Синдром рея у детей отзывы
Страницы: 1 … 4 5 [6] 7 8 … 29 Вниз
Автор
Тема: Высокая температура (Прочитано 79591 раз)
0 Пользователей и 1 Гость просматривают эту тему.
У нас тоже такое было, но это, как нам в неотложке сказали, фебрильные судороги, нужно следить за температурой, если выше 38.5, могут начаться. Мы теперь наученные, после 38 сбиваем, пока скорая не приедет. К судорожной готовности, как нам на скорой сказали, это никакого отношения не имеет.
Фебрильные с пеной? Что-то новенькое
Записан
Света,почему не судороги?Я сама лично видела у знакомой такие приступы.
Приступы и судороги – разные вещи. Это мы просто так привыкли все приступы называть судорогами.
А наш невролог вообще предпочитает все это называть припадками, я все время с ней ругаюсь по этому поводу, ну прямо ухо режет bdso
Записан
Светик имеет ввиду эпилептический приступ и судороги. Это конечно разные вещи.
А нам наоборот цефекон рекомендовали. А вообще мы уже лет 8 пьем нимулид (нимесулид, найз) Как только выше 37.5 я уже даю. Он медленно понижает темпу, в течение нескольких часов, но потом реб просто как огурец.
Практика показывает что если есть 37,5 то к вечеру все равно 38 будет, поэтому не тяну, хотя этого врачи не одобряют.
Записан
Я знаю что шли большие “терки ” за препарат. Якобы он гепатотоксичный. Но я сама смотрела много научных статей где сравнивали его с тем же ибупрофеном, так вот , у ибупрофена побочки больше. Мы его уже давно пьем, из всего что мы пили -он нам больше всего подходит, никаких побочных явлений не было, а потом не забывайте, нам 14 лет уже. Самое интересное ,что везде пишут что он быстро сбивает темпу, а у нас достаточно долго процесс идет, часа 4 минимум.
« Последнее редактирование: 20 Январь 2011, 17:28:22 от tatusya »
Записан
В СПб Педиатрической Академии в отд. “Эпилепсии и нарушении сна у детей” врач нам не советовала Цефекон (может вызвать эпи приступ), лучше сказала использовать Эффералган свечи
Вообще такой сильный приступ с пеной – это не судорога. Надо делать ээг…
Согласна со Светой, срочно надо ЭЭГ, кто знает, ведь нашим врачам лишь бы ОРВИ поставить, она же не невролог, а педиатр, нам недавно тоже так же поставили ангину, а у него была неврологическая температура, которая на следующий день прошла, может и у вас неврологическая, Яна, а признаки гриппа ты сама видишь?
Наташ, это точно грипп, Артем последний заболел с понедельника мы с мужем лежим с температурой 39, только сегодня спала! ЭЭГ сделаю для того чтобы успокоится, но такие приступы бывают даже у здоровых детей до 5 лет, сегодня уже начиталась в инете, и они бывают с пеной. хотя у него не пена была а больше обильные слюни!главное сегодня ночь продержаться!!!
Записан
Ой, Яна, держитесь, лечитесь
Про синдром Рея я давно наслышана… страшно оочеень, у моих знакомых был, дитя “откачали”, а был он на вальпроат llk
Записан
Я обычно пользуюсь Нурофеном, но днем он нам не помог, на ночь купила Найз и свечи Эфералган, главное температуру сбить, чтоб судороги не повторились!
Про синдром Рея я давно наслышана… страшно оочеень, у моих знакомых был, дитя “откачали”, а был он на вальпроат llk
а что за синдром Реа? это вы мне? у нас приступ сам прошел, он был около минуты, я читала опасны те где ребенок синеет и прикрощает дышать,у нас Артем дышал нормально!
Записан
Яна, это я не про вас, не переживайте
синдром рея может вызвать Найз
Записан
Яна, это я не про вас, не переживайте
синдром рея может вызвать Найз
Ясно, а то мне уже поплохело!
Записан
Привет,Яна, ты держись там,держу за вас кулачки , как Тёмик?
Записан
Привет,Яна, ты держись там,держу за вас кулачки , как Тёмик?
когда температуры нет нормально, вот как врач сделал укол в 2 до сих пор 37,4, я ночи боюсь как огня! с димкой решили будильник ставить на каждые полчаса, чтоб температуру не упустить! Блин, Наташ, я так утром перепугалась, до сих пор руки трясутся, у меня сегодня целый день истерики, как вспоминаю, он такой маленький беспомощный, а я ничего сделать не могла, пока само не прошло!это так страшно!!!после приступа ему так плохо было, что он как тряпочка был, даже не мог голову держать, щас уже все хорошо!
