Синдром приводящей петли после резекции желудка симптомы
В гастроэнтерологии существует понятие «болезни оперированного желудка», которое объединяет патологические состояния, развивающиеся в результате хирургического вмешательства – резекции. К этой категории относится синдром приводящей петли – явление, возникающее после удаления части желудка по методу Бильрот 2. Содержимое просвета двенадцатиперстной кишки – слизь, желчь, пищеварительные соки, частицы перевариваемой пищи – поступают не в отводящую, а в приводящую петлю тощего кишечника, что связано с нарушением моторно-эвакуаторной функции. Проявляется патология болью и ощущением «распирания» в животе с правой стороны после приёма пищи, а также приступами рвоты, содержащей желчь.
Причины возникновения синдрома
Резекция желудка по способу Бильрот 2 представляет собой операцию, в ходе которой хирург соединяет оставшуюся после резекции часть желудка с начальной частью тощей кишки методом не конец в конец, а бок в бок. Соустье, таким образом, получается достаточно широким. Преимущества данного способа в сравнении с методом Бильрот 1 состоят в том, что он:
- исключает натяжение швов;
- снижает риск возникновения пептических язв соустья при язве двенадцатиперстной кишки;
- при некоторых патологиях только данный метод обеспечивает проходимость пищеварительной системы.
Недостатком способа является частое (по разным данным, до 10–30% случаев) развитие синдрома приводящей петли после резекции желудка разной степени тяжести. Именно с выраженностью симптомов связано расхождение статистических данных.
Суть явления состоит в том, что содержимое приводящей петли забрасывается обратно в желудок, вызывая соответствующие реакции организма.
Описываемое состояние иначе называют синдромом желчной рвоты, желчной регургитации, дуоденобилиарным синдромом. Иногда можно услышать название синдром приводящей кишки, но оно не вполне корректно.
Основными причинами развития синдрома приводящей петли после гастрэктомии и резекции по Бильрот 2 считаются:
- перегиб приводящей петли;
- патологическое сужение петли;
- спаечный процесс;
- нарушение анатомических отношений структур желудочно-кишечного тракта;
- разобщение двенадцатиперстной кишки с нервной системой вследствие нарушения целостности ветвей нервов и сплетений, осуществляющих иннервацию органа.
Обратный ток содержимого кишки, таким образом, бывает вызван механическими и функциональными факторами.
Характерные симптомы патологии
Тяжесть состояния пациента зависит от степени выраженности синдрома. Патология может протекать в острой или хронической форме, при этом острая характеризуется систематически возникающими неприятными ощущениями.
- Лёгкая форма (первая степень) выражается в ощущении тяжести и боли в области эпигастрия по центру и справа, отрыжке, содержащей желчь. При этом неприятные симптомы беспокоят пациента после приёма пищи, но синдром никак не проявляет себя в остальное время.
- Средняя (вторая) степень тяжести патологии характеризуется интенсивными болевыми ощущениями, которые распространяются на спину и правую лопатку. Периодически возникает рвота, приносящая облегчение, её массы содержат желчь и непереваренную пищу. Пациент теряет в весе вследствие нарушения процессов пищеварения и всасывания.
- Тяжёлая форма патологии проявляется в ежедневных приступах рвоты со значительным объёмом рвотных масс – около пятисот миллилитров. У пациента наступает обезвоживание, гиповитаминоз. Стул становится нерегулярным. Наблюдается потеря веса, раздражительность или апатия.
Хроническая форма синдрома характеризуется болью и тяжестью в животе, отрыжкой с желчью, периодической рвотой. Все эти признаки проявляются после приёма пищи. К ним присоединяются также патологии желчных путей, что клинически проявляется приступообразными болями, изжогой, желтизной оболочки глаз, увеличением в размерах желчного пузыря и печени.
Необходимость лечения
Диагностика синдрома не представляет больших трудностей, поскольку общеизвестен факт о подобных осложнениях резекции желудка. Жалоб пациента и его осмотра достаточно для того, чтобы полагать, что речь идёт именно об этом заболевании. Рентгенография с использованием контрастного вещества показывает его задержку в приводящей петле, а также атонию и расширение этого участка тракта.
При постановке диагноза синдром приводящей петли лечение предполагает консервативные или хирургические методы – в зависимости от степени тяжести патологии.
Консервативная терапия показывает эффективность при лёгкой степени тяжести синдрома. Такое лечение предполагает промывание желудка, щадящую диету, назначение противовоспалительных, спазмолитических и витаминных препаратов.
