Синдром при отравлении четыреххлористым углеродом
Физические и химические свойства:
Четыреххлористый углерод (тетрахлометан, CHCl4) – бесцветная жидкость. Раств. воды в ССl4 около 1% (24°). Не воспламеняется. При соприкосновении с пламенем или накаленными предметами разлагается, образуя фосген. Может содержать в виде примесей СS2, НСl, Н2S, органические сульфиды.
Область применения:
Применяется как растворитель; для экстрагирования жиров и алкалоидов; при производстве фреонов; в огнетушителях; для чистки и обезжиривания одежды в быту и производственных условиях.
Получение:
Получается хлорированием СS2 в присутствии катализаторов; каталитическим хлорированием СН4 (вместе с СН2С12 и СНСl3); накаливанием смеси угля и СаСl2 при температуре вольтовой дуги.
Общий характер токсического действия:
Наркотик с меньшей силой действия паров, чем хлороформ. При любом пути поступления вызывает тяжелые повреждения печени: центролобулярный некроз и жировую дегенерацию. Одновременно поражает и другие органы: почки (проксимальные отделы почечных канальцев), альвеолярные мембраны и сосуды легких. Поражения в почках и легких менее значительны, развиваются, как правило, вслед за поражением печени и как результат нарушения общего обмена, но в ряде случаев играют существенную роль в картине и исходе отравления. Наиболее ранним признаком токсического действия считают изменение уровня ряда ферментов крови. Выявлена большая способность печени к регенерации после отравления. Прием алкоголя во время вдыхания паров Ч. У., охлаждение, повышенное содержание кислорода в воздухе усиливают токсическое действие. При гашении пламени огнетушителями и вообще при сильном нагревании отравления могут возникнуть от вдыхания продуктов термического разложения Ч. У.
Согласно существующим взглядам на патогенез токсического действия Ч. У., оно связано со свободнорадикальными метаболитами (типа СС1з), образующимися в результате гемолитического разрыва молекул ССl4. В результате усиления перекисного окисления липидных комплексов внутриклеточных мембран нарушаются активность ферментов, ряд функций клетки (синтез белков, обмен ß-липопротеидов, метаболизм лекарств), возникает деструкция нуклеотидов и т. д. Предполагают, что основным местом образования свободнораднкальных метаболитов являются эндоплазматнческая сеть и микросомы клетки.
Картина отравления:
При вдыхании очень высоких концентраций (при неосторожном входе в цистерны и резервуары, при тушении пожаров огнетушителями с Ч. У. в малых замкнутых помещениях и т. д.) возможны либо внезапная смерть, либо потеря сознания или наркоз. При более легком отравлении и преобладании действия на нервную систему характерны головная боль, головокружение, тошнота, рвота, спутанность или потеря сознания. Выздоровление наступает относительно быстро. Возбуждение носит иногда характер сильных приступов буйного состояния. Описаны отравления в виде энцефаломиелита, мозжечковой дегенерации, периферических невритов, невритов зрительного нерва, кровоизлияний и жировой эмболии мозга. Известен случай эпилептиформных судорог и потери сознания на 4-й день после отравления без значительных поражений печени и почек. На вскрытии (в случае быстрой смерти) — только кровоизлияния и отек мозга, эмфизема легких.
Если отравление развивается медленно, к явлениям поражения центральной нервной системы в течение 12—36 ч присоединяются сильная икота, рвота, часто длительная, понос, иногда кишечное кровотечение, желтушность, множественные кровоизлияния. Позднее — увеличение и болезненность печени, выраженная желтуха. Еще позже появляются симптомы тяжелого поражения почек. В иных случаях симптомы поражения почек предшествуют признакам заболевания печени. Наблюдения показали, что поражения печени резко выражены в первый период и тем сильнее, чем быстрее наступает смерть; при более поздней гибели в ткани печени имеются уже регенеративные процессы. Изменения же в почках при ранней гибели незначительны. При поражении почек уменьшается количество мочи; в моче — белок, кровь, цилиндры. В крови повышено содержание небелкового азота, но понижено содержание хлоридов, кальция, белков. В тяжелых случаях наступает олигурия или полная анурия (нарушаются и фильтрационная, и секреторная функции почек). Высокое кровяное давление, отеки, судорожные припадки, уремия- Может развиться отек легких, часто являющийся непосредственной причиной смерти (иногда отек объясняют введением избытка жидкости при лечении). В более благоприятных случаях после анурии — обильный диурез, постепенное Исчезновение патологических элементов в моче, полное восстановление функции почек. Иногда, по-видимому при не очень высоких концентрациях Ч.У., единственным признаком отравления может быть уменьшение или прекращение выделения мочи.
