Синдром приводящей петли диагностика и лечение
Синдром приводящей петли. Демпинг-синдромСиндром приводящей петли может быть результатом погрешностей в оперативной технике, а также спаечного процесса, когда эвакуация из приводящей петли затруднена. Гораздо чаще причиной этого страдания бывают нарушения функции двенадцатиперстной кишки. Наиболее часто патология возникает в течение первого года после операции, реже — в отдаленные сроки. Заболевание проявляется чувством тяжести и болями в эпигастрии, больше справа, рвотой желчью или желчью с пищей. После рвоты, как правило, наступает облегчение. Нередко заболевание сочетается с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, и тогда в клинической картине проявляются такие симптомы, как срыгивание, отрыжка, изжога, загрудинные боли. Различают три степени тяжести синдрома: легкую, которая проявляется чувством тяжести, небольшими болями и периодически рвотой желчью, среднюю, когда симптомы заболевания выражены резче, и тяжелую—при крайней их выраженности (интенсивные боли, регулярная рвота, похудание, слабость). У ряда больных со временем клинические проявления заболевания уменьшаются. Диагностика проводится на основании характерной клинической картины. Рентгенологическое исследование не имеет решающего значения, так как попадание бария в приводяшее колено анастомоза наблюдается после резекции желудка у многих больных, не страдающих синдромом приводящей петли. Консервативная терапия при синдроме легкой и средней степени тяжести обычно дает хороший эффект. Следует ограничить прием пищи, которая провоцирует синдром (молочные продукты, сладкое). Питаться больной должен небольшими порциями 5—6 раз в день.
Хороший эффект дает переливание крови, белковых препаратов, аминокислот, витаминов. Большую пользу может принести санаторно-курортное лечение. Демпинг-синдром является наиболее частой патологией оперированного желудка. Несомненно, что причинными факторами в развитии этого синдрома служат удаление важной секретирующей зоны и ликвидация привратникового регулирующего механизма. Чаще демпинг-синдром наблюдается у больных с различного рода психоневрологическими изменениями и выраженными вегетативными расстройствами, у которых общие проявления язвенной болезни доминируют над местными. Отмечено, что после резекции желудка по методу Бильрот I демпинг-синдром развивается реже, чем после операции по Бильрот II; имеет значение ликвидация дуоденального пассажа. Определенная роль в патогенезе демпинг-синдрома принадлежит, по-видимому, декомпенсации отводящей петли анастомоза. Клиника демпинг-снндрома характеризуется приступами слабости, наступающими вслед за приемом пищи, как правило, сладкой или молочной. Больные жалуются также на чувство жара, холодный нот, головокружение, сердцебиение, стеснение в груди, тахикардию. В тяжелых случаях возможен обморок. При легком демпинг-синдроме приступы слабости наблюдаются лишь периодически после приема значительного количества сладостей. Диагностика демпинг-синдрома основана па клинических проявлениях. Из рентгенологических признаков имеет значение выявляемая ускоренная эвакуации при наличии клиники демпинг-синдрома. Консервативная терапия предусматривает те же мероприятия, что и при синдроме приводящей петли. Следует значительно ограничить прием пищевых продуктов, которые провоцируют появление демпинг-синдрома. Обычно это сладкая и молочная пища. Отмечено, что подобные больные хорошо переносят более грубую пищу: мясо, рыбу, и том числе соленую, овощи, квашеную капусту. Диету следует подбирать индивидуально, потому что нередко больные плохо переносят один — два определенных вида пищи. Главное, чтобы питание было регулярным, частым и небольшими порциями. Санаторно-курортное лечение также весьма-полезно. Рациональное консервативное лечение у большинства больных дает хороший эффект, в некоторых случаях даже при тяжелом демпинг-синдроме. При безуспешности консервативного лечения показана операция. Если позволяют условия, выполняют реконструкцию операции Бильрот II и Бильрот I. Больным с гистаминрезистентной ахлоргидрией показана реконструктивная гастродуоденоеюнопластика. Эта операция позволяет получить хороший отдаленный результат у 80% больных. – Также рекомендуем “Доброкачественные опухоли желудка. Неэпителиальные опухоли желудка” Оглавление темы “Язвенная болезнь желудка. Опухоли желудка”: |
Источник
Хирургические манипуляции практически всегда связаны с риском. Помимо возможного развития кровотечения во время операции, существуют и более отдаленные осложнения. Особенно это касается обширных манипуляций, при которых производится удаление органа или его части. Примером может служить операция по Бильроту-2. Ее суть состоит в удалении большей части желудка и создании анастомоза с тонким кишечником. После данного хирургического вмешательства часто развивается синдром приводящей петли. Подобное осложнение может возникнуть как сразу после операции, так и через несколько месяцев. При развитии этого состояния или подозрении на него необходимо выполнение еще одного хирургического вмешательства.