В случае, когда медикаментозные методы неэффективны и патология достигает значительной степени тяжести, прибегают к оперативному вмешательству.
Хирургические манипуляции могут быть выполнены по одному из трёх основных направлений:
- Устранение перегиба приводящей петли.
- Осуществление дренажа.
- Реконструкция соустья.
Способ терапии, консервативной или оперативной, выбирает только врач, лечиться самостоятельно не рекомендуется: самолечение опасно негативными последствиями.
Рекомендации по профилактике
Поскольку описываемый синдром представляет собой послеоперационное осложнение, не зависящее от пациента, к профилактике правильнее отнести особенности проведения операции.
Так, болезней оперированного желудка, по мнению хирурга Русанова и его последователей, можно избежать, следуя определённым правилам при резекции. К ним относятся: удаление не менее двух третей желудка, физиологичное положение культи органа, ширина соустья не более двух сантиметров, шпора высотой в четыре сантиметра и другие особенности.
От пациента зависит соблюдение диеты после перенесённой операции (исключение жирной, жареной пищи, копчёностей, алкоголя) и осуществление медикаментозного лечения, назначенного врачом после резекции.
Загрузка…
Источник
Синдром приводящей петли. Демпинг-синдромСиндром приводящей петли может быть результатом погрешностей в оперативной технике, а также спаечного процесса, когда эвакуация из приводящей петли затруднена. Гораздо чаще причиной этого страдания бывают нарушения функции двенадцатиперстной кишки. Наиболее часто патология возникает в течение первого года после операции, реже — в отдаленные сроки. Заболевание проявляется чувством тяжести и болями в эпигастрии, больше справа, рвотой желчью или желчью с пищей. После рвоты, как правило, наступает облегчение. Нередко заболевание сочетается с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, и тогда в клинической картине проявляются такие симптомы, как срыгивание, отрыжка, изжога, загрудинные боли. Различают три степени тяжести синдрома: легкую, которая проявляется чувством тяжести, небольшими болями и периодически рвотой желчью, среднюю, когда симптомы заболевания выражены резче, и тяжелую—при крайней их выраженности (интенсивные боли, регулярная рвота, похудание, слабость). У ряда больных со временем клинические проявления заболевания уменьшаются. Диагностика проводится на основании характерной клинической картины. Рентгенологическое исследование не имеет решающего значения, так как попадание бария в приводяшее колено анастомоза наблюдается после резекции желудка у многих больных, не страдающих синдромом приводящей петли. Консервативная терапия при синдроме легкой и средней степени тяжести обычно дает хороший эффект. Следует ограничить прием пищи, которая провоцирует синдром (молочные продукты, сладкое). Питаться больной должен небольшими порциями 5—6 раз в день.
Хороший эффект дает переливание крови, белковых препаратов, аминокислот, витаминов. Большую пользу может принести санаторно-курортное лечение. Демпинг-синдром является наиболее частой патологией оперированного желудка. Несомненно, что причинными факторами в развитии этого синдрома служат удаление важной секретирующей зоны и ликвидация привратникового регулирующего механизма. Чаще демпинг-синдром наблюдается у больных с различного рода психоневрологическими изменениями и выраженными вегетативными расстройствами, у которых общие проявления язвенной болезни доминируют над местными. Отмечено, что после резекции желудка по методу Бильрот I демпинг-синдром развивается реже, чем после операции по Бильрот II; имеет значение ликвидация дуоденального пассажа. Определенная роль в патогенезе демпинг-синдрома принадлежит, по-видимому, декомпенсации отводящей петли анастомоза. Клиника демпинг-снндрома характеризуется приступами слабости, наступающими вслед за приемом пищи, как правило, сладкой или молочной. Больные жалуются также на чувство жара, холодный нот, головокружение, сердцебиение, стеснение в груди, тахикардию. В тяжелых случаях возможен обморок. При легком демпинг-синдроме приступы слабости наблюдаются лишь периодически после приема значительного количества сладостей. Диагностика демпинг-синдрома основана па клинических проявлениях. Из рентгенологических признаков имеет значение выявляемая ускоренная эвакуации при наличии клиники демпинг-синдрома. Консервативная терапия предусматривает те же мероприятия, что и при синдроме приводящей петли. Следует значительно ограничить прием