Синдром поражения затылочных отделов мозга

Разрушение проекционной зоны анализатора (cuneus gyrus lingualis и глубинных отделов sulcus calcarinus) влечет за собой появление одноименной гемианопсии. Более легкие степени поражения вызывают не полную гемианопсию. Гемиопические расстройства могут быть частичными. Так, при поражении cuneus выпадают лишь нижние квадранты в полях зрения, а очаги в gyrus lingualis дают верхнюю квадратную гемианопсию.
При корковых (затылочных) поражениях обычно сохраняются центральные поля зрения, что отличает их от поражений зрительных путей (tr. opticus). Поражения наружных поверхностей затылочных долей приводят не к слепоте, а к зрительной агнозии – неузнаванию предметов по их зрительным образам. Очаги на границе затылочной доли с теменной вызывают алексию (непонимание письменной речи) и акалькулию (нарушите счета).
Могут возникать контралатеральная атаксия (нарушение функции затылочно-мосто-мозжечкового пути), нарушите сочетанного движения глаз, изменение ширины зрачков и расстройства аккомодации.
Раздражение внутренней поверхности затылочной доли влечет за собой возникновение простых зрительных ощущений (фотомы) – вспышки света, молнии, цветные искры и др. Более сложные зрительные ощущения (типа кинематографических картин) появляются при раздражении наружных поверхностей затылочных долей.
Еще одно расстройство возникает при поражении затылочных долей – метаморфопсия (искаженное восприятие формы видимых предметов – контуры их кажутся изломанными, искривленными, они представляются слишком маленькими – микропсия – или, наоборот, слишком большими – макропсия). Вероятнее всего, возникновение таких искаженных восприятий зависит от нарушения совместной работы зрительного и статокинестетического анализаторов.
Синдромы локальных повреждений затылочных долей
I. Медиальные отделы
- Дефекты поля зрения
- Зрительная агнозия
- Зрительные галлюцинации
- Алексия без аграфии
- Антона (Anton) синдром (отрицание слепоты)
II. Латеральные (конвекситальные) отделы
- Алексия с аграфией
- Нарушение оптокинетического нистагма
- Ипсилатеральное ухудшение следящих движений глазного яблока.
III. Эпилептические феномены, характерные для затылочной локализации эпилептических фокусов
I. Медиальные отделы.
Поражения затылочных долей обычно приводит к разнообразным зрительным нарушениям в виде нарушений полей зрения, в том числе в виде гемианопсии, зрительной агнозии («корковая слепота») и зрительных галлюцинаций.
Обширное поражение внутренней (медиальной) поверхности затылочной доли в области fissurae calcarinae приводит в типичных случаях к выпадению противоположных полей зрения обоих глаз, то есть к развитию полной одноименной гемианопсии. Локальное поражение над fissurae calcarinae, то есть в области cuneus, приводит к квадрантной гемианопсии противоположных нижних квадрантов; при локальном поражении ниже этой борозды (gyrus lingualis) выпадают поля противоположных верхних квадрантов. Очаги ещё меньшего размера приводят к появлению скотом в противоположных полях зрения (в обоих полях зрения и в одноименных квадрантах). Цветовые ощущения в противоположных полях зрения выпадают раньше, поэтому исследование полей зрения не только на белый, но и на синий и красный цвета на ранних стадиях некоторых заболеваний приобретает важное значение.
Двусторонние поражения медиальных поверхностей затылочной доли всё же редко приводит к полной слепоте: обычно сохраняется так называемое центральное или макулярное зрение.
Зрительная агнозия в развёрнутом виде встречается реже и более типична для билатерального поражения затылочной доли. При этом больной не является слепым в буквальном смысле этого слова; он видит все предметы, но теряет способность их узнавать. Характер зрительных нарушений в таких случаях весьма вариабелен. Возможна билатеральная гомонимная гемианопсия. Зрачки, их рефлекторные реакции и глазное дно остаются нормальными.
