Синдром поражения оболочки головного мозга

Для менингиального синдрома характерны сильные головные боли, показателями которых может являться упирание головой в стену или кормушку, ригидность затылочных мышц, гиперстезия кожных покровов, повышенная чувствительность к слуховым и зрительным раздражениям, а у мелких животных—и рвота.

Менингиальный синдром отмечается при воспалении мозговых оболочек. Если же имеется токсическое раздражение мозговых оболочек, то в этом случае говорят о менингизме.

При менингите патологический процесс развивается бурно. Температура повышается с потрясающим ознобом. Лишь в редких случаях имеются предвестники в виде недомогания и незначительного озноба. Общемозговые явления отмечаются в первые же дни заболевания. Наблюдается угнетенное состояние, общая вялость, бессмысленный взгляд и неестественное положение тела. Угнетение сменяется возбуждением, во время которого животное стремится бежать, бьет с силой ногами, озирается по сторонам, фыркает. Имеется повышенная чувствительность к световым и звуковым раздражителям. Отмечается гиперестезия кожных покровов и ригидность затылочных мышц. В коматозном состоянии животные лежат с запрокинутой назад головой, с согнутыми и поджатыми к животу ногами. Цереброспинальная жидкость вначале прозрачная или слегка опалесцирующая, в дальнейшем становится мутной. Количество нейтрофильных лейкоцитов увеличивается от нескольких сот до нескольких тысяч в 1 мм3. Количество белка увеличивается от 0,5 до 3—4%.

При менингизме, вызванном интоксикацией или инфекцией, наблюдаются те же симптомы. В дифференциации решающее значение имеет исследование цереброспинальной жидкости, которая при менингизме не имеет особых изменений и отличается от нормальной только лишь повышенным количеством.

Для общемозгового синдрома характерно расстройство сознания, возбуждение или угнетение, головокружение, судороги, непроизвольные движения без определенного направления, кортикальная атаксия, аритмия дыхания и сердечной деятельности, рвота.

Общемозговые симптомы отмечаются при раздражении головного мозга, в связи с повышением внутричерепного давления, интоксикацией и инфильтрацией. Общемозговые симптомы нередко бывают чисто функциональными и встречаются при ряде заболеваний инфекционного характера. Ясное представление о выпадении функции коры головного мозга дает экспериментальное удаление коры, при котором у животных исчезают все психические функции. По Мареку, животное, лишенное коры головного мозга, является автоматом, лишенным чувствительности. Ласка, приманка, угрозы, приближение животных другого пола не вызывает реакции со стороны животного. Животное безучастно к внешним раздражениям, представляется глухим, слепым, без вкуса и обоняния. И только импульсы, получаемые через субкортикальные центры, сохраняются (голод, жажда, половая потребность). Так, при диссеминирован-ном энцефалите у собак на почве чумы отмечается понижение чувствительности, апраксия или диспраксия (неумение обходиться с знакомыми предметами), извращение вкуса и неуменье отличать несъедобные вещества от съедобных. Параличей нет.

Для очагового синдрома характерно появление параличей, церебеллярная атаксия, судороги в области черепномозговых нервов, расстройство рефлексов, ненормальное положение глаз, непроизвольные движения, повторяющиеся по форме и направлению, местные расстройства чувствительности, глухота и слепота.

Очаговые симптомы указывают на заболевания отдельных участков или областей коры головного мозга и имеют важное значение при определении локализации процесса и для диагностики заболевания. Диагностическое значение определяется нагляднее экспериментальными данными с экстирпацией отдельных частей головного мозга, перерезкой проводящих путей и раздражением отдельных участков электрическим током. Повреждение ткани и раздражение дают неодинаковые результаты, но получаемые при этом грубые клинические схемы дают возможность сделать некоторое представление об изменениях в головном мозгу при патологических процессах.

Поражение лобной доли, например, сопровождается расстройством психики, атаксией, гиперкинезами и парезом лицевого нерва. Характерна общая психическая заторможенность, вялость, апатия, депрессивное состояние. Восприятие окружающей жизни изменено. Временами появляется повышенная возбудимость и раздражительность.

Поражение затылочной доли обусловливает развитие зрительных галлюцинаций, дефекта поля зрения, клонических судорог с поворотом головы и шеи в сторону, противоположную поражению.