Следствием острого отравления парами Ч. У. могут быть язва двенадцатиперстной кишки, некрозы поджелудочной железы, анемия, лейкоцитоз, лимфопения, изменения в миокарде, острый психоз (Васильева). Исходом отравления может быть желтая атрофия печени, а также ее цирроз.
При приеме Ч. У. внутрь картина отравления такая же, как и при вдыхании паров, хотя есть указания иа преимущественное поражение в этих случаях печени.
Наиболее характерные патологоанатомические изменения: паренхиматозное и жировое перерождение печени, а также многочисленные некрозы в ней; острый токсический нефроз; нефрозонефрит (поражаются канальцы почек на всем их протяжении); отек мозга; воспаление и отек легких; миокардит.
Токсические концентрации, вызывающие острое отравление.
Для человека порог восприятия запаха- 0,0115 мг/л, а концентрация, действующая на световую чувствительность глаза- 0,008 мг/л (Белков). При 15 мг/л через 10 мин головная боль, тошнота, рвота, учащение пульса; при 8 мг/л то же через 15 мин, а при 2 мг/л — через 30 мин. У рабочих при 8-часовом воздействии концентрации 1,2 мг/л наблюдались усталость и сонливость. При чистке пола Ч. У. (концентрация в воздухе 1,6 мг/л) рабочий через 15 мин почувствовал головную боль, головокружение и вынужден был оставить работу. Отравление оказалось смертельным (пострадавший был алкоголиком). Описано массовое отравление при чистке змеевиков испарителя на корабле (концентрация в воздухе 190 мг/л). Пострадавшие, за исключением одного, выжили. Смертельным может быть воздействие концентрации 50 мг/л при вдыхании в течение 1 ч. Известно тяжелое отравление с поражением печени, почек и кишечным кровотечением при работе 2 смены подряд в обычных условиях промывания приборов.
При приеме внутрь 2—3 мл Ч. У. уже могут возникнуть отравлении; 30— 50 мл приводят к тяжелой и смертельной интоксикации. Описан случаи массового отравления с 20 смертельными исходами при употреблении внутрь средства для мытья волос, содержавшего 1,4% Ч. У. (остальное — спирт). У пострадавших — бронхит, воспаление легких, кровавая рвота, понос, поражения печени и почек. Однако известен случай выздоровления после приема 220 мл Ч. У. при развившемся наркозе и тяжелой недостаточности почек. Для промывания желудка использовалось парафиновое (вазелиновое) масло.
При хронических отравлениях в относительно легких случаях наблюдается: усталость, головокружение, головная боль, боли в разных частях тела, мышечное дрожание, ухудшение памяти, инертность, похудание, сердечные расстройства, раздражение слизистых оболочек носа и горла, дизурические расстройства. Чаще всего жалобы на боли в животе, отсутствие аппетита, тошноту. Обнаруживаются увеличение и болезненность печени; изменение моторики, спазмы разных отделов кишечника, билирубинемия и др.
На коже тетрахлорметан может вызывать дерматиты, иногда экземы, крапивницу. Раздражает кожу сильнее, чем бензин. При погружении большого пальца руки в Ч, У, на 30 мин через 7—10 мин появляется чувство холода и жжения. После эрсепоаиции— эритема, проходящая через 1—2 ч. Описан случай полиневрита в результате постоянного соприкосновения Ч. У. с кожей во время работы. В большом количестве проникает через обожженную кожу; вероятно» возможны отравления при тушении горящей на людях одежды с помощью Ч. У.