Больной перестаёт узнавать и написанное, то есть развивается алексия (частичная или полная неспособность чтения). Алексия встречается в двух основных формах: «чистая алексия» (или алексия без аграфии) и алексия с аграфией. «Чистая алексия» развивается при повреждении медиальной поверхности затылочной доли, которое прерывает связи зрительной коры с левой (доминантной) височно-теменной областью. Обычно это повреждения, расположенные позади и ниже заднего рога бокового желудочка. При «чистой алексии» острота зрения у большинства пациентов нормальная, хотя квадрантная гемианопсия или полная гемианопсия могут иметь место. Невербальные стимулы (любые другие объекты и лица) могут распознаваться нормально. Алексия с аграфией характерна для повреждения конвекситальной поверхности затылочной доли, ближе к височной доле, и проявляется не только нарушением чтения, но и дефектами письма, что чаще всего обнаруживается у больных с различными формами афазии.
Зрительные галлюцинации могут носить характер простых фотом или более сложных зрительных образов (последнее чаще при раздражении латеральных отделов коры затылочной доли) и могут наблюдаться изолированно или в виде ауры эпилептического припадка. Игнорирование или отрицание (анозогнозия) слепоты у некоторых больных с зрительной агнозией (корковой слепотой) носит название синдрома Антона (Anton). Больные с синдромом Антона конфабулируют своё зрительное окружение и отказываются признавать свой зрительный дефект. Синдром Антона чаще встречается при корковой слепоте сосудистого генеза.
Вообще же причины корковой слепоты разнообразны; она описана при сосудистых (инсульт, осложнение ангиографии), инфекционных (менингиты, энцефалиты), дегенеративных (синдром MELAS, болезнь Ли, адренолейкодистрофия, метохроматическая лейкодистрофия, Крейтцфельдта-Якоба болезнь), иммунных (рассеянный склероз, подострый склерозирующий панэнцефалит), метаболических (гипогликемия, отравление окисью углерода, уремия, гемодиализ), токсических (ртуть, свинец, этанол), ятрогенных (винкристин) и других патологических состояниях (преходящий иктальный или постиктальный феномен, эклампсия, гидроцефалия, опухоль мозга, черепно-мозговая травма, электротравма, порфирия, отёк мозга).
II. Латеральные отделы.
Поражение латеральных (конвекситальных) отделов затылочной доли может также сопровождаться изменением оптокинетического нистагма и ухудшением следящих движений глаз, что выявляется при специальных инструментальных исследованиях. Обширные повреждения затылочной коры с частичным вовлечением теменной доли могут приводить к особым формам метаморфосии, включая палинопсию (персеверация зрительного образа), аллестезию (фальшивая ориентация объекта в пространстве), монокулярную диплопию или триплопию и даже полиопию (один объект воспринимается как два или более). В этих случаях возможны также такие феномены, как ухудшение памяти на визуальные стимулы, ухудшение топографической памяти, проблемы в зрительно пространственной ориентации.
Прозопагнозия (нарушение узнавания лиц) может быть вызвана билатеральными затылочно-теменными повреждениями. Односторонняя оптическая атаксия на стороне, противоположной теменно-затылочному повреждению, может наблюдаться изолированно без других компонентов синдрома Балинта.
Цветовая ахроматопсия проявляется нарушением распознавания оттенков цветов (задние повреждения правой гемисферы).
Перечень основных неврологических синдромов при поражении затылочной доли выглядит следующим образом.
Любая (правая или левая) затылочная доля.
- Контралатеральный гомонимный дефект поля зрения: скотома, гемианопсия, квадрантная гемианопсия.
- Односторонняя оптическая атаксия
Недоминантная (правая) затылочная доля.
- Цветовая агнозия
- Взоровые окуломоторные нарушения (нарушения следящих движений глаз)
- Ухудшение зрительной ориентации
- Ухудшение топографической памяти
Доминантная (левая) затылочная доля.
- Цветовая аномия (невозможность правильно назвать цвет)
- Алексия без аграфии (при повреждения задних отделов мозолистого тела)
Обе затылочные доли
- Билатеральные скотомы
- Корковая слепота
- Синдром Антона.
- Синдром Балинта
- Различные варианты зрительной агнозии (объектов, лиц, цвета).
