Синдром приводящей петли на рентгене
Синдром приводящей петли. Демпинг-синдромСиндром приводящей петли может быть результатом погрешностей в оперативной технике, а также спаечного процесса, когда эвакуация из приводящей петли затруднена. Гораздо чаще причиной этого страдания бывают нарушения функции двенадцатиперстной кишки. Наиболее часто патология возникает в течение первого года после операции, реже — в отдаленные сроки. Заболевание проявляется чувством тяжести и болями в эпигастрии, больше справа, рвотой желчью или желчью с пищей. После рвоты, как правило, наступает облегчение. Нередко заболевание сочетается с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, и тогда в клинической картине проявляются такие симптомы, как срыгивание, отрыжка, изжога, загрудинные боли. Различают три степени тяжести синдрома: легкую, которая проявляется чувством тяжести, небольшими болями и периодически рвотой желчью, среднюю, когда симптомы заболевания выражены резче, и тяжелую—при крайней их выраженности (интенсивные боли, регулярная рвота, похудание, слабость). У ряда больных со временем клинические проявления заболевания уменьшаются. Диагностика проводится на основании характерной клинической картины. Рентгенологическое исследование не имеет решающего значения, так как попадание бария в приводяшее колено анастомоза наблюдается после резекции желудка у многих больных, не страдающих синдромом приводящей петли. Консервативная терапия при синдроме легкой и средней степени тяжести обычно дает хороший эффект. Следует ограничить прием пищи, которая провоцирует синдром (молочные продукты, сладкое). Питаться больной должен небольшими порциями 5—6 раз в день.
Хороший эффект дает переливание крови, белковых препаратов, аминокислот, витаминов. Большую пользу может принести санаторно-курортное лечение. Демпинг-синдром является наиболее частой патологией оперированного желудка. Несомненно, что причинными факторами в развитии этого синдрома служат удаление важной секретирующей зоны и ликвидация привратникового регулирующего механизма. Чаще демпинг-синдром наблюдается у больных с различного рода психоневрологическими изменениями и выраженными вегетативными расстройствами, у которых общие проявления язвенной болезни доминируют над местными. Отмечено, что после резекции желудка по методу Бильрот I демпинг-синдром развивается реже, чем после операции по Бильрот II; имеет значение ликвидация дуоденального пассажа. Определенная роль в патогенезе демпинг-синдрома принадлежит, по-видимому, декомпенсации отводящей петли анастомоза. Клиника демпинг-снндрома характеризуется приступами слабости, наступающими вслед за приемом пищи, как правило, сладкой или молочной. Больные жалуются также на чувство жара, холодный нот, головокружение, сердцебиение, стеснение в груди, тахикардию. В тяжелых случаях возможен обморок. При легком демпинг-синдроме приступы слабости наблюдаются лишь периодически после приема значительного количества сладостей. Диагностика демпинг-синдрома основана па клинических проявлениях. Из рентгенологических признаков имеет значение выявляемая ускоренная эвакуации при наличии клиники демпинг-синдрома. Консервативная терапия предусматривает те же мероприятия, что и при синдроме приводящей петли. Следует значительно ограничить прием пищевых продуктов, которые провоцируют появление демпинг-синдрома. Обычно это сладкая и молочная пища. Отмечено, что подобные больные хорошо переносят более грубую пищу: мясо, рыбу, и том числе соленую, овощи, квашеную капусту. Диету следует подбирать индивидуально, потому что нередко больные плохо переносят один — два определенных вида пищи. Главное, чтобы питание было регулярным, частым и небольшими порциями. Санаторно-курортное лечение также весьма-полезно. Рациональное консервативное лечение у большинства больных дает хороший эффект, в некоторых случаях даже при тяжелом демпинг-синдроме. При безуспешности консервативного лечения показана операция. Если позволяют условия, выполняют реконструкцию операции Бильрот II и Бильрот I. Больным с гистаминрезистентной ахлоргидрией показана реконструктивная гастродуоденоеюнопластика. Эта операция позволяет получить хороший отдаленный результат у 80% больных. – Также рекомендуем “Доброкачественные опухоли желудка. Неэпителиальные опухоли желудка” Оглавление темы “Язвенная болезнь желудка. Опухоли желудка”: |
Источник
УЗИ аппарат RS85
Революционные изменения в экспертной диагностике. Безупречное качество изображения, молниеносная скорость работы, новое поколение технологий визуализации и количественного анализа данных УЗ-сканирования.