Записан
У нас раньше постоянно фебрильные судороги были, в Солнцево выписали Сибазон по 1/4 3 раза в день, как только поднимается темпа…..сказали до 5 лет пить…слава Богу, забыли о них сразу же…
Записан
У нас раньше постоянно фебрильные судороги были, в Солнцево выписали Сибазон по 1/4 3 раза в день, как только поднимается темпа…..сказали до 5 лет пить…слава Богу, забыли о них сразу же…
а это противосудорожное?
Записан
Здравствуйте. У моей дочи тоже от высокой температуры были судороги, невролог нам назначила по 1/2 таблетки Паглюферала,только когда температура. А для снижения тем-ры,если ничем не сбивается,мне врач посоветовала 1мл.анальгина смешать с 0,5мл. папаверина(анальгин и папаверин в ампулах для инекций),очень хорошо снижает темпу,но это на крайний случай. Ещё можно свечи анальин поставить. А сразу после судорог ,мне невролог сказала ээг бестолку делать,что она будет плохая,мы сделали ,так и оказалось.
Записан
Страницы: 1 … 4 5 [6] 7 8 … 29 Вверх
Источник
Автор
Тема: Синдром Рейе у детей отзывы лечения (Прочитано 181 раз)
Дело было лет 10 назад. К нам в стационар поступила 4-летняя девочка в состоянии крайней тяжести, без сознания. Отмечался монотонный крик и гиперкинезы. Зрачки равномерно сужены, реакция их на свет- замедленная. Выраженная бледность кожных покровов. Менингеальные симптомы отрицательные Со стороны ЧМН без особенностей. Правильного телосложения, удовлетворительного питания. Тургор тканей снижен, эластичность сохранена.Кожный покровы сухие, чистые. Сыпи нет. В зеве умеренная гиперемия. Над легкими – перкуторно ясный легочной звук, аускультативно – дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД 26 в мин. Тоны сердца громкие, ритмичные. ЧСС – 100 уд. в мин Живот мягкий, не напряжен. Печень и селезенка не увеличены. Стул и диурез без особенностей.
Из анамнеза жизни выяснили, что девочка росла и развивалась соответственно возрасту, посещала детский сад, травм и операций не было. На диспансерном учете не состояла. Привита по возрасту. Родители здоровы. Перенесла острый бронхит в возрасте 2 и 3 лет.Детскими инфекециями не болела. Карантина в группе нет.
Анамнез заболевания. Девочка заболела остро, когда повысилась температура до 38,2 град С, появился кашель, насморк. Мать лечила девочку аспирином. На следующий день была осмотрена участковым врачом, назначен бромгексин и бисептол в дополнение к аспирину. Следующий день девочка была активна, температура не повышалась, аппетит сохранен. На 3 сутки заболевания повысилась температура до 37,5 град.С, появилась 6-ти кратная рвота. Кашель редкий, влажный. После дачи аспирина температура нормализовалась, новых подъемов не отмечалось. К врачу в этот и последующий день родители не обращались.
На 5 сутки появилась 2-кратная рвота, но при этом сохранен аппетит. Девочка пообедала и встав из-за стола внезапно потеряла сознание и упала, появился монотонный крик, беспорядочные движения рук и ног, после чего была вызвана скорая помощь.
Диагноз при поступлении ОРВИ, Энцефалит?
Девочка госпитализирована в реанимационное отделение.
Была назначена люмбальная пункция, общеклинические и биохимические анализы.
Назначена дезинтоксикационная и антибактериальная терапия.
Девочка находилась в реанимационном отделении в течении суток. Состояние ее прогрессивно ухудшалось и вечером произошла остановка сердечной деятельности и не смотря на все реанимационные мероприятия константирована смерть.
Патологоанатомический диагноз- Синдром Рейе (жировая дистрофия печени, почек. Метаболическая энцефалопатия.
Записан
Аспирин – замечательное лекарство, за небольшими, но неприятными исключениями: синдром Рейе, к примеру. И однозначно противопоказан детям.
Хотя, помню, – в детстве частенько болел ангинами и ОРЗ, почти всегда получал аспирин и анальгин – но до сих пор жив… Хотя вот кто-то и умер… Печально.
Записан
Вообще-то синдром Рея (или Рейе) иногда возникает и без всякого аспирина, это реакция на саму вирусную инфекцию.
Генетически связан с особенностями обмена карнитина.
Записан
Причина синдрома рея это аспирин, летальность при этом синдроме высокая.
Записан
Лет 50 назад всем детям давали аспирин пачками при хроническом тонзиллите и латентном ревматизме.
Записан
Вы правы. Ревматологи лечили большими дозами и длительно аспирином,зная об ульцерогенном действии.