Неотложная помощь.
При остром ингаляционном отравлении — свежий воздух, покой. Длительное вдыхание увлажненного кислорода с использованием носовых катетеров (непрерывное в течение первых 2—4 ч; в последующем по 30— 40 мнн с перерывами по 10—15 мин). Сердечные средства: камфара (20%), кофеин (10%). кордиамин (25%) по 1—2 мл подкожно; успокаивающие средства, крепкий сладкий чай. Внутривенно ввести 20—30 мл 40% раствора глюкозы с 5 мл 5% аскорбиновой кислоты, 10 мл 10% раствора хлористого кальция. При икоте, рвоте — внутримышечно 1—2 мл 2,5% раствора аминазина с 2 мл 1% раствора новокаина. При угнетении дыхания — вдыхание карбогена повторно по 5—10 мин, внутривенно 10—20 мл 0,5% раствора бемегрида, подкожно 1 мл 10% раствора коразола. При резком ослаблении (остановке) дыхания — искусственное дыхание методом «рот в рот» с переходом на управляемое. В тяжелых случаях немедленная госпитализация в реанимационный центр.
При приеме яда внутрь — тщательное промывание желудка через зонд, универсальный антидот (ТУМ), 100—200 мл вазелинового масла с последующей дачей солевого слабительного; очищение кишечника до чистых промывных вод (сифонная клизма); Кровопускание (150—300 мл) с последующим частичным кровозамещением. Для усиления диуреза введение в вену 50—100 мл 30% мочевины на 10% растворе глюкозы или 40 мг лазикса. При развитии коллаптоидного состояния— внутривенно 0,5 мл 0,05% раствора строфантина в 10—20 мл 20% раствора глюкозы,или коргликон (0,5—1 мл 0,06% раствора в 20 мл 40% раствора глюкозы); по показаниям — мезатон. В дальнейшем для восстановления кислотно-щелочного равновесия — внутривенное капельное введение 300—500 мл 4% раствора бикарбоната натрия. Рекомендуются витамины В6 и С, липоевая кислота, унитиол (5% раствор внутримышечно по 5 мл 3—4 раза в день в первые сутки, 2—3 раза в день на вторые и третьи сутки).
Противопоказаны: сульфаниламидные препараты, адреналин и хлорсодержащие снотворные (хлоралгидрат и др.). Не допустим прием алкоголя и жиров!
По материалам из книги: Вредные вещества в промышленности. Справочник для химиков, инженеров и врачей. Изд. 7-е, пер. и доп. В трех томах. Том I. Органические вещества. Под ред. засл. деят. науки проф. Н. В. Лазарева и докт. мед. наук Э. Н. Левиной. Л., «Химия», 1976.
вернуться к списку статей
Источник
Рубрика МКБ-10: T53.0
МКБ-10 / S00-T98 КЛАСС XIX Травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин / T51-T65 Токсическое действие веществ, преимущественно немедицинского назначения / T53 Токсическое действие галогенпроизводных алифатических и ароматических углеводородов
Определение и общие сведения[править]
Отравление четыреххлористым углеродом (тетрахлорметан, тетрахлорид углерода)
Тетрахлорметан широко используется в промышленности как растворитель масел, жиров, каучука и т.д., для экстракции жиров и алкалоидов, чистки и обезжиривания одежды в быту и производственных условиях.
Первый случай ингаляционного отравления тетрахлорметаном был отмечен во Франции в 1938 г.
Долгие годы регистрировались преимущественно производственные ингаляционные отравления. В настоящее время причиной пероральных отравлений часто является употребление этого препарата с целью опьянения. Ингаляционные отравления возникают на производстве при несоблюдении техники безопасности, в быту – при чистке одежды в небольших, плохо проветриваемых помещениях.
Летальность при пероральных отравлениях составляет около 30%, при ингаляционных – 15-20%. Летальная доза 20-40 мл. Смертельная концентрация 50 мг/л при вдыхании в течение 1 ч.