Введение
Синдром приводящей петли является послеоперационным осложнением, которое наблюдается в ближайшем или отдаленном периоде после резекции желудка и различных операций наложения гастроэнтероанастомоза. Он обусловлен нарушением опорожнения 12-перстной кишки, что приводит к характерным расстройствам: боли в правом верхнем квадранте живота после еды и обильная рвота желчью, приносящая облегчение (С.П. Сазонов, 1976). Различают острый и хронический синдром приводящей петли механической и функциональной природы (В.В. Сергеев, 1973). Для его диагностики используются в основном различные рентгенологические и эндоскопические методы, однако имеются единичные сообщения о применении эхографии в распознавании синдрома приводящей петли (Y.T. Ko и соавт, 1993). Кроме того, ультразвуковое исследование (УЗИ) позволяет выявить различные сопутствующие заболевания, например гепатобилиарной системы. Приводим наше наблюдение синдрома приводящей петли, в котором расширенная петля 12-перстной кишки симулировала “забрюшинную кисту”.
Описание случая
Больная 50 лет поступила в МНРЦ с жалобами на боли в эпигастрии с иррадиацией в поясничную область, тошноту, слабость, которые постепенно увеличивались на протяжении последних 2-х недель. За 5 лет до этого больной проведено комбинированное лечение по поводу рака желудка,которое включало предоперационное облучение и операцию (субтотальная резекция желудка с формированием позадиободочного гастроэнтероанастомоза и межкишечным соустьем по Брауну и его фиксацией в окне брыжейки). При динамическом наблюдении на протяжении 5 лет признаков рецидива,метастазов в печень и регионарные лимфатические узлы не определялось.
Проведено комплексное рентгенэндоскопическое и ультразвуковое обследование. При рентгеноскопии желудочно-кишечного тракта культя желудка обычной формы, желудочно-кишечный анастомоз свободно проходим,отводящая петля тонкой кишки без изменений. При релаксационной энтерографии изображение межкишечного анастомоза и 12-перстной кишки не получено. Гастроскопия: культя желудка не увеличена, в ней небольшое количество слизи, слизистая на большом протяжении атрофирована, анастомоз широкий, слизистая передней стенки гиперемирована, отечна, воспалительные изменения распространяются на стенку тонкой кишки. В легких патологических изменений не выявлено.
При УЗИ в печени патологических изменений не выявлено, желчные протоки и сосуды печени не расширены. Желчный пузырь увеличен в размерах – 10,4 x 4 x 6 см, стенки не утолщены, в нем определяется слой сгущенной желчи. Спустя 45 мин. после приема стандартного желчегонного завтрака отмечено незначительное сокращение желчного пузыря до 9,5 x 5,5 см. Поджелудочная железа смещена кверху и тесно прилежит к культе желудка. Размеры железы не увеличены, контуры местами нечеткие, вирсунгов проток не расширен, узловых и кистозных образований не выявлено. Кзади и ниже поджелудочной железы определяется полостное образование неправильной овальной формы величиной 13,6 x 4,8 см с наличием эхопрозрачного жидкого содержимого (рис. 1). При эхоскопии через различные промежутки времени размеры и форма образования, его содержимое даже после изменения положения больной оставались стабильными. Данное образование было расценено как “послеоперационная забрюшинная киста” и проведена пункция под ультразвуковым контролем. Эвакуировано 150 мл жидкости светло-зеленого цвета с наличием хлопьевидных образований. После пункции отмечено значительное уменьшение размеров “кисты” (рис. 2). Биохимическое исследование полученного содержимого: общий билирубин – 77,1, щелочная фосфатаза – 691, амилаза – 205, АЛТ – 28, АСТ – 23, рН – 7,0, белок не определяется, реакция на билирубин положительная. Микроскопия: билирубинат кальция в значительном количестве, множественные бактерии. Цитологическое исследование пунктата: клеточные элементы не обнаружены.