Записан
Мною написана диссертация по использованию интенсивного плазмообмена в лечении печёночной недостаточности у детей и в том числе при жировом гепатозе. Эффективность такого лечения при коме 1 – 100процентов. При коме 2 – 50 процентов, при коме 3 – 0.
Записан
Редкий , но поучительный случай для педиатров, особенно участковых. Детям до 12 лет (по рекомендации ВОЗ) при ОРВИ с жаропонижающей целью аспирин противопоказан, ввиду развития опаснейшего осложнения с-ма Рея, где от 80 % до 100% летального исхода.
Записан
Да, аспирин, видимо, в связи с доступностью и отсутствием настороженности у родителей (аннотации обычно нет) широко используют для снижения температуры у детей до консультации врача.
Также смело, от незнания побочных проявлений, дают детям при поносе левомицетин, фурозолидон.
Самолечение к сожалению очень популярно даже в педиатрии.
Гораздо настороженней относятся к препаратам с подробной инструкцией и нередко не выполняют назначения врача после ознакомления с ними.
А аспирин его же все принимали кто его не знает, проверен временем ит.д.
Записан
Когда говорю, что аспирин при беременности и детям до 16 лет давать нельзя из-за опасности развития с-ма Рея, всегда в ответ слышу идиотскую фразу: “Он редко бывает”. И не хотят понимать, что частота здесь не имеет значения, что этого нельзя допускать вообще, потому что с-м Рея НЕОБРАТИМ.
Записан
В общем, если бы не так старательно лечили – ребенок бы остался жив. Что за манера малейшие повышения температуры стараться сбить в угоду родительскому беспокойству. Аспирином лечить вирусную инфекцию – преступление.
Записан
И 10 лет назад и 20 лет назад и даже больше аспирин уже не применялся у детей. И 10 лет назад уже и бисептол не применялся у детей. Печально, что участковый педиатр не знала этого.
Записан
Источник
Синдром Рея — быстро прогрессирующая, жизненно угрожающая острая энцефалопатия, сочетающаяся с поражением печени и в классическом варианте обусловленная приемом ацетилсалициловой кислоты на фоне вирусного инфекционного заболевания. Манифестирует внезапной рвотой, затем возникает психомоторное возбуждение, сменяющееся апатией, заторможенностью, дезориентацией с переходом в кому. Диагностируется по клиническим данным с учетом анамнеза, результатов биохимического и клинического анализов крови, исследования ликвора, УЗИ брюшной полости, коагулограммы, пункционной биопсии печени. Основу лечения составляет интенсивная терапия гемодинамических, коагуляционных, дыхательных нарушений и отека мозга. Чем ранее начато лечение, тем больше надежд на благоприятный исход.
Общие сведения
Синдром Рея (белая печеночная болезнь, синдром Рейе) — острая быстро прогрессирующая энцефалопатия, возникающая у детей до 16-летнего возраста. Единичные случаи описаны у взрослых. Впервые полное изложение клиники синдрома дал в 1963 г. австралийский патологоанатом Reye, после чего заболевание стало носить его имя и было признано самостоятельной нозологией. Первоначально специалистами в области неврологии и педиатрии синдром Рея ассоциировался только со случаями острой энцефалопатии, возникающей после приема аспирина на фоне вирусной инфекции. Позже были описаны т. н. Рея-подобные заболевания. В связи с этим в настоящее время классифицируют аспирин-ассоциированный, или классический синдром Рея и атипичный синдром Рея, включающий Рея-подобные синдромы.
Наиболее часто синдром встречается среди детей в возрасте от 5 до 14 лет, не зависимо от пола ребенка. Заболеваемость варьирует: в Великобритании у детей до 18 лет она составляет 0,1 случай на 100 тыс., в США — 1 случай на 100 тыс. В 80-е годы отмечалось существенное снижение заболеваемости после введения ограничений на применение аспирина у детей.
Синдром Рея
Причины синдрома Рея
Этиопатогенез синдрома до конца не исследован. Классический синдром Рея развивается в результате приема в качестве антипиретиков препаратов салициловой кислоты детьми, заболевшими ОРВИ и другими вирусными инфекциями (чаще гриппом, ветряной оспой, герпесом, парагриппом). Следует подчеркнуть, что речь идет не о передозировке салицилатов, а об их приеме в пределах рекомендованных возрастных дозировок. Этиофакторами Рея-подобных синдромов могут выступать другие медикаменты, гипоглицин, вальпроат, эндотоксины бактерий, инсектициды и прочие вещества, действующие как митохондриальные яды. По данным проведенных в Великобритании исследований, в 10% случаев синдром Рея сопровождался врожденными метаболическими нарушениями (дисметаболизмом жирных кислот, дефицитом карнитинтрансферазы, нарушениями в цикле мочевины, недостатком глицеринкиназы и др.).