ССl4 относится к хлорпроизводным метана. Это бесцветная жидкость с ароматическим запахом, обладает высокой растворимостью в жирах.
Этиология и патогенез[править]
Токсикокинетика и метаболизм
Четыреххлористый углерод поступает в организм через пищеварительный тракт, дыхательные пути, кожный покров. При приеме внутрь в течение 1-го часа в желудке всасывается около 30% препарата, остальная часть – в тонкой кишке. Более быстрое всасывание отмечается при приеме с алкоголем и жирами. Наиболее высокая концентрация ССl4 в крови отмечается в течение 2-4 ч, а через 6 ч большая часть его переходит в жировую ткань, печень, мозг. При ингаляционных отравлениях ССl4 указанные выше токсико-кинетические процессы протекают в 2-3 раза быстрее. Метаболизм ССl4 происходит в мембранах эндоплазматического ретикулума печени при участии цитохрома С-450. В результате образуются свободные радикалы, из которых высокую активность имеет ССl3 (четыреххлористый углерод подвергается восстановительному дехлорированию с образованием свободных радикалов ССl3).
Промежуточный продукт хлороформа – карбонилхлорид, обладающий канцерогенным действием.
Трихлорэтилен образует трихлорэтанол, трихлоруксусную кислоту, небольшая часть переходит в дихлоруксусную кислоту через образование эпоксида.
Выведение ССl4 из организма осуществляется через дыхательные пути в неизмененном виде (до 50-60%), а также через почки, кишечник.
Токсическое действие
ССl4 оказывает токсическое влияние на ЦНС, вызывает поражение паренхиматозных органов – печени, почек. Метаболические превращения ССl4 являются основой его гепатотоксического действия. Свободные радикалы действуют на функциональные группы белков внутриклеточных мембран и ферментов, выполняют роль инициаторов реакций перекисного окисления ненасыщенных жирных кислот в мембранах, характеризуются ингибирующим действием на биосинтез белка, вызывают диссоциацию полисом, рибосом, разрушение РНК.
В патогенезе токсического поражения почек основную роль играет непосредственное гепато- и нефротоксическое действие ССl4 и его метаболитов.
Клинические проявления[править]
Симптомы острого перорального отравления возникают в течение первых 3 ч. При алкогольном опьянении начальные проявления интоксикации могут быть стертыми. Наиболее ранний синдром – токсическая энцефалопатия, проявляющаяся головной болью, недомоганием, атаксией, общей слабостью, заторможенностью, иногда психомоторным возбуждением. В тяжелых случаях развивается коматозное состояние.
В ранний период интоксикации нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы имеют выраженный характер только при тяжелых отравлениях с развитием коматозного состояния и протекают по типу экзотоксического шока.
Ранний признак интоксикации – синдром острого гастроэнтерита, для которого характерны тошнота, многократная рвота желчью, частый жидкий стул, схваткообразные боли в животе.
На 2-3-и сутки, как правило, развиваются клинические признаки токсической дистрофии печени: увеличение ее размеров, болезненность при пальпации, печеночная колика различной интенсивности, желтушность склер и кожного покрова. Часто развивается геморрагический синдром, проявляющийся кровоизлияниями в конъюнктиву, носовыми и желудочно-кишечными кровотечениями. Исходом токсической дистрофии печени может быть острая печеночно-почечная недостаточность с гепатаргией, печеночной комой. В 20% случаев развивается токсическая дистрофия печени средней тяжести, в 80% – тяжелая.
По данным биохимических исследований крови при тяжелом поражении печени уже в 1-е сутки значительно возрастает активность внутриклеточных ферментов: ФМФА, ЛДГ5, ЛДГ4, на 2-3-и сутки – СДГ, ЛДГ, МДГ3-4 и неспецифических ферментов. С 5-6-го дня начинаются постепенное снижение их активности и нормализация к концу 4-й недели. Характерно повышение содержания билирубина, преимущественно прямого.