Рис. 1. Панорамная эхограмма брюшной полости в поперечной проекции. Отчетливо определяется полостное образование овальной формы с эхопрозрачным содержимым. Желчный пузырь (стрелка).
Рис. 2. Уменьшение размеров “кисты” после аспирации содержимого под ультразвуковым контролем.
При последующей операции выявлены следующие изменения: в брюшной полости умеренный спаечный процесс, печень без изменений, желчный пузырь увеличен в обьеме, напряжен, при пальпации опорожняется. В брыжейке тонкой кишки выявлены единичные увеличенные лимфатические узлы, в зоне брауновского соустья определяется конгломерат, вовлекающий в себя брауновский анастомоз, участок поперечно-ободочной кишки, приводящую петлю тонкой кишки. Дистальная часть 12-перстной кишки резко расширена за счет содержания желчи (рис. 3). Морфологическое исследование операционного материала: в лимфатическом узле – реактивные изменения, в жировой клетчатке – сочетанное хроническое воспаление с выраженным фиброзом и очагами гнойного воспаления, в 12-перстной кишке и толстой кишке – хронические язвы с выраженным фиброзом стенки. Элементов опухоли не обнаружено. Проведена реконструктивная операция.
Рис. 3. Схема расположения воспалительного инфильтрата, вызвавшего сдавление 12-перстной кишки.
Обсуждение
Синдром приводящей петли после различных операций может быть обусловлен различными причинами: рецидивом опухоли, внутренней грыжей, краевыми язвами или спайками (А.Ф. Черноусов и соавт., 1995, S.R. Wilson, 1991). По данным Y.T. Ko и соавт. (1993), расширенная петля 12-перстной кишки легко распознается, так как она располагается в правой верхней половине живота и продолжается в медиальном направлении, при этом на уровне средней линии она располагается кзади от пересекающих ее брыжеечных сосудов, что наблюдается при артериомезентериальной компрессии 12-перстной кишки. Это положение верно при отсутствии ранее выполненных интраабдоминальных операций, так как после них наблюдаются самые различные осложнения в виде “полостных образований”: накопление жидкости в малой сальниковой сумке, гематомы, кисты и другие образования (P.R. Mueller et al., 1985).
В приведенном случае трудность дифференциальной диагностики расширенной петли 12-перстной кишки от различных послеоперационных осложнений была обусловлена следующими причинами: отсутствием в приводящей кишке комочков пищи и пузырьков газа, при этом прозрачность содержимого “кисты” сохранялась даже при изменении положения больной; полным отсутствием перистальтики и складок слизистой. Ранее было отмечено, что при длительной обструкции в расширенном сегменте тонкой кишки перистальтика может не определяться, что затрудняет дифференциацию паралитической непроходимости от механической. Кроме того, рентгенологические исследования могут быть неэффективными, так как на обзорном снимке патологические изменения могут не всегда определяться, а приводящая петля может не заполняться бариевой взвесью (D.H. Lee и соавт., 1991). Мы полагаем, что в этих случаях аспирация содержимого подобных “кистозных образований” под ультразвуковым контролем и его тщательное лабораторно-биохимическое исследование позволяют установить правильный диагноз.
Литература
- Сергеев В.В. Хронический синдром приводящей петли после резекции желудка. Дисс… канд. мед. наук. – М., 1973.
- Сазонов С.П. О причинах механического синдрома приводящей петли после резекции желудка при язвенной болезни//Вестник хирургии. – 1976. – 12. – С.27-30.
- Черноусов А.Ф, Богопольский П.М, Аба М. Диагностика и лечение синдрома приводящей петли//Хирургия. – 1995. – 1. – С.41-45.
- Ko Y.T., Lim J.H., Lee D.H. et al. Small bowel obstruction: sonographic evaluation. Radiology, 1993, 3, р.649-653.
- Lee D.H., Lim J.H., Ko Y.T. Afferent loop syndrome: sonographic findings in seven cases AJR, 1991, 157, 1, р.41-43.