III. Эпилептические феномены, характерные для затылочной локализации эпилептических фокусов.
Затылочные припадки сопровождаются элементарными зрительными образами (фотомы), а также негативными феноменами (скотома, гемианопсия, амавроз). Более сложные галлюцинации связаны с распространением эпилептического разряда на теменную или височную область. Быстрое форсированное моргание в начале припадка может быть знаком затылочного эпилептического фокуса. Иногда вслед за зрительными галлюцинациями развивается поворот головы и глаз в противоположную сторону (вовлечение контралатеральной теменно-затылочной области). Распространение судорожных разрядов в височную область может приводить к комплексным парциальным припадкам, а «затекание» их в теменную долю может вызывать различные соматосенсорные феномены. Иногда судорожные разряды из затылочной доли распространяются на переднюю центральную извилину или дополнительную моторную область с соответствующей клинической картиной, что затрудняет правильную локализацию эпилептического очага.
Описана эпилептическая пароксизмальная косая девиация глаз (epileptic skew deviation) с нистагмом при поражении левой затылочной доли.
Таким образом встречаются следующие затылочные эпилептические феномены:
- Элементарные зрительные припадки (самый частый вариант) с фотомами или негативными зрительными феноменами.
- Перцептивные иллюзии (полиопсия, метаморфопсия).
- Аутоскопия.
- Версивные движения головы и глаз.
- Быстрое форсированное моргание.
- Эволюция простых парциальных припадков до более сложных (при вовлечении соматосенсорной, первичной моторной или дополнительной моторной коры); вторичная генерализация.
- Эпилептическая косая девиация глаз и эпилептический нистагм.
[1], [2], [3], [4], [5], [6]
Источник
Поражение затылочной доли. Синдромы поражения ствола мозга.
Меньшая часть поверхности затылочной доли представлена задним полюсом конвекситальной поверхности больших полушарий, а большая — медиальными поверхностями задних участков полушарий. Здесь заканчивается четвертый нейрон зрительного тракта, зрительная лучистость в area striata, в области шпорной борозды. Здесь же, в полях 18 и 19, происходит переработка зрительных раздражений.
При поражении затылочной доли наблюдаются:
• Неврологические нарушения в виде расстройства зрения, которые подробнее описаны в статье «Расстройства зрения», а также глазодвигательные нарушения; поражения полей 18 и 19 вызывают преходящее отклонение взора в сторону очага и парез взора в противоположную сторону; позже нарушаются следящие движения глазных яблок (в то время как движения во фронтальном поле зрения сохраняются); это приводит прежде всего к нарушению процесса чтения (дизлексии).
• В качестве симптома раздражения развиваются оптические галлюцинации, которые носят при поражении поля 17 элементарный характер (молнии, вспышки), при поражении поля 18 приобретают характер предметных видений, а при поражении поля 19 даже могут представлять собой целые галлюцинаторные сюжеты. Это может сочетаться с отклонением глаз и головы в противоположную сторону. Возможна вторичная генерализация.
• Нейропсихические нарушения возможны в виде нарушения зрительно-пространственной ориентации, цветовой или оптической агнозии («душевная слепота»), а особенно — алексии.
Среди этиологических причин поражения затылочной доли на первом плане стоят:
• травмы, особенно при ударе спереди или сзади;
• опухоли относительно редки; наряду с первичными опухолями головного мозга и метастазами наблюдаются менингеомы, образующиеся в области заднего свода и верхней продольной пазухи;
• сосудистые нарушения в зоне кровоснабжения задней мозговой или основной артерий, нередко протекающие с двусторонними симптомами.
Синдромы поражения ствола мозга
К стволу мозга относятся:
• диэнцефалон (промежуточный мозг), прежде всего таламус и гипоталамус;
• мезэнцефалон (средний мозг), который содержит бледный шар, черную субстанцию и красное ядро;
• варолиев мост;
• продолговатый мозг.
В этих статьях будут подробно рассмотрены только три наиболее частых синдрома с характерной локализацией поражения, а нарушение функции остальных анатомических областей и ядер базальных ганглиев с их взаимоотношениями с экстрапирамидной системой будут представлены в функциональном единстве.
– Также рекомендуем “Синдромы поражения базальных ганглиев. Экстрапирамидные синдромы.”
Оглавление темы “Поражения головного и спинного мозга.”:
1. Синдромы поражения головного мозга. Синдромы поражения двигательных и чувствительных путей.
2. Поражение теменной доли. Поражение височной доли.
3. Поражение затылочной доли. Синдромы поражения ствола мозга.
4. Синдромы поражения базальных ганглиев. Экстрапирамидные синдромы.
5. Синдромы поражения промежуточного мозга. Признаки патологии промежуточного мозга.
