Синдром приводящей петли после операций на желудке
В гастроэнтерологии существует понятие «болезни оперированного желудка», которое объединяет патологические состояния, развивающиеся в результате хирургического вмешательства – резекции. К этой категории относится синдром приводящей петли – явление, возникающее после удаления части желудка по методу Бильрот 2. Содержимое просвета двенадцатиперстной кишки – слизь, желчь, пищеварительные соки, частицы перевариваемой пищи – поступают не в отводящую, а в приводящую петлю тощего кишечника, что связано с нарушением моторно-эвакуаторной функции. Проявляется патология болью и ощущением «распирания» в животе с правой стороны после приёма пищи, а также приступами рвоты, содержащей желчь.
Причины возникновения синдрома
Резекция желудка по способу Бильрот 2 представляет собой операцию, в ходе которой хирург соединяет оставшуюся после резекции часть желудка с начальной частью тощей кишки методом не конец в конец, а бок в бок. Соустье, таким образом, получается достаточно широким. Преимущества данного способа в сравнении с методом Бильрот 1 состоят в том, что он:
- исключает натяжение швов;
- снижает риск возникновения пептических язв соустья при язве двенадцатиперстной кишки;
- при некоторых патологиях только данный метод обеспечивает проходимость пищеварительной системы.
Недостатком способа является частое (по разным данным, до 10–30% случаев) развитие синдрома приводящей петли после резекции желудка разной степени тяжести. Именно с выраженностью симптомов связано расхождение статистических данных.
Суть явления состоит в том, что содержимое приводящей петли забрасывается обратно в желудок, вызывая соответствующие реакции организма.
Описываемое состояние иначе называют синдромом желчной рвоты, желчной регургитации, дуоденобилиарным синдромом. Иногда можно услышать название синдром приводящей кишки, но оно не вполне корректно.
Основными причинами развития синдрома приводящей петли после гастрэктомии и резекции по Бильрот 2 считаются:
- перегиб приводящей петли;
- патологическое сужение петли;
- спаечный процесс;
- нарушение анатомических отношений структур желудочно-кишечного тракта;
- разобщение двенадцатиперстной кишки с нервной системой вследствие нарушения целостности ветвей нервов и сплетений, осуществляющих иннервацию органа.
Обратный ток содержимого кишки, таким образом, бывает вызван механическими и функциональными факторами.
Характерные симптомы патологии
Тяжесть состояния пациента зависит от степени выраженности синдрома. Патология может протекать в острой или хронической форме, при этом острая характеризуется систематически возникающими неприятными ощущениями.
- Лёгкая форма (первая степень) выражается в ощущении тяжести и боли в области эпигастрия по центру и справа, отрыжке, содержащей желчь. При этом неприятные симптомы беспокоят пациента после приёма пищи, но синдром никак не проявляет себя в остальное время.
- Средняя (вторая) степень тяжести патологии характеризуется интенсивными болевыми ощущениями, которые распространяются на спину и правую лопатку. Периодически возникает рвота, приносящая облегчение, её массы содержат желчь и непереваренную пищу. Пациент теряет в весе вследствие нарушения процессов пищеварения и всасывания.
- Тяжёлая форма патологии проявляется в ежедневных приступах рвоты со значительным объёмом рвотных масс – около пятисот миллилитров. У пациента наступает обезвоживание, гиповитаминоз. Стул становится нерегулярным. Наблюдается потеря веса, раздражительность или апатия.
Хроническая форма синдрома характеризуется болью и тяжестью в животе, отрыжкой с желчью, периодической рвотой. Все эти признаки проявляются после приёма пищи. К ним присоединяются также патологии желчных путей, что клинически проявляется приступообразными болями, изжогой, желтизной оболочки глаз, увеличением в размерах желчного пузыря и печени.
Необходимость лечения
Диагностика синдрома не представляет больших трудностей, поскольку общеизвестен факт о подобных осложнениях резекции желудка. Жалоб пациента и его осмотра достаточно для того, чтобы полагать, что речь идёт именно об этом заболевании. Рентгенография с использованием контрастного вещества показывает его задержку в приводящей петле, а также атонию и расширение этого участка тракта.
При постановке диагноза синдром приводящей петли лечение предполагает консервативные или хирургические методы – в зависимости от степени тяжести патологии.
Консервативная терапия показывает эффективность при лёгкой степени тяжести синдрома. Такое лечение предполагает промывание желудка, щадящую диету, назначение противовоспалительных, спазмолитических и витаминных препаратов.
В случае, когда медикаментозные методы неэффективны и патология достигает значительной степени тяжести, прибегают к оперативному вмешательству.
Хирургические манипуляции могут быть выполнены по одному из трёх основных направлений:
- Устранение перегиба приводящей петли.
- Осуществление дренажа.
- Реконструкция соустья.