Понятие о синдроме приводящей петли
Синдром приводящей петли после резекции желудка возникает примерно в 13 % случаев. Этот показатель может колебаться от 1 до 50 %, по мнению врачей. Его основным симптомом является рвота желчью, связанная с приемом еды. Синдром приводящей петли – это состояние, при котором часть кишечника является как бы «выключенной» из процесса пищеварения. В результате этого желчь скапливается в данном отделе и при наличии неблагоприятных факторов выплескивается наружу. Другое название этого осложнения – дуоденобиллиарный синдром. Данное состояние является опасным признаком, поэтому требует хирургического лечения.
Причины появления синдрома
Главной причиной развития синдрома приводящей петли является операция по Бильроту-2. Она является массивным хирургическим вмешательством и оказывает влияние на весь организм. Подобную операцию проводят при раке желудка, при развитии осложнений язвенной болезни, которые нельзя устранить более щадящими способами. В результате этой манипуляции ДПК и часть тонкого кишечника перестают активно участвовать в акте пищеварения. Из-за этого развивается синдром приводящей петли.
Факторами, влияющими на появление данного осложнения, служат следующие нарушения:
- Механическая причина. Под ней подразумевается попадание пищевых масс в просвет «выключенной» петли. Также там скапливается желчь, которая тоже задерживает процесс переваривания.
- Потеря мышечного тонуса в «выключенном» отделе. Эта причина часто вызывает хронический синдром приводящей петли после резекции.
- Спазм анастомоза – места соединения культи желудка и тонкой кишки. Также мышцы могут сокращаться и в области отводящей петли.
- Язвенный дефект по ходу анастомоза. Приводит к механической причине появления синдрома приводящей петли. Может развиваться как первично (после операции), так и вторично.
- Перегиб приводящей петли. Обычно развивается вторично.
Синдром приводящей петли: патогенез заболевания
Механизм развития синдрома приводящей петли состоит из нескольких звеньев. В первую очередь происходит нарушение привычных для организма анатомических и функциональных взаимодействий. В результате «искусственной» перестройки пищеварительной системы изменяется процесс эвакуации еды. Пища, попавшая в «выключенную» кишечную петлю, не может пройти дальше. Поэтому возникает ее обратный заброс – рефлюкс. Помимо этого, в патогенезе присутствует воспалительный процесс. Он возникает из-за застоя пищеварительных масс и гипотонии ДПК. Результатом является вторичный кишечный дисбактериоз. Впоследствии он приводит к воспалению органов ЖКТ: холециститу, панкреатиту, эзофагиту.
Клиническая картина при синдроме приводящей петли
Основными проявлениями данного осложнения являются боль и рвота. Неприятные ощущения в животе могут появиться сразу после операции или с течением времени. В первом случае имеет место первичный, острый синдром приводящей петли. Он характеризуется болями схваткообразного и распирающего характера в области правого подреберья и в эпигастрии. При хроническом синдроме приводящей петли клиническая картина выражена не так сильно. Боли имеют место в основном после еды, чаще – при приеме жирной пищи. Независимо от времени возникновения осложнения (острый или хронический период) заболевание проявляется рвотой. Она появляется после нарастания болевых ощущений в животе, обычно следующих за приемом пищи. Из-за частой рвоты возможно выделение до 500 мл желчи в сутки. Следствием этого является прогрессирующее истощение организма. Больные быстро теряют массу тела, испытывают общую слабость.
