Синдром рея у детей отзывы

Страницы: 1 … 4 5 [6] 7 8 … 29   Вниз

Автор
Тема: Высокая температура  (Прочитано 79591 раз)

0 Пользователей и 1 Гость просматривают эту тему.

У нас тоже такое было, но это, как нам в неотложке сказали, фебрильные судороги, нужно следить за температурой, если выше 38.5, могут начаться. Мы теперь наученные, после 38 сбиваем, пока скорая не приедет. К судорожной готовности, как нам на скорой сказали, это никакого отношения не имеет.

Фебрильные с пеной? Что-то новенькое 

Записан

Света,почему не судороги?Я сама лично видела у знакомой такие приступы.

Приступы и судороги – разные вещи. Это мы просто так привыкли все приступы называть судорогами.

А наш невролог вообще предпочитает все это называть припадками, я все время с ней ругаюсь по этому поводу, ну прямо ухо режет  bdso

Записан

Светик имеет ввиду эпилептический приступ и судороги.  Это конечно  разные вещи.
А нам наоборот цефекон рекомендовали. А вообще мы уже лет 8 пьем нимулид (нимесулид, найз)  Как только выше 37.5 я уже даю.  Он медленно понижает темпу, в течение нескольких часов, но потом реб просто как огурец.
Практика показывает что если есть 37,5 то к вечеру все равно 38 будет, поэтому не тяну, хотя этого врачи не одобряют.

Записан

Я знаю что шли большие “терки ” за препарат. Якобы он гепатотоксичный. Но я сама смотрела много научных статей где сравнивали его с тем же ибупрофеном, так вот , у ибупрофена побочки больше.  Мы его уже  давно пьем, из всего что мы пили -он нам больше всего подходит, никаких побочных явлений не было,  а потом не забывайте, нам 14 лет уже. Самое интересное ,что везде пишут что он быстро сбивает темпу, а у нас достаточно долго  процесс идет, часа 4 минимум.

« Последнее редактирование: 20 Январь 2011, 17:28:22 от tatusya »

Записан

В СПб Педиатрической Академии в отд. “Эпилепсии и нарушении сна у детей” врач нам не советовала Цефекон (может вызвать эпи приступ), лучше сказала использовать Эффералган свечи

Вообще такой сильный приступ с пеной – это не судорога. Надо делать ээг…

Согласна со Светой, срочно надо ЭЭГ, кто знает, ведь нашим врачам лишь бы ОРВИ поставить, она же не невролог, а педиатр, нам недавно тоже так же поставили ангину, а у него была неврологическая температура, которая на следующий день прошла, может и у вас неврологическая, Яна, а признаки гриппа ты сама видишь?

Наташ, это точно грипп, Артем последний заболел с понедельника мы с мужем лежим с температурой 39, только сегодня спала! ЭЭГ сделаю для того чтобы успокоится, но такие приступы бывают даже у здоровых детей до 5 лет, сегодня уже начиталась в инете, и они бывают с пеной. хотя у него не пена была а больше обильные слюни!главное сегодня ночь продержаться!!!

Записан

Ой, Яна, держитесь, лечитесь 

Про синдром Рея я давно наслышана… страшно оочеень, у моих знакомых был, дитя “откачали”, а был он на вальпроат  llk

Записан

Я обычно пользуюсь Нурофеном, но днем он нам не помог, на ночь купила Найз и свечи Эфералган, главное температуру сбить, чтоб судороги не повторились!

Про синдром Рея я давно наслышана… страшно оочеень, у моих знакомых был, дитя “откачали”, а был он на вальпроат  llk

а что за синдром Реа? это вы мне? у нас приступ сам прошел, он был около минуты, я читала опасны те где ребенок синеет и прикрощает дышать,у нас Артем дышал нормально!

Записан

Яна, это я не про вас, не переживайте

синдром рея может вызвать Найз

Записан

Яна, это я не про вас, не переживайте

синдром рея может вызвать Найз

Ясно, а то мне уже поплохело!

Записан

Привет,Яна, ты держись там,держу за вас кулачки , как Тёмик?

Записан

Привет,Яна, ты держись там,держу за вас кулачки , как Тёмик?