6. Синдромы поражения варолиева моста. Синдромы поражения продолговатого мозга.
7. Синдромы поражения мозжечка. Признаки поражения мозжечка.
8. Синдромы поражения спинного мозга. Поперечное поражение спинного мозга.
9. Одностороннее поперечное поражение спинного мозга. Синдром Броун-Секара.
10. Центромедуллярное поперечное поражение спинного мозга. Частичные поперечные поражения спинного мозга.
Источник
Лобный синдром — это клинический симптомокомплекс, возникающий преимущественно при двустороннем поражении лобных долей головного мозга. Составляющими синдрома являются расстройства праксиса, эмоционально-волевой сферы, поведения, возможны нарушения речи, позы и ходьбы. Диагностируется по клиническим данным, верификация нозологии проводится при помощи церебральной нейровизуализации (КТ, МРТ), исследования мозгового кровообращения. Лечебная тактика при лобном симптомокомплексе определяется этиологией поражения, может включать медикаментозную терапию (назначение сосудистых, нейропротекторных, психотропных препаратов), нейрохирургическое лечение (удаление опухоли, гематомы) с последующей реабилитацией.
Общие сведения
Активное изучение лобных (фронтальных) отделов мозга началось в 70-е годы XIX века. Исследователи данной области столкнулись с целым рядом противоречий. Оказалось, что «выключение» лобных долей не сопровождается грубым расстройством двигательной, сенсорной, рефлекторной сферы, что привело некоторых учёных к выводу об отсутствии определённой функциональной значимости данных церебральных структур. Последующее изучение вопроса выявило существенные изменения поведения, психоэмоциональной сферы при поражении фронтальных зон коры, что позволило отнести последние к аппарату, ответственному за реализацию высших психических функций. Подтверждением данного утверждения является значительное развитие фронтальных отделов человеческого мозга в сравнении с мозгом животных.
Лобный синдром
Причины лобного синдрома
Фронтальные зоны мозга считаются наиболее молодыми и менее дифференцированными церебральными отделами с высокой взаимозаменяемостью составляющих, поэтому выраженный лобный синдром наблюдается лишь при обширном двустороннем поражении. Причиной патологических изменений становятся:
- Черепно-мозговые травмы. Повреждения фронтальных зон при ЧМТ встречаются достаточно часто, являются следствием удара лбом или противоудара при травме затылка. Посттравматические внутримозговые гематомы обуславливает компрессию церебральных тканей, эпи- и субдуральные гематомы — сдавление коры. Непосредственное повреждение нейронов и межнейрональных связей происходит при ушибе головного мозга.
- Инсульты. Кровоснабжение лобных долей осуществляется передними и средними мозговыми артериями. Нарушение прохождения крови по указанным сосудам или их ветвям вызывает развитие ишемического инсульта — нейроны гибнут вследствие острой гипоксии. При разрыве сосудов данного бассейна возникает геморрагический инсульт с кровоизлиянием в мозговые ткани.
- Сосудистые аномалии. Артерио-венозные мальформации опасны локальным расширением сосуда, истончением и прорывом его стенки. Излившаяся в результате разрыва кровь организуется в гематому. По мере увеличения последней происходит сдавление и гибель нейронов, обуславливающая лобный синдром.
- Опухоли. Прорастая лобные ткани, церебральные новообразования вызывают их разрушение и/или компрессию. Постепенно утрачивается функция фронтальных нейронов. Клинически лобный симптомокомплекс проявляется при большом размере опухоли, её распространении на противоположную долю.
- Дегенеративные заболевания. Прогрессирующие атрофические процессы с поражением фронтальных отделов отмечаются при болезни Пика, лобно-височной деменции, кортикобазальной дегенерации. Нарушение лобных функций возникает вследствие дегенеративных изменений и последующего апоптоза нервных клеток, их замещения глиальными и соединительнотканными элементами.
Патогенез
Лобные отделы выполняют интегративные и регуляторные функции, обеспечивающие сложные поведенческие реакции, программирование и реализацию последовательности действий. Поражение структур лобных долей, их связей с другими церебральными отделами приводит к распаду осознанной активной деятельности — идеаторной апраксии. Сложные действия заменяются более простыми, привычными, автоматизированными, бесконтрольно повторяющимися. Утрачивается способность оценить результат действия, отсутствует мотивация.