Синдром приводящей петли: диагностика патологии
Диагностика заболевания начинается со сбора анамнеза (перенесенная резекция желудка) и осмотра больного. В первую очередь необходимо узнать о характере болевых ощущений и частоте рвоты, ее связи с приемами еды. При осмотре следует обратить внимание на асимметрию живота: правый отдел выпирает. Этот симптом проходит после рвоты, так как содержимое петли выходит наружу. Еще одним признаком является желтушность склер и кожного покрова.
Помимо оценки клинических данных, выполняется лабораторная и инструментальная диагностика. Изменения могут быть в ОАК (В-12 дефицитная анемия), мазке крови, копрограмме (появление лейкоцитов, непереваренных жиров). При рентгенологическом излучении отмечается симптом ниши в области приводящей петли, гипермоторная дискинезия. Контрастное вещество заполняет приводящую петлю. Также проводится эндоскопическое обследование. При хроническом синдроме приводящей петли часто отмечаются воспалительные изменения в желчном пузыре и протоках. В некоторых случаях развивается панкреатит. При этом воспалению подвергается и поджелудочная железа. При посеве содержимого кишечника отмечаются бактериальная флора, нарушенное соотношение панкреатических ферментов. Степень тяжести заболевания определяется истощением организма, величиной потери желчи, состоянием пациента.
В чем опасность синдрома приводящей петли: осложнения
Следует помнить, что синдром приводящей петли является опасным осложнением резекции желудка. В результате постоянной потери желчи может произойти сильное истощение организма. Пища, попадающая в организм, не может нормально перевариваться (из-за «выключения» ДПК и части тонкой кишки), и полезные вещества не усваиваются. В результате развития кишечного дисбактериоза органы ЖКТ подвергаются воспалительным процессам. При развитии рефлюкс-эзофагита к перечисленным симптомам добавляются боли за грудиной, чувство «кома в горле». Холецистит сопровождается появлением горечи во рту, тошнотой. Если присоединяется воспаление поджелудочной железы, боли могут усиливаться, иметь опоясывающий характер. При длительно текущем панкреатите возможно развитие сахарного диабета. К осложнениям острого синдрома приводящей петли относятся перитонит и кишечная непроходимость. Эти заболевания требует немедленной хирургической помощи.
Лечение синдрома приводящей петли
Выбор метода лечения зависит от состояния больного, данных лабораторных и инструментальных исследований. Важно знать, какую степень тяжести имеет синдром приводящей петли. Лечение может быть консервативным и оперативным. При легкой степени назначают специальную диету, противовоспалительные и антибактериальные препараты (медикаменты «Цефриаксон», «Ципролет»). В некоторых случаях требуются повторные промывания желудка. При средней и тяжелой степени необходимо оперативное лечение. Оно должно быть направлено на устранение застоя пищи. Чаще всего производят реконструкцию анастомоза. При перегибах приводящей петли ей придают правильное положение и подшивают к брюшине. Объем и вид оперативного лечения может быть различным и зависит от причины осложнения.
Профилактика синдрома приводящей петли
В настоящее время операцию по Бильроту-2 стараются заменить другими хирургическими манипуляциями. Это делается с целью сохранения физиологии пищеварительного тракта. Если операция по Бильроту-2 все же была произведена, необходимо выполнять все профилактические меры, назначенные врачом. В первую очередь к ним относится диета. После резекции нельзя употреблять жирную и тяжелую пищу. Принимать еду нужно 6-7 раз в день малыми порциями и в полужидком состоянии (каши, супы).
Источник
назад
Нарушение
опорожнения желудка
Демпинг-синдром
Демпинг-синдром
— это некоординированное поступление
пищи в тонкий кишечник в связи с
выпадением резервуарной функции
желудка.
Различают
демпинг-синдром ранний, наступающий
сразу или через 10-15 минут после еды, и
поздний, который развивается спустя 2-3
ч после еды.