когда температуры нет нормально, вот как врач сделал укол в 2 до сих пор 37,4, я ночи боюсь как огня! с димкой решили будильник ставить на каждые полчаса, чтоб температуру не упустить! Блин, Наташ, я так утром перепугалась, до сих пор руки трясутся, у меня сегодня целый день истерики, как вспоминаю, он такой маленький беспомощный, а я ничего сделать не могла, пока само не прошло!это так страшно!!!после приступа ему так плохо было, что он как тряпочка был, даже не мог голову держать, щас уже все хорошо!

Читайте также:  Суставной синдром при синдроме рейтера

Записан

У нас раньше постоянно фебрильные судороги были, в Солнцево выписали Сибазон по 1/4 3 раза в день, как только поднимается темпа…..сказали до 5 лет пить…слава Богу, забыли о них сразу же…

Записан

У нас раньше постоянно фебрильные судороги были, в Солнцево выписали Сибазон по 1/4 3 раза в день, как только поднимается темпа…..сказали до 5 лет пить…слава Богу, забыли о них сразу же…

а это противосудорожное?

Записан

Здравствуйте. У моей дочи тоже от высокой температуры были судороги, невролог нам назначила по 1/2 таблетки Паглюферала,только когда температура. А для снижения тем-ры,если ничем не сбивается,мне врач посоветовала 1мл.анальгина смешать с 0,5мл. папаверина(анальгин и папаверин в ампулах для инекций),очень хорошо снижает темпу,но это на крайний случай. Ещё можно свечи анальин поставить. А сразу после судорог ,мне невролог сказала ээг бестолку делать,что она будет плохая,мы сделали ,так и оказалось.

Записан

Страницы: 1 … 4 5 [6] 7 8 … 29   Вверх

Источник

Автор
Тема: Синдром Рейе у детей отзывы лечения  (Прочитано 181 раз)

Дело было лет 10 назад. К нам в стационар поступила 4-летняя девочка в состоянии крайней тяжести, без сознания. Отмечался монотонный крик и гиперкинезы. Зрачки равномерно сужены, реакция их на свет- замедленная. Выраженная бледность кожных покровов. Менингеальные симптомы отрицательные Со стороны ЧМН без особенностей. Правильного телосложения, удовлетворительного питания. Тургор тканей снижен, эластичность сохранена.Кожный покровы сухие, чистые. Сыпи нет. В зеве умеренная гиперемия. Над легкими – перкуторно ясный легочной звук, аускультативно – дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД 26 в мин. Тоны сердца громкие, ритмичные. ЧСС – 100 уд. в мин Живот мягкий, не напряжен. Печень и селезенка не увеличены. Стул и диурез без особенностей.
Из анамнеза жизни выяснили, что девочка росла и развивалась соответственно возрасту, посещала детский сад, травм и операций не было. На диспансерном учете не состояла. Привита по возрасту. Родители здоровы. Перенесла острый бронхит в возрасте 2 и 3 лет.Детскими инфекециями не болела. Карантина в группе нет.
Анамнез заболевания. Девочка заболела остро, когда повысилась температура до 38,2 град С, появился кашель, насморк. Мать лечила девочку аспирином. На следующий день была осмотрена участковым врачом, назначен бромгексин и бисептол в дополнение к аспирину. Следующий день девочка была активна, температура не повышалась, аппетит сохранен. На 3 сутки заболевания повысилась температура до 37,5 град.С, появилась 6-ти кратная рвота. Кашель редкий, влажный. После дачи аспирина температура нормализовалась, новых подъемов не отмечалось. К врачу в этот и последующий день родители не обращались.
На 5 сутки появилась 2-кратная рвота, но при этом сохранен аппетит. Девочка пообедала и встав из-за стола внезапно потеряла сознание и упала, появился монотонный крик, беспорядочные движения рук и ног, после чего была вызвана скорая помощь.
Диагноз при поступлении ОРВИ, Энцефалит?
Девочка госпитализирована в реанимационное отделение.
Была назначена люмбальная пункция, общеклинические и биохимические анализы.
Назначена дезинтоксикационная и антибактериальная терапия.
Девочка находилась в реанимационном отделении в течении суток. Состояние ее прогрессивно ухудшалось и вечером произошла остановка сердечной деятельности и не смотря на все реанимационные мероприятия константирована смерть.
Патологоанатомический диагноз- Синдром Рейе (жировая дистрофия печени, почек. Метаболическая энцефалопатия.