Поражение височной доли характеризуется зрительными, обонятельными и слуховыми галлюцинациями, может быть гемиплягия и гемианестезия, атаксия с падением назад и в сторону, расстройство координации в конечностях.

Поражение теменной доли вызывает расстройство чувствительности на всей противоположной половине тела.

Поражение мозжечка проявляется атаксией, статической при поражении червя и динамической при поражении полушарий. Может быть нистагм и интенционное дрожание. Отмечается поражение черепномозговых нервов.

Поражение центрального двигательного нев-р о н а дает центральный паралич, отличный от параличей периферических. Вследствие снятия тормозящего влияния коры головного мозга, деятельность спинного мозга не выпадает, а растормаживается, отчего повышается рефлекторный тонус и сухожильный рефлекс. Гипертония при центральных параличах имеет характер спастичности. Повышение тонуса охватывает мускулатуру избирательно, а не диффузно. Избирательное распределение гипертонии с последующей фиксацией конечностей вследствие контрактуры и создает типичную для центральных параличей позу животного. Другим проявлением расторможения спинального автоматизма является повышение сухожильных рефлексов и появление так называемых патологических и защитных рефлексов. Для центральных параличей характерно появление сопутствующих движений.

Трофика мышц мало изменяется. Лишь изредка отмечаются легкие атрофии, обусловленные расстройством кровообращения и лимфообращения.

Таким образом, центральный паралич характеризуется гипертонией, сухожильной гиперрефлексией, отсутствием атрофии и качественных изменений электровозбудимости.

При поражении моторной пирамидной клетки, находящейся в центральной извилине головного мозга, характерен моноплягический тип параличей. В зависимости от локализации отмечается то паралич отдельных мышц лица, то передних или задних конечностей. Иногда парезы могут сочетаться с приступами клонических судорог и расстройствами чувствительности парализованных конечностей.

При поражении внутренней капсулы развивается гемиплягия—паралич всей противоположной половины тела. Кроме паралича конечностей, имеется паралич лицевой мускулатуры. Однако страдает не вся мускулатура. К геми-плягии присоединяется гемианестезия.

При поражении пирамидного пучка в мозговом стволе возникает гемиплягия на противоположной стороне. Если в очаге поражения находится черепномозговой нерв, то развиваются перекрестные синдромы: поражение черепномозгового нерва на одной стороне и гемиплягия—на другой. Нередко к двигательным расстройствам присоединяются и чувствительные, которые локализуются также на стороне паралича.

Для корковых расстройств чувствительности (задние и центральные извилины) характерна относительная сохранность болевой, температурной и тактильной чувствительности, при резком нарушении сложных видов чувствительности. .Значительно расстраивается чувство движения, положения, локализации и др. Расстройство координации, являющееся следствием выпадения глубокой чувствительности, выражено не так резко как при поражении столбов спинного мозга. При очень глубоких расстройствах чувствительности больные не могут передвигать конечности—чувствительный псевдопаралич. Наиболее часто наблюдается гемигипостезия. Могут быть моноанестезии. С поражением внутренней капсулы расстройства чувствительности обычно сочетаются с двигательными, а распространение процесса на зрительный бугор ведет к появлению спонтанных болей и глубокому расстройству чувствительности.

Читайте также:  Пограничный риск на синдром дауна

При поражении зрительного бугра отмечаются расстройства всех видов чувствительности. Когда поражается наружное ядро, наступает гемианестезия на противоположной половине тела. Нарушаются все виды чувствительности, хотя глубокая и тактильная поражаются сильнее температурной. Особенно характерными являются очень сильные, порой невыносимые боли. Прикосновение и стук эти боли усиливают. Имеется извращение восприятия, когда слабое прикосновение воспринимается как боль.

При поражении мозгового ствола чувствительность расстраивается на всей противоположной половине тела—гемианестезия. Если в процесс вовлекаются черепномозговые нервы, то развивается альтернирующий синдром: паралич черепномозгового нерва на стороне очага, расстройство чувствительности, а часто и гемиплягия на противоположной стороне.

Экстрапирамидные расстройства могут быть двух видов. При поражении паллидарной системы, которое сочетается с поражением substantia nigra, развиваются тяжелые расстройства моторики, обозначаемые в медицинской практике, как актинетико—ригидный синдром. Для этого синдрома характерна общая скованность с ригидностью мышц, замедленность движений, амимия и тремор. При одностороннем поражении все явления развиваются только на противоположной стороне.

