Синдром раздраженных бронхов у детей

Бронхообструктивный синдром — понятие, обозначающее совокупность клинических признаков, обусловленных нарушением прохождения воздушного потока по бронхиальному дереву. Под воздействием неблагоприятных эндогенных или экзогенных факторов слизистая оболочка бронхов воспаляется, отекает, образуется избыток слизи, которая скапливается в их просвете и сгущается. Крупные и мелкие бронхи сужаются, спазмируются и становятся непроходимыми.
Синдром бронхообструкции распространен в педиатрии. У детей он протекает намного тяжелее, чем у взрослых. Патологическое состояние чаще всего диагностируется у малышей, в наибольшей степени подверженных респираторным инфекциям. У аллергиков признаки бронхообструкции выявляются в 50% всех случаев.
Факторы, влияющие на развитие синдрома:
- ОРВИ,
- анатомо-физиологические особенности организма,
- возраст,
- экология,
- социально-бытовые условия,
- отягощенный семейный аллергический анамнез.
Бронхообструктивный синдром проявляется экспираторной или смешанной одышкой, приступами удушья по утрам после ночного сна, шумным дыханием, втяжение межреберных промежутков, мучительным кашлем с трудноотделяемой мокротой, тахипноэ, болью в груди,усиливающейся во время кашля. Бронхообструктивный синдром в англоязычных странах называют синдромом свистящего дыхания. Длительность приступа бронхообструкции колеблется от нескольких минут до нескольких часов.
Лечение синдрома бронхообструкции направлено на устранение причин, вызвавших его. Специалистам необходимо определить, чем вызван синдром, а затем назначать лечение. У одних больных полностью исчезает симптоматика патологии на фоне этиотропной терапии, а у других происходит прогрессирование или хронизация процесса, наступает инвалидность и даже летальный исход.
Классификация
Согласно этиологической классификации бронхообструктивный синдром бывает:
- Инфекционным — при наличии бактериальной или вирусной инфекции в организме,
- Аллергическим — на фоне бронхиальной астмы, поллиноза и аллергических бронхитов,
- Обтурационным — закупорка бронхов вязким секретом или инородными телами, бронхолитиаз,
- Гемодинамическим — нарушение легочного кровотока,
- Наследственным — генетически обусловленным,
- Ирритативным — термические и химические ожоги бронхов,
- Неврогенным — энцефалит, истерия, постконтузионный синдром,
- Токсико-химическим — отравление медикаментами и химическими веществами,
- Вегетативным — активация блуждающего нерва.
По степени повреждения:
- легкая степень — наличие свистящих хрипов,
- среднетяжелая степень — смешанная одышка в покое, акроцианоз, втяжение межреберных промежутков,
- тяжелая степень — нарушается общее самочувствие больного, цианоз, шумное дыхание,
- скрытая обструкция — отсутствие клинических признаков патологии, положительная проба с бронхолитиком.
Этиология
Бронхообструктивный синдром – проявление различных заболеваний дыхательной, нервной, пищеварительной и других систем организма.
- Вирусная инфекция — аденовирусная, гриппозная, парагриппозная, респираторно-синцитиальная.
- Бактериальная инфекция — микоплазменная, туберкулезная, сифилитическая.
- Патология бронхо-легочной системы — воспаление бронхов, бронхиол, легких, аномалии развития органов дыхания, бронхиальная астма, эмфизема легких, ателектазы, ХОБЛ.
- Болезни ЖКТ — недостаточность нижнего сфинктера пищевода, рефлюкс-эзофагит, язвенная болезнь, диафрагмальная грыжа.
- Врожденные патологии — детский церебральный паралич, атрезия бронхов, бронхомаляция, бронхобилиарный свищ, врожденные бронхоэктазы.
- Инфицирование различными паразитами – круглыми гельминтами.
- Недуги нервной системы, полученные в результате родовой травмы.
- Заболевания сердца и сосудов – врожденные пороки сердца, тромбоэмболия легочной артерии, аномалии развития.
- Эндокринные, системные и иммунные расстройства — васкулиты, иммунодефициты, гиперплазия региональных лимфатических узлов.
- Онкопатология.
- Травматическое повреждение, ожоги, отравления, побочное действие медикаментов.
Бронхообструкция может быть обусловлена отрицательным воздействием факторов окружающей среды, к которым относится некачественная вода, солнечная радиация, пыль, загрязненная атмосфера промышленными газами. К неспецифическим факторам относятся: переохлаждение, физическое перенапряжение, резкие запахи.