пищевых продуктов, которые провоцируют появление демпинг-синдрома. Обычно это сладкая и молочная пища. Отмечено, что подобные больные хорошо переносят более грубую пищу: мясо, рыбу, и том числе соленую, овощи, квашеную капусту. Диету следует подбирать индивидуально, потому что нередко больные плохо переносят один — два определенных вида пищи. Главное, чтобы питание было регулярным, частым и небольшими порциями. Санаторно-курортное лечение также весьма-полезно. Рациональное консервативное лечение у большинства больных дает хороший эффект, в некоторых случаях даже при тяжелом демпинг-синдроме. При безуспешности консервативного лечения показана операция. Если позволяют условия, выполняют реконструкцию операции Бильрот II и Бильрот I. Больным с гистаминрезистентной ахлоргидрией показана реконструктивная гастродуоденоеюнопластика. Эта операция позволяет получить хороший отдаленный результат у 80% больных. – Также рекомендуем “Доброкачественные опухоли желудка. Неэпителиальные опухоли желудка” Оглавление темы “Язвенная болезнь желудка. Опухоли желудка”: |
Источник
Синдром приводящей петли (СПП) — серьезное заболевание. Развивается после резекции желудка по способу Бильрот-II. Этот синдром имеет ряд синонимов: синдром желчной рвоты, синдром желчной регургитации, дуоденобилиарный синдром. Он развивается в результате одностороннего выключения отдела кишечника (ДПК и сегмента тощей кишки до соединения с желудком) и нарушения его моторно-эвакуаторной функции. При СПП происходит забрасывание пищи в приводящее колено анастомоза, что вызывает резкое расширение приводящей петли, вплоть до дуоденального стаза.
Синдром развивается главным образом в результате образования после операции слепого отдела кишечника, состоящего из ДПК и сегмента тощей кишки до соединения с желудком. Этот отдел петли кишечника выполняет важную функцию, обеспечивая участие в пищеварении желчи, панкреатических и кишечных ферментов. Частота СПП достигает в среднем 13% (М.М. Кузин, 1987).
Синдром приводящей петли (схема) (по М.И. Кузину):
а — стеноз приводящей петли; б — стеноз отводящей петли
Патогенез синдрома сложен. В основе его лежит нарушение эвакуации содержимого из приводящей петли и его рефлюкс в желудок. Причиной его могут быть как механические причины — ее перегиб, стриктуры, образование спаек, нарушения моторной функции из-за изменения нормальных анатомических взаимоотношений, так и нарушения моторной функции приводящей петли вследствие денервации ДПК и изменения нормальных анатомических взаимоотношений, приводящие к застою желчи и ПС.
Многочисленными исследованиями доказано, что при СПП имеется рефлюкс-гастрит и явления атрофического еюнита. Последнее свидетельствует о том, что в патогенезе этого заболевания имеет значение восполнительный компонент. Застой содержимого в ДПК, дискинезия приводящей петли создают условия для развития кишечного дисбактериоза, холецистита, ЦП, панкреатита. Еюногастральный рефлюкс вызывает развитие щелочного гастрита и щелочного эзофагита. Потеря дуоденального содержимого в результате рвоты, нарушения синхронности между поступлением в отводящую петлю пищи и пищевых соков из ДПК, сочетание СПП с ДС и панкреатической недостаточностью.
Клиника и диагностика. Клинически СПП проявляется ощущением тяжести, распирающей болью в эпигастральной области и правом подреберье, усиливающейся вскоре после приема пищи, особенно жирных блюд. Интенсивность боли (распирающего и схваткообразного характера) обусловлена дискинезией приводящей петли. Боли постепенно нарастают, и вскоре к ним присоединяется обильная рвота желчью (иногда с примесью пищи), после чего наступает облегчение, исчезают боли. Частоту желчной рвоты и ее количество определяют тяжестью синдрома. При тяжелом СПП боль в эпигастральной области интенсивная, распирающая, коликообразная, жгучая. Она после еды усиливается.
Рвота желчью возникает ежедневно (иногда 2-3 раза в день, после каждого приема пиши). Количество желчи при этом достигает 500 мл (до 1-3 л/сут.), что обусловливает быстрое истощение больного. Диагноз СПП основывается прежде всего на характерной клинической картине. Из объективных данных иногда важно отличать заметную асимметрию живота за счет выбухания в правом подреберье, изчезающую после обильной рвоты, легкую желтушность склер. Больные отмечают заметное уменьшение массы тела. Данные ЛИ могут указывать на нарушение функции печени и на отдельные проявления так называемого синдрома слепой петли (например, В12 дефицитная анемия).