При поражении стриарной системы (полосатого тела) появляются, напротив, гиперкинезы, нередко тяжело нарушающие все произвольные движения. Гиперкинезы усиливаются под влиянием произвольных и рефлекторных движений, под влиянием тепла и покоя ослабевают, а во сне исчезают совершенно. Избирательные и ограниченные поражения полосатого тела могут вызвать тики и спастические искривления шеи, обусловливающие вращение (катанье) вокруг продольной оси тела.

Для мозжечковых расстройств характерно нарушение равновесия и координации движений. Почти постоянным симптомом поражения мозжечка является гипотония или атония. Диффузное поражение мозжечка дает резко выраженную и более богатую клиническую картину, чем одностороннее поражение.

Менингоэнцефалит характеризуется быстрым нарастанием общемозговых симптомов: расстройством сознания, угнетением и неестественным положением тела. Крупные животные стоят уткнувшись головой в кормушку или стену. Мелкие животные не отзываются на зов, зарываются в подстилку. Угнетение сменяется возбуждением. Лошади стремятся убежать, поднимаются на дыбы, лягаются и кусаются. Во время движения пошатываются, спотыкаются, высоко вскидывают голову и поднимают ноги.

Крупный рогатый скот дико озирается по сторонам, мычит, фыркает, трясет головой, бьет ногами, рогами и хвостом, хватает зубами. Имеется стремление бежать. Во время движения натыкаются на препятствие и падают.

Овцы и козы беспокойно бегают взад и вперед. Свиньи пронзительно визжат, стремятся бежать, разбрасывают подстилку и непрерывным жеванием сбивают слюну и пену. Собаки бесцельно бегают, грызут клетку и воют. Возбуждение сменяется депрессией с безучастным отношением к окружающему.

В сопорозном и коматозном состоянии животные лежат с запрокинутой назад головой и производят плавательные движения. Зрачки расширены, рефлексы понижены.

Преимущественное поражение мозговых оболочек отмечается сильным возбуждением, судорогами и ригидностью мышц. Заболевание мягкой мозговой оболочки в области основания мозга характеризуется быстро развивающимся расстройством сознания, косоглазием, неравномерным расширением зрачков, параличами черепномозговых нервов и чувствительностью свода черепа. Очаговые симптомы проявляются косоглазием, дрожанием глазного яблока, неподвижностью зрачков. Может быть также тризм массетеров, ригидность затылка, судороги и параличи отдельных мышц.

Гнойный энцефалит при остром развитии процесса характеризуется расстройством сознания, сменяющимся сильным, до неистовства, возбуждением. Имеются клонические судороги, параличи черепномозговых нервов и потрясающий озноб. При медленном течении расстройство сознания отмечается периодически. Манежные движения, атаксия, судороги и параличи конечностей.

Негнойный энцефалит, в зависимости от локализации процесса, имеет различную клиническую картину. Непроизвольные движения, разнообразные по характеру, падение на бок, атаксия, клонические судороги и отклонение головы на сторону. При очаговых поражениях может быть геми-плягия и параличи отдельных черепномозговых нервов одной стороны (птоз, косоглазие, паралич губ, языка и т. д.).

Анемия головного мозга сопровождается расстройством сознания. Животное шатается, дыханье поверхностное и аритмичное. Обильный пот, расширение зрачков, стучащий сердечный толчок и нитевидный пульс. При хронической анемии головного мозга появляется общая слабость, безучастное отношение к окружающему, притупление сознания, пугливость, шаткая походка и судороги отдельных мышц.

Гиперемия головного мозга и его оболочек сопровождается возбуждением различной силы и продолжительности, сменяющимся угнетением. В период возбуждения наблюдается стремление животного двигаться вперед, раздражительность, дикое мычание, ржание, скрежет зубами. Череп на ощупь горяч, глаза блестят, зрачки то суживаются, то расширяются. Прикосновение, звук, свет вызывают вздрагивание. Для периода угнетения характерны неестественные позы, неловкие и неуклюжие движения. У рогатого скота и овец возбуждение сопровождается диким ревом, манежными движениями и вращением глаз. Имеется гиперестезия кожи. Особенно раздражительны собаки. Они визжат, воют, стремятся укусить и убежать. Пассивная гиперемия характеризуется безучастным отношением к окружающему.