Пассивное курение в семье также способствует бронхообструкции у детей. Табачный дым вызывает дистрофию бронхиальных желез и разрушение эпителиального покрова бронхов, подавляет направленную миграцию нейтрофилов, замедляет продвижение слизи, снижает активность местного и общего иммунитета.
Сложные или преждевременные роды, невозможность грудного кормления, злоупотребление алкогольными напитками беременной женщиной, выраженная реакция бронхов на внешние раздражители, недостаточная масса тела новорожденного, внутриутробное поражение ЦНС, дефицит витамина Д, частый плач, ОРВИ на первом году жизни – факторы, предрасполагающие к обструкции бронхов у малышей.
Анатомо-физиологические особенности детского организма способствуют развитию бронхообструктивного синдрома. У детей до 3 лет дыхательные пути отличаются определенной узостью, железистая ткань легко поддается гиперплазии, образуется более вязкая мокрота, недостаточный объем гладкой мускулатуры, ослабленный местный и общий иммунитет, особенное положение диафрагмы, податливые хрящи бронхиального тракта, эластичные костные структуры грудной клетки.
Патогенез
Воспаление слизистой оболочки бронхов вызвано действием патогенных биологических агентов, аллергенов, токсинов. Под их влиянием макрофаги синтезируют медиаторы воспаления, активируется каскад иммунных реакций, происходит выброс в системный ток крови гистамина, серотонина. Следующая стадия воспаления характеризуется синтезом простогландинов, тромбоксана, простациклина и лейкотриенов. Под их воздействием повышается проницаемость сосудов, возникает местное воспаление слизистой, она отекает, образуется вязкая слизь, развивается бронхоспазм, формируются клинические признаки болезни.
развитие брохнообструкции при астме
Звенья патогенеза синдрома бронхообструкции:
- Воспалительная инфильтрация слизистой бронхов,
- Нарушение проходимости бронхов,
- Спазматическое сокращения мышц,
- Сгущение слизи,
- Разрушение эпителиального покрова,
- Изменение нормальной структуры бронхиального дерева,
- Нарушение иммунной защиты, дисфункция макрофагальной системы,
- Нарушение легочной вентиляции,
- Дыхательная недостаточность.
Симптоматика
Клинические симптомы патологии:
- Одышка с удлинением выдоха,
- Громкое дыхание со свистом, хрипом и шумом,
- Приступообразный кашель, не приносящий облегчения,
- Ртхождение вязкой мокроты в конце приступа,
- Оральная крепитация,
- Хрипы разного калибра, слышимые на расстоянии,
- Втяжение межреберных промежутков при дыхании,
- Дефицит веса,
- Горизонтальное расположение ребер,
- Непропорциональная грудная клетка,
- Рвота,
- Головная боль,
- Бессонница,
- Гипергидроз,
- Спутанность сознания,
- Вынужденное положение больных,
- Акроцианоз.
Общее состояние больных оценивается как удовлетворительное. Дети становятся слабыми, капризными, плохо спят и едят, мало играют и много лежат, шумно и громко дышат. Хрипы и свист слышны на расстоянии. В тяжелых случаях возникают приступы остановки дыхания, одышка, мучительный кашель. Со временем у таких детей расширяются и выпячиваются межреберные промежутки, ход ребер становится горизонтальным.
Диагностика
Диагностика заболеваний, проявляющихся бронхообструктивным синдромом, начинается с изучения анамнеза жизни и болезни, клинических признаков, данных визуального осмотра. Для подтверждения или опровержения предполагаемого диагноза переходят к лабораторным и инструментальным методам исследования.
Методы, позволяющие обнаружить патологию:
- в периферической крови — неспецифические признаки воспаления, эозинофилия при аллергии,
- иммунограмма — определение титра иммуноглобулинов G, M и IgA,
- аллергопроба – скарификационные пробы,
- анализ крови на патогенные вирусы, гельминты и бактерии,
- бактериологическое исследование отделяемого носоглотки,
- в мокроте – эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена,
- бронхография,
- рентгенографическое исследование выявляет расширение корней легких, признаки поражения отдельных участков, наличие новообразований,
- спирография позволяет получить ряд показателей, которые описывают вентиляцию легких,
- пневмотахометрия – уменьшение объемной скорости форсированного выдоха,
- ангиопульмонография,
- ЭКГ,
- ПЦР,
- КТ и МРТ.
Дифференциальную диагностику бронхообструктивного синдрома проводят с пневмонией, раком легких, коклюшем, бронхиальной астмой, ХОБЛ, туберкулезом легких, рефлюксной болезнью.