Боль жгучего характера в эпигастральной области, за грудиной, связана с рефлюксом желчи в пищевод, обусловлена повреждением защитного барьера СО и увеличением обратной диффузии Н-ионов в СО. Опоясывающий характер боли — признак сопутствующего панкреатита. Рвота с примесью желчи происходит при внезапном опорожнении приводящей петли в культю желудка. Определяемое при пальпации в эпигастральной области эластическое образование (растянутая содержимым приводящая петля) исчезает после рвоты.
При РИ выявляется рубцовая деформация, «ниша» в области приводящей петли и анастомоза, массивный рефлюкс контрастного вещества из культи желудка в приводящую петлю, длительная задержка его в атонической приводящей петле или признаки гипермоторной дискинезии приводящей и особенно отводящей петли. Натощак в культе желудка определяется жидкость в результате интрагастрального опорожнения приводящей петли или признаки гипермоторной дискинезии приводящей и особенно отводящей петли либо перегиба ее в области устья, у ГЭА может отсутствовать заполнение контрастной массой приводящей петли.
Операции при синдроме приводящей петли (по А.А. Шалимову, В.Ф. Саенко):
а — подшивание приводящей петли к париетальной брюшине и капсуле поджелудочной железы; б — подшивание приводящей петли к малой кривизне: в — резекция большого сальника; г — резекция избыточной приводящей петли: д — энтеро-энтероанастомоз; е — операция Bergeret; ж — резекция по Ру; з — операция Таймера—Ру; и — операция Hoag—Steinberg; к — дуоденоеюноанастомоз; л — резекция по Бильрот-I; м — вторичная гастроеюнопластика; н — сужение гастроеюноанастомоза; о — дегастроэнтеростомия и пилоропластика после ваготомии и гастроэнтеростомии
При ЭИ выявляется картина гастрита, дуоденита и атрофического еюнита, а нередко и РЭ. ЛИ показывают нарушение функций гепатобилиарной системы и ПЖ, обусловленное рефлюксом дуоденального содержимого в желчные и панкреатические протоки из-за повышенного гидростатического давления в ДПК, развитием дисбактериоза в ДПК и еюнальном отделе кишки, а также в желчных ходах и протоках ПЖ, общими метаболическими нарушениями, которые влекут за собой функциональные и структурные поражения паренхимы печени и ПЖ (В.Х. Василенко и др., 1981). В зависимости от выраженности симптома, величины дефицита массы тела, трудоспособности, эффективности комплексного консервативного лечения различают три степени тяжести СПП — легкая, средняя и тяжелая.
При легкой степени наблюдается отрыжка или срыгивание желчью (50-100 мл); средней степени — рвота по 300-400 мл 3-4 раза в неделю, тяжелой степени — рвота ежедневно, иногда после каждого приема пищи, обильная (до нескольких литров).
Помимо хронического может наблюдаться острый СПП. Острый синдром возникает в результате полной непроходимости приводящей петли ГЭА вследствие ее перегиба или инвагинации. Повышение давления в приводящей петле приводит к расстройству кровообращения в ее стенках, к развитию гангрены и перитониту. Вследствие застоя содержимого в приводящей петле, повышения давления в желчных протоках и в протоке ПЖ развивается ОП. Острый СПП проявляется острой болью в животе. Может наблюдаться рвота без примеси желчи, симптомы перитонита и др.
Лечение СПП, по мнению большинства авторов, должно быть оперативное, особенно при его тяжелой степени, неэффективности консервативной терапии, не устраняющей основную причину его развития. Средней степени явления СПП иногда несколько уменьшаются после назначения диеты, повторных промываний желудка, противовоспалительной и антибактериальной терапии.
Выраженный СПП с частой и обильной желчной рвотой является показанием к хирургическому лечению. Существует множество способов операции при СПП. Цель операции — устранить анатомические условия, способствующие застою содержимого приводящей петли вследствие механических причин.
Наиболее обоснованной операцией является реконструкция ГЭА У-образным ГЭА по Ру. Применяется также гастроеюнодуоденоанастомоз (особенно при сочетании СПП с ДС), реконструкция ГЕА в ГДА. При остром СПП показана экстренная операция. Для устранения гипертензии в приводящей петле применяют еюнодуоденостомию, реконструкцию терминолатерального гастроеюнального в У-образный анастомоз.
При сочетании СПП с другими пострезекционными нарушениями метод операции избирают с учетом этих особенностей. Профилактика СПП заключается в тщательном соблюдении деталей техники при первом оперативном вмешательстве, а также выборе адекватной операции, когда принимаются в расчет дооперационные нарушения двигательной функции ДПК (Ю.М. Панцырев, В.И. Сидеренко, 1966).
Григорян Р.А.
Опубликовал Константин Моканов
Источник