- Mueller P.R., Ferrucci J.T., Simeone J.F. et al. Lesser sac abscesses and fluid collections: drainage by transhepatic approach. Radiology. 1985, 155, р.615-618.
- Wilson S.R. The gastrointestinal tract. In: Rumack C.M., Wilson S.R., Charboneau J.W. (eds). “Diagnostic ultrasound”, St.Louis, Mo Mosby, 1991, р.181-206.
УЗИ аппарат RS85
Революционные изменения в экспертной диагностике. Безупречное качество изображения, молниеносная скорость работы, новое поколение технологий визуализации и количественного анализа данных УЗ-сканирования.
Источник
Хирургические манипуляции практически всегда связаны с риском. Помимо возможного развития кровотечения во время операции, существуют и более отдаленные осложнения. Особенно это касается обширных манипуляций, при которых производится удаление органа или его части. Примером может служить операция по Бильроту-2. Ее суть состоит в удалении большей части желудка и создании анастомоза с тонким кишечником. После данного хирургического вмешательства часто развивается синдром приводящей петли. Подобное осложнение может возникнуть как сразу после операции, так и через несколько месяцев. При развитии этого состояния или подозрении на него необходимо выполнение еще одного хирургического вмешательства.
Понятие о синдроме приводящей петли
Синдром приводящей петли после резекции желудка возникает примерно в 13 % случаев. Этот показатель может колебаться от 1 до 50 %, по мнению врачей. Его основным симптомом является рвота желчью, связанная с приемом еды. Синдром приводящей петли – это состояние, при котором часть кишечника является как бы «выключенной» из процесса пищеварения. В результате этого желчь скапливается в данном отделе и при наличии неблагоприятных факторов выплескивается наружу. Другое название этого осложнения – дуоденобиллиарный синдром. Данное состояние является опасным признаком, поэтому требует хирургического лечения.
Причины появления синдрома
Главной причиной развития синдрома приводящей петли является операция по Бильроту-2. Она является массивным хирургическим вмешательством и оказывает влияние на весь организм. Подобную операцию проводят при раке желудка, при развитии осложнений язвенной болезни, которые нельзя устранить более щадящими способами. В результате этой манипуляции ДПК и часть тонкого кишечника перестают активно участвовать в акте пищеварения. Из-за этого развивается синдром приводящей петли.
Факторами, влияющими на появление данного осложнения, служат следующие нарушения:
- Механическая причина. Под ней подразумевается попадание пищевых масс в просвет «выключенной» петли. Также там скапливается желчь, которая тоже задерживает процесс переваривания.
- Потеря мышечного тонуса в «выключенном» отделе. Эта причина часто вызывает хронический синдром приводящей петли после резекции.
- Спазм анастомоза – места соединения культи желудка и тонкой кишки. Также мышцы могут сокращаться и в области отводящей петли.
- Язвенный дефект по ходу анастомоза. Приводит к механической причине появления синдрома приводящей петли. Может развиваться как первично (после операции), так и вторично.
- Перегиб приводящей петли. Обычно развивается вторично.
Синдром приводящей петли: патогенез заболевания
Механизм развития синдрома приводящей петли состоит из нескольких звеньев. В первую очередь происходит нарушение привычных для организма анатомических и функциональных взаимодействий. В результате «искусственной» перестройки пищеварительной системы изменяется процесс эвакуации еды. Пища, попавшая в «выключенную» кишечную петлю, не может пройти дальше. Поэтому возникает ее обратный заброс – рефлюкс. Помимо этого, в патогенезе присутствует воспалительный процесс. Он возникает из-за застоя пищеварительных масс и гипотонии ДПК. Результатом является вторичный кишечный дисбактериоз. Впоследствии он приводит к воспалению органов ЖКТ: холециститу, панкреатиту, эзофагиту.