Радиоизотопное исследование уже в 1-е сутки выявляет нарушение гемодинамики, поглотительной и выделительной функций печени. При токсической дистрофии печени средней тяжести все показатели нормализуются к 30-40-м суткам, при тяжелой форме – через 1,5-2 года (36% больных).
Нарушения свертывающей системы крови проявляются в 1-е сутки повышением уровня фибриногена крови и фибринолитической активности. Общая длительность коагуляции, по данным тромбоэластограммы, уменьшается. При развитии тяжелой токсической дистрофии печени выявляются отчетливые признаки гипокоагуляции (снижение толерантности плазмы к гепарину, уменьшение содержания фибриногена, повышение фибринолитической активности, увеличение времени рекальцификации).
У всех больных с отравлением ССl4 имеются нарушения функции почек различной степени, в 85% развивается ОПН (острая почечная недостаточность) с олигоанурией (на 2-7-е сутки), азотемией.
В период олигоанурии часто отмечаются стойкий гипертонический синдром (повышение АД до 200/100-220/140 мм рт.ст.), выраженная гипергидратация (одутловатость лица, отеки конечностей, гидроторакс, асцит), нередко сопровождающийся двигательным возбуждением с потерей сознания, острой сердечно-сосудистой недостаточностью (коллапс).
Изменяются все основные показатели функции почек, повышается содержание креатинина, снижается клубочковая фильтрация, наблюдаются угнетение канальцевой реабсорбции, снижение почечного плазмотока. Восстановление функции почек начинается через 3-6 нед, когда нормализуются содержание креатинина крови и минутный диурез, однако остаются резко сниженными клубочковая фильтрация, концентрационный индекс креатинина и канальцевая реабсорбция воды, которые полностью не восстанавливаются в течение нескольких месяцев.
Ингаляционные отравления тетрахлоридом углерода характеризуются теми же, что и при пероральном приеме вещества, клиническими проявлениями, развивающимися медленнее, в связи с чем в большинстве случаев в раннем периоде эти отравления остаются длительное время нераспознанными. Прием алкоголя способствует более тяжелому течению ингаляционных отравлений.
В 1-2-е сутки после ингаляции ССl4 клиническая картина интоксикации может напоминать заражение вирусом гриппа: появляются недомогание, озноб, повышение температуры тела до 37-39 °С, затем присоединяются желудочнокишечные расстройства. Признаки токсической дистрофии печени отмечаются на 2-5-е сутки. Они имеют менее выраженный характер, чем при соответствующих по тяжести пероральных отравлениях. Острая печеночная недостаточность развивается на 3-7-е сутки. В клинической картине преобладают явления тяжелой гипергидратации. Функции печени и почек восстанавливаются быстрее, чем при пероральных отравлениях.
Токсическое действие четыреххлористого углерода: Диагностика[править]
Осуществляется методом газожидкостной хроматографии.
При патоморфологическом исследовании обнаруживают тяжелые повреждения печени в виде массивных центролобулярных некрозов (при ингаляционном отравлении некротические изменения менее выражены) и пигментного цирроза. Изменения в почках проявляются картиной выделительного нефроза, гидропической дистрофией эпителия извитых канальцев. Выявляются множественные кровоизлияния под эпикардом, эндокардом, плеврой, слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта.
Дифференциальный диагноз[править]
Дифференциальный диагноз при пероральном отравлении тетрахлоридом углерода проводится с отравлением бледной поганкой, в начальном периоде ингаляционного отравления – с острым инфекционным респираторным или желудочно-кишечным заболеванием, а позже, при развитии желтухи – с гепатитом А и другими воспалительными заболеваниями печени и почек.
Токсическое действие четыреххлористого углерода: Лечение[править]
Комплексное лечение включает методы детоксикации организма, специфическую терапию (в 1-2-е сутки) с применением антиоксидантов: 30-50% раствор витамина Е по 1-2 мл 4 раза в сутки, 10 мл 5% раствора унитиола 4 раза в сутки внутримышечно.
Профилактика[править]
Прочее[править]
Источники (ссылки)[править]
Медицинская токсикология [Электронный ресурс] / Лужников Е.А. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. – https://old.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970429716.html
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
Источник