Записан

Аспирин – замечательное лекарство, за небольшими, но неприятными исключениями: синдром Рейе, к примеру. И однозначно противопоказан детям.
Хотя, помню, – в детстве частенько болел ангинами и ОРЗ, почти всегда получал аспирин и анальгин – но до сих пор жив… Хотя вот кто-то и умер… Печально.

Записан

Вообще-то синдром Рея (или Рейе) иногда возникает и без всякого аспирина, это реакция на саму вирусную инфекцию.
Генетически связан с особенностями обмена карнитина.

Записан

Причина синдрома рея это аспирин, летальность при этом синдроме высокая.

Записан

Лет 50 назад всем детям давали аспирин пачками при хроническом тонзиллите и латентном ревматизме.

Записан

Вы правы. Ревматологи лечили большими дозами и длительно аспирином,зная об ульцерогенном действии.

Записан

Мною написана диссертация по использованию интенсивного плазмообмена в лечении печёночной недостаточности у детей и в том числе при жировом гепатозе. Эффективность такого лечения при коме 1 – 100процентов. При коме 2 – 50 процентов, при коме 3 – 0.

Записан

Редкий , но поучительный случай для педиатров, особенно участковых. Детям до 12 лет (по рекомендации ВОЗ) при ОРВИ с жаропонижающей целью аспирин противопоказан, ввиду развития опаснейшего осложнения с-ма Рея, где от 80 % до 100% летального исхода.

Читайте также:  Синдром острого живота при аппендиците

Записан

Да, аспирин, видимо, в связи с доступностью и отсутствием настороженности у родителей (аннотации обычно нет) широко используют для снижения температуры у детей до консультации врача.
Также смело, от незнания побочных проявлений, дают детям при поносе левомицетин, фурозолидон.
Самолечение к сожалению очень популярно даже в педиатрии.
Гораздо настороженней относятся к препаратам с подробной инструкцией и нередко не выполняют назначения врача после ознакомления с ними.
А аспирин его же все принимали кто его не знает, проверен временем ит.д.

Записан

Когда говорю, что аспирин при беременности и детям до 16 лет давать нельзя из-за опасности развития с-ма Рея, всегда в ответ слышу идиотскую фразу: “Он редко бывает”. И не хотят понимать, что частота здесь не имеет значения, что этого нельзя допускать вообще, потому что с-м Рея НЕОБРАТИМ.

Записан

В общем, если бы не так старательно лечили – ребенок бы остался жив. Что за манера малейшие повышения температуры стараться сбить в угоду родительскому беспокойству. Аспирином лечить вирусную инфекцию – преступление.

Записан

И 10 лет назад и 20 лет назад и даже больше аспирин уже не применялся у детей. И 10 лет назад уже и бисептол не применялся у детей. Печально, что участковый педиатр не знала этого.

Записан

Источник

Синдром Рея

Синдром Рея — быстро прогрессирующая, жизненно угрожающая острая энцефалопатия, сочетающаяся с поражением печени и в классическом варианте обусловленная приемом ацетилсалициловой кислоты на фоне вирусного инфекционного заболевания. Манифестирует внезапной рвотой, затем возникает психомоторное возбуждение, сменяющееся апатией, заторможенностью, дезориентацией с переходом в кому. Диагностируется по клиническим данным с учетом анамнеза, результатов биохимического и клинического анализов крови, исследования ликвора, УЗИ брюшной полости, коагулограммы, пункционной биопсии печени. Основу лечения составляет интенсивная терапия гемодинамических, коагуляционных, дыхательных нарушений и отека мозга. Чем ранее начато лечение, тем больше надежд на благоприятный исход.

Общие сведения

Синдром Рея (белая печеночная болезнь, синдром Рейе) — острая быстро прогрессирующая энцефалопатия, возникающая у детей до 16-летнего возраста. Единичные случаи описаны у взрослых. Впервые полное изложение клиники синдрома дал в 1963 г. австралийский патологоанатом Reye, после чего заболевание стало носить его имя и было признано самостоятельной нозологией. Первоначально специалистами в области неврологии и педиатрии синдром Рея ассоциировался только со случаями острой энцефалопатии, возникающей после приема аспирина на фоне вирусной инфекции. Позже были описаны т. н. Рея-подобные заболевания. В связи с этим в настоящее время классифицируют аспирин-ассоциированный, или классический синдром Рея и атипичный синдром Рея, включающий Рея-подобные синдромы.