Растормаживаются побочные действия, отсутствует целенаправленность поведения. Импульсивность реакций, нарушение контроля обуславливают асоциальное поведение. Поражение заднелобных отделов доминантного полушария приводит к возникновению динамической афазии, центра Брока — к развитию эфферентной моторной афазии. Обширное поражение лобных долей сопровождается нарушением корковой координации тонуса скелетных мышц, что приводит к потере согласованности мышечных сокращений, необходимых для поддержания позы и движений.
Классификация
Лобная доля включает несколько различных по своему функциональному назначению зон. От локализации поражения зависит преобладание того или иного лобного симптомокомплекса. Данный критерий лёг в основу используемой в клинической неврологии классификации, согласно которой лобный синдром подразделяется на:
- Апраксический. Определяется при поражении премоторной коры. В клинической картине преобладают расстройства организации сложных движений и действий, вторично возникают нарушения артикуляции (дизартрия), акалькулия.
- Апатико-абулический. Наблюдается при патологии конвекситальных зон префронтальной области. В клинике доминируют безынициативность, апатия, безволие (абулия). Характерно отсутствие интересов, желаний, неспособность инициировать какое-либо действие, направленное на удовлетворение элементарных потребностей.
- Синдром психической расторможенности. Развивается при патологических процессах в медиобазальных отделах лобной доли. Типично расторможенное поведение без учёта социально-этических норм, логорея, беспечность, дурашливость, иногда — агрессивность.
Симптомы лобного синдрома
Лёгкая степень поражения проявляется в снижении интересов больного, его невнимательности, бездеятельности. Изолированный лобный синдром не сопровождается парезами, чувствительными расстройствами. Привычные простые действия полностью сохранны, затруднения возникают при необходимости выполнить сложное многокомпонентное действие, заданную последовательность движений. Целенаправленная деятельность прерывается побочными импульсивными поступками. Например, видя кнопку звонка, пациент неосознанно нажимает её, реализуя привычное движение под влиянием сиюминутного импульса. Подобным образом при варке супа больной может положить в кастрюлю любой попавшийся под руку несъедобный предмет.
Характерно «застревание» (персеверация) на выполнении определённого действия: повторение вопроса, чтение одной и той же фразы, многократное сжимание поданной руки и т. п. Наиболее демонстративны персеверации при попытке нарисовать ряд геометрических фигур по образцу. Первые 2-3 фигуры могут быть отображены правильно, затем идёт повторение последней фигуры. При более грубых нарушениях попытка нарисовать круг приводит к многократному повторению действия с утратой способности его самостоятельного прекращения.
При значительных по объёму патологических процессах лобный синдром протекает с астазией — нарушением способности удерживать определённую позу тела (стоять, сидеть), абазией — невозможностью ходить. При этом в положении лёжа движения сохранены в полном объёме. Нередко наблюдается растормаживание оральных автоматизмов, приводящее к появлению постоянных причмокиваний, вытягиваний губ трубочкой. Отмечается хватательный рефлекс: больной сжимает в кулак вложенный в ладонь предмет.
Выраженный апатико-абулический синдром сопровождается глубоким распадом произвольной двигательной активности. Больные неспособны инициировать действие, например, испытывая жажду, не могут обратиться с просьбой или взять рядом стоящий стакан воды. Активная речь резко снижена, ответы на вопросы односложные, типична эхолалия (повторение фраз собеседника). Отличительной особенностью является невозможность как начала, так и прекращения движения. Пациенты не берут протянутый им предмет, при вкладывании его в руку тонически или многократно сжимают, не в состоянии прекратить начатое действие. Автоматическое повторение двигательного акта обуславливает склонность больных постоянно теребить край постели, скрести стену у кровати, перебирать пальцами.
Синдром психической расторможенности характеризуется повышенной возбуждённостью, избыточной речевой продукцией, двигательной активностью. Действия направлены преимущественно на удовлетворение биологических потребностей, морально-этические ограничения отсутствуют. Больные эйфоричны, постоянно «острят», придумывают каламбуры, дурачатся. Поведение зачастую лишено здравого смысла, может иметь асоциальный, агрессивный характер. Критика к собственному состоянию отсутствует.