Лечение
Если ребенку стало плохо, необходимо вызвать скорую помощь, расстегнуть ворот одежды, успокоить малыша и не показывать волнения, обеспечить приток свежего воздуха, придать удобное положение. Облегчить состояние поможет антигистаминный препарат и горячие ножные ванны.
Прежде чем преступить к лечению бронхообструктивного синдрома, необходимо определить первопричину и поставить правильный диагноз. Больных детей госпитализируют в стационар, где и оказывают неотложную бронхолитическую терапию. Первая помощь при патологии заключается в ингаляционном введении бронхолитиков – «Беродуала», «Атровента», «Беротека». Больному ребенку достаточно 2 ингаляционные дозы через спейсер или небулайзер 3-4 раза в день. При неэффективности ингаляционной терапии вводят внутривенно струйно «Эуфиллин» или капельно физиологический раствор.
После оказания неотложной помощи больным назначают следующие группы препаратов:
- Бронхолитики – «Эуфиллин», «Аминофиллин», симпатомиметики – «Фенотерол», «Сальбутамол».
- Антигистаминные средства при аллергической этиологии синдрома – «Зодак», «Кларитин», «Зиртек».
- Противовоспалительным и муколитическим действием обладает «Эреспал».
- Глюкокортикостероиды – «Пульмикорт», а также «Преднизолон» при тяжелом течении патологии.
- Муколитики – «Амбробене», «Лазолван», «Ацетилцистеин».
- Противокашлевые препараты – «Бронхолитин», «Мукопронт».
- Иммуностимуляторы – «Бронхомунал», «Ликопид».
- Противовирусные препараты – «Вартекс», «Циклоферон».
- Оксигенотерапию проводят с помощью носовых катетеров и специальной маски.
Для коррекции дренажной функции бронхов в домашних условиях необходимо соблюдать клинические рекомендации специалистов: увлажнять воздух в помещении, массировать грудную клетку, заниматься лечебной дыхательной гимнастикой, пройти курс кислородотерапии с применением кислородных коктейлей. Если у ребенка нет лихорадки, его следует выводить на прогулку. Насыщение организма кислородом и осуществление вентиляции легких помогут остановить дальнейшее развитие синдрома. Здоровое питание, регулярное проветривание помещения, влажная уборка — мероприятия, необходимые для скорейшего выздоровления.
Необходимость проведения антибактериальной терапия решается строго индивидуально. Обычно больным назначают антибиотики из группы бета-лактамов, макролидов и фторхинолонов – «Амоксиклав», «Азитромицин», «Офлоксацин». Показания для их применения: лихорадка более 3 дней, отсутствие эффекта от бронхолитиков, нарастание явлений интоксикации.
Бронхообструктивный синдром у детей имеет серьезный прогноз. Острые бронхиты и бронхиолиты обычно заканчиваются выздоровлением. При наличии бронхолегочной дисплазии синдром часто переходит в бронхиальную астму. Тяжелая форма патологии на фоне несвоевременной и неправильной терапии ухудшает качество жизни больных и в особо запущенных случаях заканчивается смертельным исходом.
Видео: лекция о бронхообструктивном синдроме
Видео: дифдиагностика и лечение бронхообструктивного синдрома у детей
Видео: ТВ-передача о бронхообструктивном синдроме
Источник
Комментарии
Опубликовано в журнале:
Детский Доктор »» № 4’99
Хронические болезни легких
С.М. Гавалов
Новосибирская государственная медицинская академия
В статье представлена оригинальная точка зрения автора на значение гиперреактивности бронхов в возникновении рецидивов бронхолегочных заболеваний у детей. Двадцатилетний опыт наблюдения детей с гиперреактивностью бронхов с помощью клиника-функциональных показателей эуфиллиновой пробы и провокационных проб с ацетилхолином и гистамином позволяет выделить самостоятельный синдром гиперреактивности бронхов у реконвалесцентов, перенесших пневмонию и острые респираторные вирусные инфекции. Показана тесная взаимосвязь между наличием гиперреактивности бронхов и бронхиальной астмой.