Наиболее часто синдром встречается среди детей в возрасте от 5 до 14 лет, не зависимо от пола ребенка. Заболеваемость варьирует: в Великобритании у детей до 18 лет она составляет 0,1 случай на 100 тыс., в США — 1 случай на 100 тыс. В 80-е годы отмечалось существенное снижение заболеваемости после введения ограничений на применение аспирина у детей.

Синдром Рея

Синдром Рея

Причины синдрома Рея

Этиопатогенез синдрома до конца не исследован. Классический синдром Рея развивается в результате приема в качестве антипиретиков препаратов салициловой кислоты детьми, заболевшими ОРВИ и другими вирусными инфекциями (чаще гриппом, ветряной оспой, герпесом, парагриппом). Следует подчеркнуть, что речь идет не о передозировке салицилатов, а об их приеме в пределах рекомендованных возрастных дозировок. Этиофакторами Рея-подобных синдромов могут выступать другие медикаменты, гипоглицин, вальпроат, эндотоксины бактерий, инсектициды и прочие вещества, действующие как митохондриальные яды. По данным проведенных в Великобритании исследований, в 10% случаев синдром Рея сопровождался врожденными метаболическими нарушениями (дисметаболизмом жирных кислот, дефицитом карнитинтрансферазы, нарушениями в цикле мочевины, недостатком глицеринкиназы и др.).

Главным патогенетическим субстратом синдрома Рея является расстройство функционирования митохондрий, приводящее к клеточному апоптозу (гибели). Триггерами митохондриальных нарушений могут выступать различные экзогенные (медикаменты и др. вещества) и эндогенные (дисметаболические расстройства) факторы. Высказано предположение о том, что синдром Рея возникает у детей, имеющих врожденную субклиническую недостаточность митохондриальных ферментов. Известно, что после всасывания салицилатов и др. веществ их метаболиты попадают в печень, где оказывают токсическое воздействие на митохондрии. Результатом является апоптоз гепатоцитов, жировая инфильтрация печени и нарушение ее детоксикационной функции. Это сопровождается резким повышением концентрации печеночных трансаминаз и аммиака в крови, в несколько раз превышающей норму. Указанные метаболиты оказывают токсическое действие на церебральные ткани, приводя к развитию быстро прогрессирующей токсической энцефалопатии и отеку головного мозга.

Морфологически синдром Рея характеризуется мелко-капельным жировым гепатозом, имеющим распространенный характер и особенно проявленным по периферии печеночных долек. Выраженная в более легкой степени жировая дистрофия наблюдается в других соматических органах: поджелудочной железе, сердечной мышце, эпителии почечных канальцев. В церебральных тканях отмечаются дегенеративные изменения нейронов и отек астроцитов.

Читайте также:  Двс синдром у беременных женщин

Симптомы синдрома Рея

Классический синдром Рея в среднем манифестирует через 3 суток после перенесенной вирусной инфекции, хотя этот период может колебаться от 12 ч до 21 дня. При ветряной оспе дебют синдрома приходится на 4-5 день сыпи. Обязательным симптомом является рвота. Как правило, она носит многократный характер. Через 24-48 ч после начала рвоты отмечаются изменения в поведении ребенка, варьирующие от раздражительности и необычного возбуждения до заторможенности и сонливости. Ребенок перестает разговаривать, не хочет есть и пить, контакт с ним затруднен. Достаточно быстро больной перестает ориентироваться в окружающей обстановке и во времени, возникает делирий. Эти состояния сопровождаются гипервентиляцией. Затем ребенок впадает в кому, которая вначале имеет интермиттирующий тип и продолжается не более 3 ч, а потом может длиться от 1-4 суток до нескольких недель. В последней стадии синдрома возникает остановка дыхания.