Клиническая картина при синдроме приводящей петли
Основными проявлениями данного осложнения являются боль и рвота. Неприятные ощущения в животе могут появиться сразу после операции или с течением времени. В первом случае имеет место первичный, острый синдром приводящей петли. Он характеризуется болями схваткообразного и распирающего характера в области правого подреберья и в эпигастрии. При хроническом синдроме приводящей петли клиническая картина выражена не так сильно. Боли имеют место в основном после еды, чаще – при приеме жирной пищи. Независимо от времени возникновения осложнения (острый или хронический период) заболевание проявляется рвотой. Она появляется после нарастания болевых ощущений в животе, обычно следующих за приемом пищи. Из-за частой рвоты возможно выделение до 500 мл желчи в сутки. Следствием этого является прогрессирующее истощение организма. Больные быстро теряют массу тела, испытывают общую слабость.
Синдром приводящей петли: диагностика патологии
Диагностика заболевания начинается со сбора анамнеза (перенесенная резекция желудка) и осмотра больного. В первую очередь необходимо узнать о характере болевых ощущений и частоте рвоты, ее связи с приемами еды. При осмотре следует обратить внимание на асимметрию живота: правый отдел выпирает. Этот симптом проходит после рвоты, так как содержимое петли выходит наружу. Еще одним признаком является желтушность склер и кожного покрова.
Помимо оценки клинических данных, выполняется лабораторная и инструментальная диагностика. Изменения могут быть в ОАК (В-12 дефицитная анемия), мазке крови, копрограмме (появление лейкоцитов, непереваренных жиров). При рентгенологическом излучении отмечается симптом ниши в области приводящей петли, гипермоторная дискинезия. Контрастное вещество заполняет приводящую петлю. Также проводится эндоскопическое обследование. При хроническом синдроме приводящей петли часто отмечаются воспалительные изменения в желчном пузыре и протоках. В некоторых случаях развивается панкреатит. При этом воспалению подвергается и поджелудочная железа. При посеве содержимого кишечника отмечаются бактериальная флора, нарушенное соотношение панкреатических ферментов. Степень тяжести заболевания определяется истощением организма, величиной потери желчи, состоянием пациента.
В чем опасность синдрома приводящей петли: осложнения
Следует помнить, что синдром приводящей петли является опасным осложнением резекции желудка. В результате постоянной потери желчи может произойти сильное истощение организма. Пища, попадающая в организм, не может нормально перевариваться (из-за «выключения» ДПК и части тонкой кишки), и полезные вещества не усваиваются. В результате развития кишечного дисбактериоза органы ЖКТ подвергаются воспалительным процессам. При развитии рефлюкс-эзофагита к перечисленным симптомам добавляются боли за грудиной, чувство «кома в горле». Холецистит сопровождается появлением горечи во рту, тошнотой. Если присоединяется воспаление поджелудочной железы, боли могут усиливаться, иметь опоясывающий характер. При длительно текущем панкреатите возможно развитие сахарного диабета. К осложнениям острого синдрома приводящей петли относятся перитонит и кишечная непроходимость. Эти заболевания требует немедленной хирургической помощи.
Лечение синдрома приводящей петли
Выбор метода лечения зависит от состояния больного, данных лабораторных и инструментальных исследований. Важно знать, какую степень тяжести имеет синдром приводящей петли. Лечение может быть консервативным и оперативным. При легкой степени назначают специальную диету, противовоспалительные и антибактериальные препараты (медикаменты «Цефриаксон», «Ципролет»). В некоторых случаях требуются повторные промывания желудка. При средней и тяжелой степени необходимо оперативное лечение. Оно должно быть направлено на устранение застоя пищи. Чаще всего производят реконструкцию анастомоза. При перегибах приводящей петли ей придают правильное положение и подшивают к брюшине. Объем и вид оперативного лечения может быть различным и зависит от причины осложнения.
Профилактика синдрома приводящей петли
В настоящее время операцию по Бильроту-2 стараются заменить другими хирургическими манипуляциями. Это делается с целью сохранения физиологии пищеварительного тракта. Если операция по Бильроту-2 все же была произведена, необходимо выполнять все профилактические меры, назначенные врачом. В первую очередь к ним относится диета. После резекции нельзя употреблять жирную и тяжелую пищу. Принимать еду нужно 6-7 раз в день малыми порциями и в полужидком состоянии (каши, супы).
Источник