Солнечный удар проявляется спустя некоторое время после облучения. Отмечается слабость и вялость, появляется обильная испарина и повышение температуры в области черепа. При продолжающемся действии лучей появляется возбуждение. Взгляд становится диким, глаза выпячиваются. Походка делается шаткой и неуверенной. Животные спотыкаются и широко расставляют ноги. В дальнейшем развиваются судороги.

Тепловой удар может протекать в асфиктической форме и форме гиперперитической. Первая характеризуется прогрессирующей слабостью, появлением обильного пота, одышкой и судорогами. Гиперперитическая форма характеризуется значительным повышением температуры. Животное возбуждено. Кожа горячая и покрыта липким потом. Зрачки то расширены, то сужены. Походка шаткая, имеется одышка. В дальнейшем развивается коматозное состояние.

Кровоизлияние в мозг и мозговые оболочки. Клиническая картина зависит от места, размера и быстроты. При обширных кровоизлияниях животные внезапно теряют сознание. Возникает сразу глубокое коматозное состояние. В менее тяжелых случаях рефлекторная возбудимость понижается или исчезает совершенно, зрачки расширены, дыхание и пульс аритмичны. В отдельных случаях могут возникать параличи конечностей. Медленно развивающиеся кровоизлияния дают нарастающую клиническую картину. Возможны моно – и гемиплягии и параличи черепномозговых нервов. У мелких животных манежные движения, судороги и искривление шеи в сторону.

Эмболия и тромбоз кровеносных сосудов мозга протекают так же, как и кровоизлияния, и в основном зависят от места поражения.

Опухоли головного мозга, в зависимости от величины и интенсивности роста, а отсюда и различного внутричерепного давления, могут протекать с общемозговыми явлениями и с очаговыми. Расстройство сознания, вынужденные движения без определенного направления, судороги, застойный сосок, рвота и брадикардия развиваются медленно, постепенно усиливаясь. Выпячивание черепа и тупой звук при перкуссии этой области. Опухоли, локализующиеся в двигательной сфере, вызывают развитие моно – и гемиплягии, повышение сухожильных рефлексов. Опухоль в затылочной доле вызывает развитие односторонней слепоты. Опухоль мозжечка обусловливает развитие атаксии. Опухоль продолговатого мозга характеризуется параличом языка, жевательных мышц и мышц лица. Опухоль основания мозга клинически проявляется параличом зрительного, глазодвигательного и тройничного нервов. Опухоль области варолиева моста вызывает паралич лицевого, тройничного, языко-глоточного, слухового и блуждающего нервов. Опухоли в средней черепной полости причиняют расстройства глазодвигательного, тройничного, перекреста зрительных нервов и ножек мозжечка. Опухоли Турецкого седла сдавливают перекрест зрительных нервов, глазодвигательный и тройничный нервы. При раздражении центральных частей мозга отмечается повышение общей чувствительности.

Читайте также:  Синдром дауна 12 недель по узи

Электротравмы у животных сопровождаются общими и местными симптомами. При поражении электротоком наблюдается беспокойство, возбуждение, выражение испуга в широко раскрытых глазах. Отмечается фыркание и храпение. При тяжелом поражении появляются тонические судороги, бессознательное состояние, охлаждение кожи, поверхностное дыхание и слабость пульса. При поражении молнией или током высокого напряжения животные падают как подкошенные. Чувствительность теряется полностью. Если животные выздоравливают, то у них остается неуверенная походка, пошатывание и вынужденные движения.

Хроническая водянка желудочков мозга характеризуется медленным нарастанием клинических симптомов. При поворотах, перемене аллюра и во время прыжков через препятствия появляется расстройство сложных движений. С развитием болезни наступает депрессия. Животные стоят неподвижно на месте, иногда с опущенной головой и остановившимся взглядом. Нередко упираются головой в кормушку. Зрачки то расширяются, то суживаются. Появляется ложная игра ушей. Животное как бы все время прислушивается. Имеется извращение восприятия звуков. Уши направляются не в ту сторону, откуда идут звуки. Тихие звуки вызывают вздрагивание. Временами животные непрерывно ходят в одном направлении или в разных. Кожные рефлексы понижены, реже—усилены. Сухожильные рефлексы повышены. Чувствительность понижается как к давлению, так и к слабому прикосновению. Ноги могут быть широко расставлены или же сужены и даже перекрещены. Появляется непослушание, упрямство и неуклюжие движения-на поворотах и при прыжках. Голову больные животные опускают или держат ее высоко поднятой. Во время движения неестественно высоко поднимают ноги. Возможны нистагм, птоз, судороги и параличи отдельных мышц.