Способ терапии, консервативной или оперативной, выбирает только врач, лечиться самостоятельно не рекомендуется: самолечение опасно негативными последствиями.
Рекомендации по профилактике
Поскольку описываемый синдром представляет собой послеоперационное осложнение, не зависящее от пациента, к профилактике правильнее отнести особенности проведения операции.
Так, болезней оперированного желудка, по мнению хирурга Русанова и его последователей, можно избежать, следуя определённым правилам при резекции. К ним относятся: удаление не менее двух третей желудка, физиологичное положение культи органа, ширина соустья не более двух сантиметров, шпора высотой в четыре сантиметра и другие особенности.
От пациента зависит соблюдение диеты после перенесённой операции (исключение жирной, жареной пищи, копчёностей, алкоголя) и осуществление медикаментозного лечения, назначенного врачом после резекции.
Загрузка…
Источник
Резекция желудка (resectio – отсечение) – хирургическая операция удаления части желудка с восстановлением непрерывного желудочно-кишечного тракта путем наложения пищеводно-желудочного, желудочно-дуоденального или желудочно-тонкокишечного анастомоза; применяется для лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, опухолей желудка, распространенного полипоза и др.
Постгастрорезекционные синдромы (post – после + gaster – желудок + resectio – отсечение) ПС – различные патологические состояния, развивающиеся в отдаленном периоде после резекции желудка. Возникают, как правило, у больных, оперированных по поводу язвенной болезни.
Частота ПС, их характер и тяжесть зависят от вида оперативного вмешательства и размеров удаленной части желудка. После обширной резекции желудка они выражены у 10-15% больных, приводят к нарушениям питания и общего состояния.
Патогенез ПС сложен и не вполне изучен. Ведущую роль в возникновении этих патологических состояний играют связанные с резекцией желудка нарушения синергизма в деятельности органов пищеварительной системы, расстройства эвакуации пищевых масс из верхних отделов пищеварительного тракта, а также не ликвидированные операцией патогенетические механизмы повторного язвообразования.
Выделяют ПС функциональной (демпинг-синдром, гипогликемический синдром, синдром приводящей петли) и органической природы (рецидивные пептические язвы, рак оперированного желудка), а также метаболические расстройства. Это разделение в значительной мере условно, и нередко ПС наблюдаются в различных сочетаниях. Особое место занимают постваготомические синдромы, возникающие после ваготомии (пересечения стволов или ветвей блуждающих нервов), являющейся составной частью так называемых органосохраняющих оперативных вмешательств при язвенной болезни.
Демпинг-синдром наиболее часто встречается после операций на желудке и возникает вскоре после еды. Быстрое опорожнение оперированного желудка и стремительный пассаж сбрасываемого в тощую кишку содержимого с последующими неадекватными осмотическими и рефлекторными влияниями – таковы основные звенья механизма развития синдрома. Массивное поступление жидкости в просвет тонкой кишки приводит к развитию гиповолемии, снижению сердечного выброса и периферической сосудистой резистентности, что и лежит в основе проявления демпинг-синдрома.
Проявления демпинг-синдрома могут быть разделены на три группы: общего характера (слабость, утомляемость); вазомоторные (сердцебиение, головокружение, головная боль, обморочное состояние); желудочно-кишечные (тошнота, рвота, диарея). В зависимости от выраженности этих симптомов различают демпинг-синдром легкой, средней и тяжелой степени.
Диагноз основывается прежде всего на типичных «послеобеденных» проявлениях синдрома, о которых рассказывают сами больные. Характерные для демпинг-синдрома объективные данные (бледность кожи, потливость, учащение пульса и изменение АД, одышка и др.) можно получить при осмотре больного в момент так называемой демпинговой атаки. Рентгенологическое и радионуклидное исследования позволяют уточнить диагноз. При неврологическом исследовании больных с демпинг-синдромом тяжелой степени часто можно выявить вегетативно-сосудистые и нервно-психические нарушения.
Лечение больных с демпинг-синдромом легкой степени не представляет серьезной проблемы. Его можно купировать диетой: частое высококалорийное питание дробными порциями, ограничение углеводов и жидкости, полноценный витаминный состав пищи. Не следует назначать противоязвенную диету, т.к. она может усугублять проявления синдрома.
При демпинг-синдроме средней тяжести кроме диетотерапии целесообразно принимать средства, замедляющие эвакуацию из желудка и снижающие перистальтику тонкой кишки (препараты атропина, ганглиоблокаторы), проводить общеукрепляющую терапию (инфузии растворов глюкозы с инсулином, парентеральную витаминотерапию). Больным с выраженными психоневрологическими нарушениями показаны нейролептики.