В последние годы внимание все большего числа клиницистов-пульмонологов и патофизиологов привлекает гиперреактивность бронхов, которая является ведущим патофизиологическим механизмом развития бронхиальной астмы: степень гиперреактивности бронхов коррелирует с тяжестью заболевания. Вместе с тем распространенность гиперреактивности бронхов значительно выше, чем бронхиальной астмы [1]. Имеются данные о генетической детерминированности гиперреактивности бронхов [2]. В данной статье речь пойдет о частоте развития гиперреактивности бронхов у детей, перенесших пневмонии или ОРВИ, а также о возможных последствиях этого. Педиатры с этой проблемой практически не знакомы, что и побудило нас поделиться 20-летним опытом изучения различных аспектов гиперреактивности бронхов.
Гиперреактивность бронхов – это такое состояние ирритативных рецепторов бронхов, когда они резко реагируют бронхоспазмом и появлением сухих хрипов в легких (не всегда) на воздействие очень низких концентраций ацетилхолина, метахолина или гистамина, тогда как при нормальной реактивности бронхов указанные медиаторы в тех же концентрациях не вызывают никаких реакций. По характеру начала бронхоспазма на воздействие различных концентраций ацетилхолина и гистамина выделены следующие группы пороговой чувствительности (ПЧ)* к этим веществам (рис. 1).
I – высокая ПЧ, II – средняя ПЧ, III – умеренная ПЧ, IV – нормальная ПЧ (здоровье)
Пороговой чувствительностью (ПЧ) считают наименьшую дозу вещества, которая вызывает уменьшение ОФВ1 и ЖЕЛ на 20% и более, появление сухих хрипов в легких (не всегда).
Рис. 1. Варианты гиперреактивности бронхов в ответ на ингаляцию ацетилхолина (АЦХ) и гистамина (Гис).
С 1972 г. объектом нашего внимания стали часто и длительно болеющие дети. У многих из них в течение года наблюдались по 5-8 и более эпизодов повторных заболеваний респираторной системы. В выдвинутой нами гипотезе [3] допускалось, что у части детей, перенесших пневмонию или ОРВИ, развивается гиперреактивность бронхов, которая может быть рассмотрена как один из ведущих патофизиологических механизмов в развитии повторных заболеваний респираторной системы.
Возможный механизм развития гиперреактивности бронхов при вирусной инфекции представлен в табл. 1. В условиях измененной пороговой чувствительности бронхов различные факторы внешней среды неспецифического характера (температура вдыхаемого воздуха, загрязнение воздуха, изменение метеоситуации, физическая нагрузка, пассивное курение) могут быть триггерами, способствующими появлению симптомокомплекса, сходного с воспалением (одышка, кашель, сухие и влажные хрипы), что обусловливает диагностические ошибки, так как врачи такое состояние трактуют как рецидив инфекционного заболевания. В этой связи детям необоснованно и многократно назначаются антибиотики [3-5].
Таблица 1. Механизмы развития синдрома гиперреактивности бронхов при вирусной инфекции
Воздействие вирусного агента на слизистую оболочку дыхательных путей | Возможные последствия |
Повреждение и десквамация мерцательного эпителия дыхательных путей, “оголение” ирритативных рецепторов | Повышение пороговой чувствительности ирритативных рецепторов; угнетение мукоцилиарного клиренса |
Снижение функциональной активности мерцательного эпителия вплоть до “паралича” цилиарного аппарата | Мукостаз – задержка выведения воспалительного секрета |
Воздействие на субэпителиальные чувствительные клетки – активация нервно-рефлекторных механизмов | Гиперчувствительность ирритативных рецепторов к ацетилхолину, гистамину, холодному воздуху, поллютантам окружающей среды |
Нарушение гомеостатического равновесия между адренергической и холинергической иннервацией | Формирование гиперреактивности бронхов у здоровых и обострение бронхиальной астмы у больных детей |
Дисбаланс парасимпатической регуляции, обусловленный повышенным выделением ацетилхолина | Развитие рецвдивирующего обструктивного бронхита, “имитирующего” таковой инфекционного генеза; развитие бронхообструктивного синдрома на повышенную физическую нагрузку |
Адренергический дисбаланс: снижение бета-адренергической активности или возрастание альфа-адренергической активности | Развитие бронхообструктивного синдрома при вдыхании холодного воздуха |
Усиление действия сувстанции Р (бронхоконстрикторный эффект) и усиление воспаления | Развитие приступов “беспричинного пароксизмального кашля” |
Таблица 2. Частота встречаемости (%) детей с различной ПЧ, перенесших пневмонию, острый бронхит или ОРВИ
Нозологическая форма | Общее число детей | Пороговая чувствительность | |||
высокая (10-900) | средняя (900-4500) | умеренная (4500-8500) | нормальная (8500-20000) | ||
Острая пневмония | 104 | 8 | 30 | 14 | 48 |
Острый бронхит | 125 | 8 | 33 | 9 | 49 |
Всего | 229 | 8 | 33 | 12 | 47 |
Результаты обследования 229 детей, проведенного Л.Ф. Казначеевой, представлены в табл. 2, из которой видно, что у 53% детей, перенесших острое респираторное заболевание, выявлена гиперреактивность бронхов. Для проверки гипотезы о причинах повторных заболеваний респираторной системы 229 детей разделены на две группы: в первую вошли 92 ребенка, впервые заболевшие острым респираторным заболеванием, а во вторую – 137 часто и длительно болеющих детей. Среди детей первой группы гиперреактивность бронхов выявлена у 28%, а среди детей второй группы – у 70%.