Источник

Интракраниальные метастазы могут локализоваться в разных анатомических образованиях мозга: супра-тенториальные метастазы составляют 80 – 85 %, метастазы в мозжечок – 10 – 15 %, в ствол мозга – 3 – 5 %. Считается, что поражение мозговых оболочек существует у 4 – 10% больных раком, однако по данным аутопсий мозговые оболочки поражаются значительно чаще – в 10 – 19% случаев (а у больных с меланомой поражение мозговых оболочек обнаруживается у 30% умерших). Такое распределение, вероятнее всего, зависит от кровоснабжения. Чаще опухолевые клетки фиксируются на эндотелии капилляров в области перехода серого и белого вещества головного мозга. Метастазы в мозговые оболочки могут изолированно поражать головной мозг, а могут и сочетаться с внутримозговыми метастазами, при этом у некоторых больных первичный очаг неизвестен (не идентифицируется активный опухолевый процесс вне центральной нервной системы).

Метастазы в мозговые оболочки (лептоменингеальные метастазы) часто называют карциноматозом мозговых оболочек, а при гемобластозах – лимфоматозом мозговых оболочек и лейкозным менингитом. Многие авторы применяют и другие термины – менингеальный карциноматоз, карциноматозный менингит, неопластический менингит. Менингеальный карциноматоз – это довольно редкое, тяжелое и серьезное осложнение солидных раковых опухолей, сопровождающееся выраженной клинической симптоматикой и чрезвычайно плохим прогнозом.

В настоящее время среди солидных опухолей в мозговые оболочки у взрослых чаще всего метастазируют мелкоклеточный рак легкого (11 – 25%), немелкоклеточный рак легкого (5 – 7%), рак молочной железы (6 – 8%) и меланома (более 23%). В значительно меньшей степени развитие карциноматозного менингита свойственно ракам почки, желудочно-кишечного тракта, щитовидной железы. У детей неопластическое поражение мягких мозговых оболочек чаще отмечается при рабдомиосаркоме, саркоме Юинга, нейробластоме, ретинобластоме. Нередко осложняется менингеальным карциноматозом течение лейкозов и злокачественной лимфомы – в 6 – 25% случаев, у больных СПИДом эти цифры в несколько раз выше. Из первичных интра-краниальных опухолей, обладающих способностью к лептоменингеальному метастазированию следует отметить медулло-бластомы, атипические тератоид-рабдоидные опухоли, герминомы, эпендимомы, глиомы и хориоидкарциномы.

В настоящее время доказано, что злокачественные клетки способны достигать мозговых оболочек несколькими способами: [1] непосредственное распространение из паренхиматозных опухолей головного мозга; [2] непосредственное распространение из первичной опухоли, которая развивается и локализуется в непосредственной близости от ликворных пространств (эпендимома, медуллобластома, пинеобластома); [3] распространение из опухолей (первичных и вторичных), располагающихся вблизи мозговых оболочек (бронхо-пульмональный рак); [4] распространение вдоль черепных нервов (плоскоклеточный рак кожи, лимфомы); [5] гематогенное распространение через сосуды арахноидальной оболочки или сосудистого сплетения.