Ранний
демпинг-синдром
Патогенез
раннего демпинг-синдрома
заключается в быстром поступлении
недостаточно обработанного пищевого
химуса в то-щую кишку. Это создает в
начальном отделе тощей кишки
чрезвычайно высокое осмотическое
давление, что вызывает ток жидкости из
кровеносного русла в просвет тонкой
кишки и гиповоле-мию. В свою очередь,
гиповолемия обусловливает возбуждение
симпато-адреналовой системы и
поступление в кровь катехолами-нов. В
ряде случаев возможно значительное
возбуждение парасимпатической нервной
системы, что сопровождается
поступлением в кровоток ацетилхолина,
серотонина, кининов. Указанные
нарушения и обусловливают развитие
клинической картины раннего демпинг-синдрома.
Основные
клинические проявления раннего
демпинг-синдрома:
•появление
вскоре после еды резкой общей слабости,
тошноты, выраженного головокружения,
сердцебиений;
•потливость;
•бледность
или, наоборот, покраснение кожи;
•тахикардия
(реже — брадикардия);
•снижение
артериального давления (это
наблюдается чаще всего, но возможно и
повышение).
Указанная
симптоматика появляется, как правило,
после приема большого количества пищи,
особенно содержащей сладости.
Поздний
демпинг-синдром
Патогенез
позднего демпинг-синдрома
заключается в избыточном сбросе пищи,
особенно богатой углеводами, в тонкий
кишечник, всасыванием углеводов в
кровь, развитием гипергликемии,
поступлением в кровь избыточного
количества инсулина с последующим
развитием гипогликемии. Значительную
роль в избыточном поступлении инсулина
в кровь играет повышение тонуса
блуждающего нерва, а также выпадение
эндокринной функции 12-перстной кишки.
Основные
клинические проявления:
•выраженное
чувство голода;
•потливость;
•головокружение,
иногда обморочное состояние;
•дрожание
рук и ног, особенно пальцев кистей;
•двоение
в глазах;
•покраснение
кожи лица;
•сердцебиение;
•урчание
в животе;
•позывы
на дефекацию или учащенный стул;
•снижение
содержания глюкозы в крови;
•после
окончания приступа сильная разбитость,
вялость.
В
табл. 18 приведена дифференциальная
диагностика раннего и позднего демпинг-синдрома.
Различают
три степени тяжести демпинг-синдрома:
•легкая
степень характеризуется
эпизодическими и непродолжительными
приступами слабости после приема
сладких и молочных блюд; общее
состояние больного удовлетворительное;
•средняя
степень тяжести — указанная
симптоматика развивается закономерно
после каждого приема сладких и
молочных блюд, сохраняется долго; общее
состояние больных может страдать, но
при этом нет резкого ограничения
трудоспособности и снижения массы тела;
•тяжелая
степень — проявляется очень
выраженной симптоматикой,
значительным нарушением общего
состояния, резким снижением
работоспособности, снижением массы
тела, нарушением белкового, жирового,
углеводного, минерального, витаминного
обмена.
Табл.
18.Дифференциальная диагностика
раннего и позднего демпинг-синдрома (А.
В. Фролькис, 1991, с изм.)
Признаки
Ранний
демпинг-синдром
Поздний
демпинг-синдром
Время
появления после еды
Через
10-20 минут или во время еды
Через
несколько часов после еды
Исчезновение симптомов | Нехарактерно | Характерно |
после повторного приема | ||
пищи | ||
Слабость, головокружение, | Характерны | Характерны |
обмороки | ||
Сильные головные боли | Нехарактерны | Характерны |
Судороги | Отсутствуют | Могут быть |
Ознобы | Отсутствуют | Могут быть |
Дрожь | Редко | Часта |
Чувство жара | Характерно | Нехарактерно |
Чувство голода | Характерно | Характерно |
Боли и чувство тяжести в | Характерны | Характерны |
животе | ||
Тошнота, отрыжка, рвота | Могут быть | На характерны |
Отделение густой слюны | Характерно | Не характерно |
Поносы | Могут быть | Не характерны |
Цвет лица | Гиперемировано | Бледное |
Потливость | Характерна | Характерна |
Сердцебиение | Характерно | Может быть |
Пульс | Частый | Может быть брадикардия |
Урчание в животе | Характерно | Не характерно |
Уровень глюкозы в крови | Повышен | Снижен |
С
увеличением срока после операции
симптоматика демпинг-синдрома
уменьшается.