Следующим принципиальным вопросом, если исходить из полученных данных, является значение ПЧ бронхов в прогнозе повторных заболеваний респираторной системы после выздоровления. Частота последних определялась уровнем ПЧ: при высокой пороговой чувствительности у 100% детей повторные заболевания респираторной системы появлялись через 10-30 дней после выздоровления, при средней – у 58% спустя 1,5-2 мес, при умеренной – у 23% детей спустя 2,5-3 мес. У детей с нормальной пороговой чувствительностью в эти сроки повторные заболевания не возникали.
Наблюдая за детьми, перенесшими острые респираторные заболевания в последующие 36 мес, мы убедились в следующем: у детей с нормальной пороговой чувствительностью бронхов на протяжении этого времени наблюдались единичные эпизоды повторных заболеваний респираторной системы, тогда как у детей с гиперреактивностью бронхов в первые 12 мес они проявлялись часто (рис. 2); в последующие месяцы по мере нормализации пороговой чувствительности бронхов повторные заболевания респираторной системы стали встречаться реже. Так была показана роль гиперреактивности бронхов в возникновении повторных заболеваний респираторной системы после перенесенной пневмонии и ОРВИ [4-7].
Частота бронхолегочных заболеваний среди “нормо” – (квадрат) и “гиперчувствительных” детей -(треугольник) в течение 12 мес. постгоспитального периода.
Рис. 2. Прогностическое значение показателей пороговой чувствительности ирритативных рецепторов бронхов.
Повторные заболевания респираторной системы в этих двух группах различались не только частотой, но и характером клинических проявлений (табл. 3). В группе детей с нормальной пороговой чувствительностью все повторные заболевания респираторной системы протекали остро, тогда как у детей с повышенной пороговой чувствительностью они развивались на фоне нормальной температуры и при отсутствии симптомов интоксикации. Из клинических признаков наиболее характерными были симптомы обструктивного бронхита без признаков воспаления со стороны периферической крови, инфильтративных изменений на рентгенограмме.
Таблица 3. Сравнительная характеристика клинических и параклинических показателей при бронхообструктивнам синдроме неинфекционного и инфекционного генеза
Клинические и параклинические параметры | Генез | |
неифекционный | ифекционный | |
Повышение температуры тела до 38-39°C | Нехарактерно | Характерно |
Признаки интоксикации | Не наблюдаются | Выражены в разной степени |
Начало заболевания | Постепенное, но может быть и острым | Первые два симптома развиваются с первых же часов болезни |
Вздутие грудной клетки | Достаточно выражено | Умеренно выражено |
Данные аускультации | При гиперреактивности гамма-холинорецепторов – сухие, жужжащие, низкой тональности хрипы. При гипофункции бета2-адренорецепторов – жесткое дыхание с удлиненным выдохом с превалированием влажных хрипов | Аускультативная картина довольно богата: на фоне ослабленного и жесткого дыхания – сухие свистящие и влажные хрипы |
Лабильность аускультативной картины | Очень характерна | Не наблюдаются |
Метеолабильность | Наблюдается часто | Не наблюдаются |
Лейкоциты крови | В пределах нормы | Лейкопения, умеренный лейкоцитоз, нейтрофилллез |
СОЭ | В пределах нормы | Умеренно ускорена |
Эуфиллиновая проба | Как правило, положительная | Отрицательная или слабо положительная |
Проба с атровентом | Бывает положительной при отрицательной эуфиллиновой пробе | Оказывает весьма положитепьное влияние на бронхообструктивный синдром |
Опыт наблюдения детей с пороговой чувствительностью бронхов позволил выделить самостоятельный клинико-патогенетический вариант – синдром гиперреактивности бронхов у реконвалесцентов, перенесших пневмонию и ОРВИ, включающий три основные формы: 1 – клинические симптомокомплексы, имитирующие обструктивный бронхит инфекционного генеза; 2 – бронхообструктивный синдром физического напряжения; 3 – рецидивирующий пароксизмальный кашель. На чем основано данное утверждение? Оно опирается на клинико-функциональные показатели эуфиллиновой пробы, предложенной нами в 1976 г. (табл. 4), и провокационные пробы с ацетилхолином и гистамином, при которых наряду с бронхоспазмом появляются сухие и влажные хрипы (не у всех).