Тяжелый демпинг-синдром, по мнению большинства специалистов, является показанием к хирургическому лечению. Основной смысл реконструктивных операций состоит в замедлении опорожнения оперированного желудка. Наиболее распространенной операцией является реконструктивная гастроеюнодуоденопластика (интерпозиция между культей желудка и двенадцатиперстной кишкой тонкокишечного сегмента). Однако существующие методы консервативного и хирургического лечения тяжелого демпинг-синдрома нельзя признать эффективными: синдром, несмотря на лечение, прогрессирует, и больные стойко теряют трудоспособность. (Более подробно – в статье «Реабилитация больных с демпинг-синдромом»).
Синдром приводящей петли (синдром желчной рвоты, дуоденобилиарный синдром) может развиваться после резекции желудка по способу Бильрот II, когда образуется выключенный с одной стороны слепой отдел кишечника (двенадцатиперстная кишка и сегмент тощей кишки до соединения с культей желудка) и нарушается его моторно-эвакуаторная функция. В основе патогенеза этого синдрома лежит нарушение эвакуации содержимого из приводящей петли и его рефлюкс в желудок вследствие изменения нормальных анатомо-функциональных взаимоотношений.
Отмечаются жалобы на тяжесть или распирающие боли в эпигастральной области и правом подреберье, усиливающиеся после приема пищи. Эти ощущения постепенно нарастают и вскоре завершаются обильной желчной рвотой (иногда с примесью пищи), приносящей заметное облегчение. Частота желчной рвоты и ее обилие определяют степень тяжести синдрома.
Диагноз основывается на характерной клинической картине. При осмотре больного иногда можно отметить заметную асимметрию живота за счет выбухания в правом подреберье, легкую желтушность склер, падение массы тела. Лабораторные исследования могут указывать на нарушение функции печени, отмечается анемия. При рентгенологическом исследовании и фиброгастроскопии можно обнаружить органическую патологию в области анастомоза (рубцовая деформация, пептическая язва), а также массивный рефлюкс и длительный стаз в атоничной приводящей петле, гипермоторную дискинезию отводящей петли, признаки рефлюкс-гастрита.
Лечение больных с синдромом приводящей петли легкой степени консервативное: щадящая диета, противовоспалительные средства, повторные промывания желудка. Выраженный синдром с частой и обильной рвотой является показанием к хирургическому лечению. Наиболее обоснованная операция – реконструкция гастроэнтероанастомоза по Ру. При сочетании синдрома с другими пострезекционными нарушениями метод оперативного вмешательства избирают с учетом их особенностей. (Более подробно – в статье «Реабилитация больных с синдромом приводящей петли»).
Рецидивные пептические язвы развиваются после резекции желудка обычно в тощей кишке, в месте ее соустья с желудком или вблизи анастомоза. Частота возникновения пептических язв после обширной резекции желудка, а также после антрумэктомии с ваготомией приблизительно одинакова и составляет 1-3%. Сроки возникновения этой патологии – от нескольких месяцев до многих лет после оперативного вмешательства.
Патогенез пептической язвы, возникшей после резекции желудка, сложен. Хорошо изучены такие их причины, как недостаточная по объему резекция, оставление участка антрального отдела желудка у двенадцатиперстной кишки, формирование чрезмерно длинной приводящей петли, а также неполная ваготомия, если она проводилась в сочетании с экономной резекцией (антрумэктомией). Пептические язвы эндокринной природы (при синдроме Золлингера – Эллисона, аденомах паращитовидных желез и др.) не имеют патогенетической связи с резекцией желудка, хотя по времени и могут развиваться в различные сроки после операции.
По клинической картине пептическая язва сходна с язвенной болезнью, однако отличается большим упорством и постоянством течения. Типичный болевой синдром плохо поддается лечению, периоды ремиссий становятся короткими, больные теряют трудоспособность. Для пептической язвы характерны такие осложнения как кровотечение, перфорация, развитие желудочно-тонко-толстокишечных свищей.
Диагноз, кроме типичной клинической картины, базируется на данных исследования желудочной секреции (высокая кислотопродуцирующая функция оперированного желудка), а также эндоскопического и рентгенологического исследования. Дифференциальный диагноз с такой наиболее частой эндокринной патологией, какой в данном случае является синдром Золлингера – Эллисона, проводят на основании типичной клинической картины и данных лабораторно-инструментальных методов исследования (эндоскопического, лабораторных методов изучения желудочной секреции и уровня гастрина в плазме крови).
Лечение пептической язвы без тяжелых клинических проявлений должно начинаться с консервативных мероприятий. В случае их неэффективности и развития осложнений (кровотечение из язвы, перфорация и др.) показана операция. Выбор метода операции зависит от клинического течения пептической язвы и причин ее развития (резекция желудка, удаление оставленного участка антрального отдела желудка, ваготомия). (Более подробно – в статье «Реабилитация больных с пептическими язвами»).