Пострезекционный
рефлюкс-гастрит
В
происхождении пострезекционного
рефлюкс-гастрита играет роль заброс
кишечного содержимого с желчью в
желудок. Желчь оказывает повреждающее
влияние на слизистую оболочку желудка,
чему способствует также прекращение
продукции гастрина после удаления
листальной части желудка.
Пострезекционный рефлюкс-гастрит
развивается чаще после операции
резекции желудка по Бильрот-2.
Клинически
рефлюкс-гастрит проявляется тупыми
болями в эпигастрии, ощущением горечи и
сухости во рту, отрыжкой, снижением
аппетита. При ФЭГДС выявляется картина
атрофии слизистой оболочки культи
желудка с признаками воспаления.
Постгастрорезекцноннын
рефлюкс-эзофагит
Рефлюкс-эзофагит
возникает вследствие недостаточной
запи-рательной функции кардии. Как
правило, при этом имеется и рефлюкс-гастрит.
В этом случае кишечное содержимое с
примесью желчи забрасывается в пищевод,
возникает щелочной рефлюкс-эзофагит.
Он проявляется ощущением боли или
жжения (саднения) за грудиной, чувством
изжоги. Указанные признаки появляются
обычно после еды, но могут быть и не
связаны с приемом пищи. Часто беспокоят
сухость и горечь во рту, ощущение «застревания»
пищи в горле, чувство комка. Диагноз реф-люкс-эзофагита
подтверждается при эзофагоскопии. В
некоторых случаях рфлюкс-эзофагит
может осложняться стенозированием
пищевода.
Синдром
приводящей петли
Синдром
приводящей петли характеризуется
стазом химуса с примесью желудочного,
дуоденального содержимого и желчи в
приводящей петле.
Чаще
всего наблюдается хронический
синдром приводящей петли. Обычно он
обусловлен дискинезиями 12-перстной
кишки и приводящей петли или
сращениями (спайками) в этой области.
Различают три степени тяжести синдрома
приводящей петли. Легкая степень проявляется
редкими, непостоянными срыги-ваниями,
рвотой с примесью желчи после еды.
Общее состояние больных существенно не
страдает.
Средняя
степень тяжести характеризуется
болями и выраженным чувством тяжести в
правом подреберье и эпигастрии после
еды, часто возникает рвота с желчью,
после чего боли могут уменьшаться, но
не всегда.
Больные
субъективно плохо переносят рвоту и
часто пропускают прием пищи; масса тела
и работоспособность снижаются.
Тяжелая
степень проявляется частой и
обильной рвотой после еды, сильными
болями в эпигастрии и правом
подреберье. Вместе с рвотными массами
теряется большое количество желчи и
панкреатического сока, что
способствует нарушению пищеварения в
кишечнике и потере массы тела. Общее
состояние больных нарушается
значительно, работоспособность
ограничивается.
Синдром
приводящей петли обычно развивается в
течение первого года после операции.
В
диагностике синдрома приводящей петли
огромную роль играют анамнез, а также
рентгеноскопия желудка и кишечника.
При этом определяется длительное
пребывание контрастного вещества в
приводящей петле тощей и культе 12-перстной
кишок.
Синдром
отводящей петли
Синдром
отводящей петли — это нарушение
проходимости отводящей петли,
обусловленное спаечным процессом.
Основными симптомами являются
неоднократно повторяющаяся рвота (практически
после каждого приема пищи и часто вне
связи с едой), прогрессирующее снижение
массы тела, выраженные явления
обезвоживания. Таким образом,
клиническая картина синдрома
отводящей петли соответствует высокой
кишечной непроходимости.
Синдром
малого желудка
Синдром
малого желудка развивается
приблизительно у 8% перенесших резекцию
желудка и обусловлен уменьшением
объема желудка. Клиническая картина
характеризуется выраженным ощущением
тяжести в эпигастрии, переполненного
желудка даже после небольшого приема
пищи. Нередко наблюдаются тупые боли в
эпигастрии, тошнота, отрыжка и даже
рвота. При ФЭГДС обнаруживается, как
правило, гастрит культи желудка.
По
мере увеличения срока после операции
клинические признаки синдрома малого
желудка уменьшаются.
назад
Источник