Таблица 4. Эуфиллиновая проба по С.М. Гавалову (1976 г.)
Исходные клинические параметры | Изменнения исходных клинических параметров после введения эуфиллина через | |||
15 мин | 30 мин | 45 мин | 60 мин | |
Одышка | +++ | ++ | + | – |
Втяженин податливых мест грудной клетки | +++ | ++ | + | – |
Повышенная активность вспомогательной мускулатуры грудной клетки | +++ | ++ | + | – |
Вздутие грудной киетки | +++ | ++ | + | – |
Наличие дистанционных хрипов (не всегда) | +++ | ++ | – | – |
Над легкими мозаичный перкуторный звук | +++ | ++ | + | – |
При аускультации сухие и влажные хрипы с обеих сторон | +++ | ++ | + | – |
Данные пикфлоуметрии | <70-60% | <80-7О% | Норма | Норма |
Правомерен вопрос: почему мы используем термин “имитирующий” обструктивный бронхит? Для этого необходимо вновь обратиться к табл. 3, в которой представлена сравнительная характеристика ведущих симптомов бронхообструктивного синдрома, обусловленного гиперреактиппостью бронхов. Что их различает? Дебют развития заболевания, лабильность или стойкость аускультативной картины, данные параклинического исследования, результаты эуфиллиновой пробы. Рецидивирующий пароксизмальный кашель, бронхообструктнвный синдром физического напряжения оценены в настоящее время как малые эквиваленты бронхиальной астмы у детей и у взрослых. Этому факту педиатры уделяют мало внимания, тем не менее в нем кроется одна из причин поздней диагностики бронхиальной астмы. В России диагноз бронхиальной астмы запаздывает на 4-6 лет с момента дебюта заболевания. Мы считаем, что все больные с проявлениями рецидивирующего пароксизмального кашля и бронхообструктивного синдрома физической нагрузки, имеющие атонический анамнез и наследственную предрасположенность к аллергическим заболеваниям, при тщательном исследовании и исключении других причин должны быть включены в группу риска по бронхиальной астме. Им следует проводить все лечебные мероприятия, которые рекомендованы детям с легкой формой бронхиальной астмы.
В заключение следует подчеркнуть гетерогенность гиперреактивности бронхов: 1 – гиперреактивность бронхов – ведущее патофизиологическое звено бронхиальной астмы, и она наблюдается у всех страдающих этим заболеванием; 2 – гиперреактивность бронхов может быть следствием вирусно-бактериальной агрессии в отношении слизистой оболочки дыхательных путей, носить временный характер и проявляться в виде трех различных клинических форм; 3 – гиперреактивность бронхов может быть обнаружена у здоровых людей и никак не проявляться.
Литература
1. Sears M.R. et al. Relation between Airway Re.sponsiveness and lgE in Children with Asthma and in Apparantly Normal Children, N Engl J Meet, 1991, Vol. 325, P. 1067-1071.
2. Szentivani A. The beta-adrcnergic Theory of the Atopic Abnormality in Bronchial Asthma, J Allergy, 1968, Vol. 42, N. 4, P. 203-232.
3. Гавалов С.М. Аллергозы дыхательной системы у детей, Здравоохранение Белоруссии, 1976, N10, С. 3-9.
4. Гавалов С.М., Казначеева Л.Ф. Патогенетические основы рецидивов после острой пневмонии у детеи, В кн.; Вопросы реактивности и адаптации в педиатрии, Сб. стачей, Свердловск, 1979, С. 36-42.
5. Гавалов С.М., Казначеева Л.Ф. Новые концепции рецидивов после острых бронхолегочных заболепаний у детей, МРЖ, P.V. 1983, С. 19.
6. Гавалов С.М. Острые пневмонии у детей, Новосибирск: Изд-во НГУ, 1990,273 с.
7. Гавалов С.М. Часто и длительно болеющие дети, Новосибирск: Изд-во НГУ, 1993,283 с.
Комментарии
(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)
Источник