Injury / Silver JM, Yudofsky SC, Hales RE. — Washington, DC : American Psychiatric Press, 1994. — P. 152–3. — «Although brain injuries are often described as diffuse or focal in nature, in reality many traumatic brain injuries have both focal and diffuse components.». — ISBN 0-88048-538-8.
  2. Thiruppathy S. P., Muthukumar N.
    Mild head injury: revisited // Acta Neurochir (Wien). — 2004. — Vol. 146. — P. 1075—1082. — PMID 15744844.
  3. Thal G. D., Szabo M. D., Lopez-Bresnahan M. et al.
    Exacerbation or unmasking of focal neurologic deficits by sedatives // Anesthesiology. — 1996. — Vol. 85. — P. 21—25. — PMID 8694368.

Это заготовка статьи по неврологии. Вы можете помочь проекту, дополнив её.

Терапия при атрофии мозга

При лечении атрофии головного мозга человеку важно обеспечить хороший уход, а также повышенное внимание со стороны родных. Чтобы облегчить симптомы атрофии коры головного мозга , назначается лишь лечение проявлений.

При обнаружении первых же признаков процессов атрофии нужно создать больному спокойную обстановку.

Он не должен менять стандартный образ жизни. Лучшим является выполнение обычных домашних дел, поддержка и забота со стороны близких.

Крайне вредно содержать больного в медучреждении, потому что это лишь ухудшит его состояние и ускорит нарастание болезни.

К иным способам лечения относят:

  • применение успокоительного;
  • использование легких транквилизаторов;
  • прием антидепрессантов.

Эти средства помогают человеку сохранять спокойное состояние. Больному непременно нужно создать все условия для активного движения, он должен регулярно заниматься простыми ежедневными делами.

Кроме прочего, не следует, чтобы человек, имеющий такое нарушение, спал днем.

( 2 оценки, среднее 5 из 5 )

Источник