Анемия после резекции желудка носит, как правило, железодефицитный характер. В ее патогенезе существенное значение имеет резкое снижение продукции соляной кислоты резецированным желудком и быстрый пассаж по тощей кишке, нарушающие всасывание железа и усвоение витаминов. Мегалобластическая (В12-дефицитная анемия) после резекции желудка встречается редко. Лечение включает переливание препаратов крови, назначение препаратов железа, витаминов (С, В1, В12), соляной кислоты или желудочного сока.
Источник – https://www.lood.ru
Костюк И.П.
Смотрите также:
У нас также читают:
Источник
Синдром приводящей петли. Демпинг-синдромСиндром приводящей петли может быть результатом погрешностей в оперативной технике, а также спаечного процесса, когда эвакуация из приводящей петли затруднена. Гораздо чаще причиной этого страдания бывают нарушения функции двенадцатиперстной кишки. Наиболее часто патология возникает в течение первого года после операции, реже — в отдаленные сроки. Заболевание проявляется чувством тяжести и болями в эпигастрии, больше справа, рвотой желчью или желчью с пищей. После рвоты, как правило, наступает облегчение. Нередко заболевание сочетается с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, и тогда в клинической картине проявляются такие симптомы, как срыгивание, отрыжка, изжога, загрудинные боли. Различают три степени тяжести синдрома: легкую, которая проявляется чувством тяжести, небольшими болями и периодически рвотой желчью, среднюю, когда симптомы заболевания выражены резче, и тяжелую—при крайней их выраженности (интенсивные боли, регулярная рвота, похудание, слабость). У ряда больных со временем клинические проявления заболевания уменьшаются. Диагностика проводится на основании характерной клинической картины. Рентгенологическое исследование не имеет решающего значения, так как попадание бария в приводяшее колено анастомоза наблюдается после резекции желудка у многих больных, не страдающих синдромом приводящей петли. Консервативная терапия при синдроме легкой и средней степени тяжести обычно дает хороший эффект. Следует ограничить прием пищи, которая провоцирует синдром (молочные продукты, сладкое). Питаться больной должен небольшими порциями 5—6 раз в день.
Хороший эффект дает переливание крови, белковых препаратов, аминокислот, витаминов. Большую пользу может принести санаторно-курортное лечение. Демпинг-синдром является наиболее частой патологией оперированного желудка. Несомненно, что причинными факторами в развитии этого синдрома служат удаление важной секретирующей зоны и ликвидация привратникового регулирующего механизма. Чаще демпинг-синдром наблюдается у больных с различного рода психоневрологическими изменениями и выраженными вегетативными расстройствами, у которых общие проявления язвенной болезни доминируют над местными. Отмечено, что после резекции желудка по методу Бильрот I демпинг-синдром развивается реже, чем после операции по Бильрот II; имеет значение ликвидация дуоденального пассажа. Определенная роль в патогенезе демпинг-синдрома принадлежит, по-видимому, декомпенсации отводящей петли анастомоза. Клиника демпинг-снндрома характеризуется приступами слабости, наступающими вслед за приемом пищи, как правило, сладкой или молочной. Больные жалуются также на чувство жара, холодный нот, головокружение, сердцебиение, стеснение в груди, тахикардию. В тяжелых случаях возможен обморок. При легком демпинг-синдроме приступы слабости наблюдаются лишь периодически после приема значительного количества сладостей. Диагностика демпинг-синдрома основана па клинических проявлениях. Из рентгенологических признаков имеет значение выявляемая ускоренная эвакуации при наличии клиники демпинг-синдрома. Консервативная терапия предусматривает те же мероприятия, что и при синдроме приводящей петли. Следует значительно ограничить прием пищевых продуктов, которые провоцируют появление демпинг-синдрома. Обычно это сладкая и молочная пища. Отмечено, что подобные больные хорошо переносят более грубую пищу: мясо, рыбу, и том числе соленую, овощи, квашеную капусту. Диету следует подбирать индивидуально, потому что нередко больные плохо переносят один — два определенных вида пищи. Главное, чтобы питание было регулярным, частым и небольшими порциями. Санаторно-курортное лечение также весьма-полезно. Рациональное консервативное лечение у большинства больных дает хороший эффект, в некоторых случаях даже при тяжелом демпинг-синдроме. При безуспешности консервативного лечения показана операция. Если позволяют условия, выполняют реконструкцию операции Бильрот II и Бильрот I. Больным с гистаминрезистентной ахлоргидрией показана реконструктивная гастродуоденоеюнопластика. Эта операция позволяет получить хороший отдаленный результат у 80% больных. – Также рекомендуем “Доброкачественные опухоли желудка. Неэпителиальные опухоли желудка” Оглавление темы “Язвенная болезнь желудка. Опухоли желудка”: |
Источник