Осложнения
Отсутствие критичного отношения к своему состоянию, подверженность импульсивным действиям обуславливает социальную дезадаптацию и требует, чтобы больной находился под постоянным контролем со стороны близких. Апатико-абулический лобный синдром при отсутствии должного ухода приводит к истощению организма. Синдром астазии-абазии сопровождается неоднократными падениями с травмированием пациента, вынуждает его лежать в постели. Постельные больные подвержены образованию пролежней, присоединению интеркуррентных инфекций с опасностью развития септицемии.
Диагностика
Диагностические сложности обусловлены преимущественно психическим характером клинических проявлений заболевания. Апатико-абулические состояния напоминают депрессию, психическая расторможенность — маниакальную фазу биполярного расстройства. Наблюдая изменения в личности, поведении больного, родственники зачастую первоначально обращаются к психиатру, который и направляет больного к неврологу. Неврологическое обследование включает:
- Оценку неврологического статуса. Отмечаются нарушения поведения, затруднения выполнения нескольких последовательных движений по инструкции, персеверация одного из указанных движений, зеркальное отображение при выполнении пробы Хэда (копирование позы рук врача). Возможна астазия в позе Ромберга, нарушение походки, расстройство речи. Выявляются симптомы орального автоматизма, хватательный рефлекс.
- Нейровизуализация. Имеет первостепенное значение в установлении морфологического субстрата, обуславливающего лобный синдром. КТ головного мозга более информативна при посттравматических состояниях, оболочечных гематомах. Церебральная МРТ позволяет обнаружить постинсультные очаги, опухоли, дегенеративные изменения лобных долей.
- Исследование церебральной гемодинамики. Проводится при подозрении на сосудистый характер нарушений. Осуществляется при помощи ультразвуковой допплерографии, МРТ, дуплексного сканирования церебральных сосудов. Выявляет зоны хронической ишемии головного мозга, локализацию и характер нарушений кровотока (спазм, тромбоэмболия, аневризма, АВМ).
Лобный синдром представляет собой клинический симптомокомплекс, указывающий на область церебрального поражения, но наблюдающийся при многих заболеваниях. Для установления окончательного диагноза необходимо дифференцировать лобную симптоматику различной этиологии. Уточнить характер причинной патологии помогают особенности развития клинической картины, сопутствующие симптомы. При травмах, инсультах лобная симптоматика возникает остро на фоне практически полного благополучия, при опухолях, дегенеративных процессах клинические проявления постепенно нарастают.
Лечение лобного синдрома
Терапия проводится комплексно, сочетает этиопатогенетическое и симптоматическое лечение с последующей реабилитацией. В проведении лечебных и восстановительных мероприятий при необходимости принимают участие нейрохирурги, логопеды, психиатры, реабилитологи. В зависимости от этиологии заболевания в лечении используются два основных метода:
- Медикаментозный. При инсультах дифференцированно применяют сосудистую, тромболитическую, коагулянтную терапию. При выраженных психических отклонениях (возбуждении, апатии) назначают психотропные препараты. По показаниям при интракраниальных новообразованиях осуществляют полихимиотерапию. С целью скорейшего восстановления нервных тканей в посттравматическом, постинсультном периоде, в качестве поддерживающей терапии при дегенеративных заболеваниях используют ноотропные, нейропротекторные и нейрометаболические фармпрепараты.
- Нейрохирургический. Показанием к хирургическому лечению является лобный синдром, возникший вследствие неоплазии, гематомы, сосудистой аномалии. Нейрохирургические вмешательства проводятся с планированием хода операции после точного определения локализации образования при помощи МРТ или КТ. При удалении опухолей применяется микрохирургическое оборудование, позволяющее дифференцировать изменённые ткани от здоровых.
Прогноз и профилактика
Исход заболевания зависит от этиологии, обширности поражения, возраста больного. У молодых пациентов восстановление после ЧМТ, нейрохирургических вмешательств происходит легче, чем у пожилых. Регрессу неврологического дефицита способствует комплексная реабилитация. Неблагоприятный прогноз имеют прогрессирующие дегенеративные процессы и злокачественные неоплазии. Превентивные меры состоят в предупреждении воздействия факторов, вызывающих патологические изменения лобных отделов. К профилактическим мероприятиям относятся предупреждение травм головы, воздействия канцерогенов, цереброваскулярных заболеваний. В отношении дегенеративных процессов профилактика затруднительна, поскольку их этиология остаётся неясной.
Источник