Часть клиницистов и морфологов выделяют три вида метастазов в мозговые оболочки (Chamberlain M.C., 2006; DeAngelis L.M., Boutros D., 2005 ): [1] диффузная опухолевая инфильтрация мозговых оболочек (по мнению ряда авторов эта форма является более поздней стадией развития лептоменингеальных метастазов); [2] метастазы в виде узлов, расположенных на мозговых оболочках и нервных корешках; [3] метастазы в виде бляшек на мозговых оболочках с диссеминацией опухолевых клеток в субарахноидальное и периваскулярные пространства. Rudnicka H. (2003) выделяет всего два типа лептоменингеальных метастазов: [1] локальный и [2] диссеминированный. Локальный (лептоменингеальный метастаз) представляет собой нодулярную инфильтрацию мягких мозговых оболочек, тогда как для диссименированного (карциноматозный менингит) характерно наличие флотирующих в ликворе опухолевых клеток и поражение поверхности невральных структур. Несмотря на одинаковую этиологию, эти два типа различаются по клиническому проявлению и прогнозу. Лептоменингеальный метастаз наиболее часто диагностируется при помощи методов нейровизуализации (КТ, МРТ) у долго живущих пациентов (например, с раком грудной железы). Пациенты могут жить долгие годы без каких-либо признаков заболевания. Карциноматозный менингит, как правило, имеет бурное течение и больные обычно погибают очень быстро. Эта форма создает множество проблем для онкологов и неврологов вследствие ограниченной эффективности и выраженной токсичности терапии.

Читайте также:  Инструкция по выживанию афганский синдром аккорды

Метастазы в мозговые оболочки проявляются разнообразной неврологической симптоматикой. Сопутствующие внутримозговые метастазы служат причиной гидроцефалии, энцефалопатии и очаговой симптоматики. Метастазы в мозговые оболочки могут сдавливать черепные нервы, корешки спинномозговых нервов и спинной мозг. Как правило, неврологическое обследование свидетельствует о более тяжелом состоянии, чем жалобы больного. У четверти больных метастазы в мозговые оболочки и являются единственным проявлением заболевания, поэтому их лечение может продлить жизнь и улучшить ее качество.

Обратите внимание! Клиническая картина оболочечного карциноматоза обычно отличается значительной пестротой (развиваются симптомы менингита, менингоэнцефалита, полирадикулоневрита) и поставить правильный диагноз, как правило, достаточно сложно. Основой для построения правильного диагноза у онкологического пациента служат следующие особенности: [1] картина тяжелого поражения головного мозга; [2] часто бурное острое начало; [3] менингеальная симптоматика; [4] поражение черепных нервов; [5] обнаружение опухолевых клеток в ликворе; [6] выраженные психические расстройства; [7] множественные уровни нейроаксонального поражения.

Для метастатического поражения мозговых оболочек характерно внезапное появление интенсивных, неуклонно возрастающих диффузных головных болей. Отмечается частая рвота, обусловленная внутричерепной гипертензией и/или поражением блуждающих нервов. Практически постоянным спутником заболевания являются менингеальные симптомы при отсутствии температурной реакции, сопровождающиеся выраженными корешковыми болями. У больных отмечается быстрое нарастание изменений психики. Психические расстройства обычно выражаются в появлении апатии, дезориентированности, спутанности сознания, замедлении психических процессов, снижении критики, деменции. Поражение черепных нервов, особенно двустороннее, также является частым и характерным признаком карциноматоза мозговых оболочек. Опухолевый процесс может поражать любые черепные нервы, но наиболее часто страдают VI и VII нервы и спинальные корешки. Поражение последних сопровождается арефлексией, парезами конечностей, расстройством функций тазовых органов. Развитие вследствие нарушения циркуляции в ликворопроводящих путях гидроцефалии и гипертензионного синдрома обуславливает появление застойных явлений на глазном дне.

Как правило, вначале развивается менингеальная симптоматика, потом присоединяются головные боли, внутричерепная гипертензия, психические нарушения, поражение черепных нервов и в конце – спинальные нарушения. Эпилептические припадки встречаются при метастазах в мозговые оболочки в 11 – 18% случаев. Более характерны развернутые первично генерализованные припадки с потерей сознания и развитием клонико-тонических судорог, переходящие в ряде случаев в эпилептический статус. Вместе с тем, у некоторых больных отмечаются и простые моторные, сенсорные или вегетативные парциальные припадки.

Основные клинические синдромы при менингеальном карциноматозе в порядке убывания (по частоте встречаемости) представлены: [1] синдром, иммитирующий базилярный менингит; [2] синдром диффузного поражения мозговых оболочек; [3] синдром, иммитирующий опухоль; [4] менингомиелорадикулярный синдром; [5] психотический синдром; [6] синдром, иммитирующий менингоэнцефалит.