Атипичный синдром Рея имеет аналогичную клинику, но дебютирует обычно в первые 5 лет жизни. Зачастую он формируется на фоне врожденных метаболических нарушений. В основном синдром Рея любого типа отличается быстрым прогрессированием и без интенсивного лечения приводит к смерти. В отдельных случаях может иметь место легкое течение и самопроизвольная остановка прогрессирования симптомов.

Диагностика

Заподозрить синдром Рея педиатру или неврологу позволяют выявление в анамнезе связи с вирусной инфекцией, приемом аспирина и других источников митохондриальных токсинов, типичная клиника заболевания (рвота с последующими психо-неврологическими нарушениями), увеличение печени. Верифицировать синдром Рея помогает биохимический анализ крови с определением уровня печеночных ферментов, УЗИ брюшной полости, биопсия печени, исследование ликвора.

Биохимия крови констатирует увеличение АСТ и АЛТ в 3 и более раз (в ряде случаев в 20 раз) при нормальном содержании билирубина. Патогномоничным признаком является резкое повышение уровня аммиака. У 40% заболевших наблюдается гипогликемия, как правило, это дети до 5-летнего возраста. Концентрация электролитов крови может изменяться соответственно степени дегидратации, развивающейся вследствие рвоты и отказа от питья. В большинстве случаев синдром Рея сопровождается нарушением свертывающей системы, что находит отражение в данных коагулограммы. Клинический анализ крови остается в пределах нормы, иногда наблюдается некоторое увеличение лейкоцитов.

С целью исключения инфекционной патологии ЦНС проводится люмбальная пункция. Исследование цереброспинальной жидкости свидетельствует о ее стерильности и не выявляет существенных отклонений в ее составе, что позволяет исключить инфекционно-воспалительный характер энцефалопатии. УЗИ органов брюшной полости определяет увеличение печени — гепатомегалию, ее диффузно повышенную эхогенность и структурную уплотненность; возможны подобные изменения поджелудочной железы. Если синдром Рея не может быть установлен по данным вышеперечисленных методов диагностики, проводится биопсия печени. Морфологическое исследование биоптатов выявляет типичную для синдрома картину: отсутствие воспалительных изменений и наличие признаков выраженной жировой дистрофии.

Синдром Рея является диагнозом исключения. Дифференциальная диагностика проводится с вирусными инфекциями, энцефалитом, менингитом, различными интоксикационными синдромами, субарахноидальным кровоизлиянием и пр. После выздоровления дети, перенесшие синдром, направляются на консультацию генетика для исключения наличия у них врожденных метаболических заболеваний.

Лечение и прогноз синдрома Рея

Подозрение на синдром Рея является показанием к срочной госпитализации в отделение интенсивной терапии. Лечение является скорее симптоматическим и направлено на купирование происходящих в организме патологических процессов и поддержание жизненно важных органов. Применяют кортикостероиды (в основном преднизолон), инфузии электролитов и витамина К, маннитол для купирования отека мозга. Внутривенное введение жидкости с одной стороны необходимо для скорейшего выведения аммиака и прочих токсических веществ из организма, а с другой стороны ограниченно из-за опасности прогрессирования церебрального отека. Осуществляется коррекция нарушений кровообращения и расстройств гемостаза. При дыхательных нарушениях производят интубацию трахеи с гипервентиляцией. Лечение осуществляется при постоянном мониторинге артериального давления, газового состава крови, внутричерепного давления.

Смертность на начальной стадии синдрома составляет 5%, в стадии интермиттирующей комы — 50-60% , на последней стадии — 95%. Причиной летального исхода обычно выступает отек мозга, реже — дыхательная недостаточность, желудочное кровотечение вследствие коагулопатии, сердечная недостаточность, сепсис или ОПН. Если синдром Рея распознан в ранней стадии и незамедлительно начата соответствующая терапия, то можно надеяться на благополучный исход. Благодаря совершенствованию методов диагностики и лечения показатель летальности удалось снизить с 40%, регистрируемых в 1970-х гг. до 20% в 1990-х гг. У выживших детей, как правило, отмечается полное нейро-психическое восстановление.

Предупредить возникновение синдрома позволяет отказ от применения салицилатов у детей. В настоящее время во многих странах проводится политика замены салицилатов препаратами парацетамола или ибупрофена при необходимости проведения антипиретической терапии.

Источник