Для диагностики метастазов в мозговые оболочки применяют цитологическое исследование ликвора, МРТ с гадолинием (выявляет как отдельные опухолевые узлы, так и диффузную инфильтрацию мозговых оболочек – «suger-coating» – распространение), биопсию. Для безусловного диагноза менингеального карциноматоза обязательно выявление в ликворе опухолевых клеток, хотя в 30 – 40% случаев результат исследования оказывается негативным. В цереброспинальной жидкости (кроме опухолевых клеток) обнаруживают такие же изменения, как при воспалении: повышение ликворного давления, лимфоцитоз, увеличение уровня белка, нормальный или пониженный уровень глюкозы, в некоторых случаях – появление олигоклональных IgG, положительные глобулиновые реакции. В крови отмечается лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы, некоторое снижение хлоридов; СОЭ обычно умеренно повышена. МРТ головного и спинного мозга может выявить гидроцефалию из-за обструкции ликворопроводящих путей без признаков объемного образования или массивный опухолевый очаг в субарахноидальном пространстве. Характерным является диффузное распространение контрастного вещества по мозговым оболочкам.

Отношение к лечению менингеального карциноматоза противоречиво. Поскольку прогноз остается крайне неблагоприятным, некоторые врачи считают любую терапию неэффективной, хотя имеются исследования, подтверждающую положительный результат лечения данных больных. Во всяком случае, терапия менингеального карциноматоза является паллиативной, а основной ее целью является снижение выраженности неврологической симптоматики. В отношении профилактики поражения мозговых оболочек при лейкозах и лимфомах большую роль играет превентивная терапия.

Основу лечения менингеального карциноматоза составляют интратекальное введение противоопухолевых препаратов и облучение метастазов. У 20% больных таким путем удается добиться значительного улучшения, которое держится на протяжении полугода. Интратекальный путь введения позволяет подвести непосредственно к опухолевым клеткам высокие дозы цитостатиков, практически избежав системных побочных эффектов. Наиболее распространено интратекальное введение метотрексата, цитарабина и тиоТЭФ. Для интратекального введения противоопухолевых препаратов проводят многократные люмбальные пункции или же устанавливают резервуар Оммайя (постоянный катетер в боковом желудочке, соединенный с имплантированным под кожу головы резервуаром). Системная химиотерапия (обычно высокие дозы метотрексата) также используется при лечении метастазов в оболочки мозга, но роль ее в увеличении выживаемости пациентов также сомнительна. Не следует также забывать о возможных серьезных осложнениях, связанных с интратекальным введением химиопрепаратов (в частности, метотрексата), самым тяжелым из которых является некротическая лейкоэнцефалопатия, проявляющаяся обычно через 6 – 12 месяцев после начала лечения.

Метастазы в виде узлов и бляшек на мозговых оболочках и вдоль нервных корешков как правило резистентны к интра-текальному введению противоопухолевых средств, так как препарат не проникает в толщу опухолевых клеток. В этом случае показана дистанционная лучевая терапия. Роль лучевого лечения в пролонгации выживаемости остается дискутабельной, хотя доказано, что она облегчает выраженность неврологической симптоматики.

Развитие гидроцефалии является частым осложнением неопластических менингитов, и в этом случае у части пациентов приходится прибегать к вентрикуло-перитонеальному шунтированию. Раковое обсеменение брюшины после установки шунта встречается в клинической практике крайне редко. Поддерживающая терапия включает применение кортикостероидов, антиконвульсантов, анальгетиков, трициклических антидепрессантов, которые могут успешно снимать даже очень интенсивные нейропатические боли …

… подробнее в лекции «Метастатическое поражение мозговых оболочек» Улитин А.Ю., Сафаров Б.И., Олюшин В.Е.; Российский научно-исследовательский нейрохирургический институт им. проф. А.Л. Поленова, Санкт-Петербург (Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова,Том I, № 4, 2009) [читать]

читайте также статью (клинический случай) «Карциноматоз мозговых оболочек: сложности дифференциальной диагностики и постановки клинического диагноза» Кичерова О.А., Быченко С.М., Маркина О.Л., Калинова И.С.; ГОУ ВПО ТюмГМА Росздрава, ГЛПУ ТО Областная клиническая больница восстановительного лечения, г. Тюмень (журнал «Медицинская наука и образование Урала» №2, вып. 1, том 10/2009) [читать]

Источник