Главным патогенетическим субстратом синдрома Рея является расстройство функционирования митохондрий, приводящее к клеточному апоптозу (гибели). Триггерами митохондриальных нарушений могут выступать различные экзогенные (медикаменты и др. вещества) и эндогенные (дисметаболические расстройства) факторы. Высказано предположение о том, что синдром Рея возникает у детей, имеющих врожденную субклиническую недостаточность митохондриальных ферментов. Известно, что после всасывания салицилатов и др. веществ их метаболиты попадают в печень, где оказывают токсическое воздействие на митохондрии. Результатом является апоптоз гепатоцитов, жировая инфильтрация печени и нарушение ее детоксикационной функции. Это сопровождается резким повышением концентрации печеночных трансаминаз и аммиака в крови, в несколько раз превышающей норму. Указанные метаболиты оказывают токсическое действие на церебральные ткани, приводя к развитию быстро прогрессирующей токсической энцефалопатии и отеку головного мозга.
Морфологически синдром Рея характеризуется мелко-капельным жировым гепатозом, имеющим распространенный характер и особенно проявленным по периферии печеночных долек. Выраженная в более легкой степени жировая дистрофия наблюдается в других соматических органах: поджелудочной железе, сердечной мышце, эпителии почечных канальцев. В церебральных тканях отмечаются дегенеративные изменения нейронов и отек астроцитов.
Симптомы синдрома Рея
Классический синдром Рея в среднем манифестирует через 3 суток после перенесенной вирусной инфекции, хотя этот период может колебаться от 12 ч до 21 дня. При ветряной оспе дебют синдрома приходится на 4-5 день сыпи. Обязательным симптомом является рвота. Как правило, она носит многократный характер. Через 24-48 ч после начала рвоты отмечаются изменения в поведении ребенка, варьирующие от раздражительности и необычного возбуждения до заторможенности и сонливости. Ребенок перестает разговаривать, не хочет есть и пить, контакт с ним затруднен. Достаточно быстро больной перестает ориентироваться в окружающей обстановке и во времени, возникает делирий. Эти состояния сопровождаются гипервентиляцией. Затем ребенок впадает в кому, которая вначале имеет интермиттирующий тип и продолжается не более 3 ч, а потом может длиться от 1-4 суток до нескольких недель. В последней стадии синдрома возникает остановка дыхания.
Атипичный синдром Рея имеет аналогичную клинику, но дебютирует обычно в первые 5 лет жизни. Зачастую он формируется на фоне врожденных метаболических нарушений. В основном синдром Рея любого типа отличается быстрым прогрессированием и без интенсивного лечения приводит к смерти. В отдельных случаях может иметь место легкое течение и самопроизвольная остановка прогрессирования симптомов.
Диагностика
Заподозрить синдром Рея педиатру или неврологу позволяют выявление в анамнезе связи с вирусной инфекцией, приемом аспирина и других источников митохондриальных токсинов, типичная клиника заболевания (рвота с последующими психо-неврологическими нарушениями), увеличение печени. Верифицировать синдром Рея помогает биохимический анализ крови с определением уровня печеночных ферментов, УЗИ брюшной полости, биопсия печени, исследование ликвора.
Биохимия крови констатирует увеличение АСТ и АЛТ в 3 и более раз (в ряде случаев в 20 раз) при нормальном содержании билирубина. Патогномоничным признаком является резкое повышение уровня аммиака. У 40% заболевших наблюдается гипогликемия, как правило, это дети до 5-летнего возраста. Концентрация электролитов крови может изменяться соответственно степени дегидратации, развивающейся вследствие рвоты и отказа от питья. В большинстве случаев синдром Рея сопровождается нарушением свертывающей системы, что находит отражение в данных коагулограммы. Клинический анализ крови остается в пределах нормы, иногда наблюдается некоторое увеличение лейкоцитов.
С целью исключения инфекционной патологии ЦНС проводится люмбальная пункция. Исследование цереброспинальной жидкости свидетельствует о ее стерильности и не выявляет существенных отклонений в ее составе, что позволяет исключить инфекционно-воспалительный характер энцефалопатии. УЗИ органов брюшной полости определяет увеличение печени — гепатомегалию, ее диффузно повышенную эхогенность и структурную уплотненность; возможны подобные изменения поджелудочной железы. Если синдром Рея не может быть установлен по данным вышеперечисленных методов диагностики, проводится биопсия печени. Морфологическое исследование биоптатов выявляет типичную для синдрома картину: отсутствие воспалительных изменений и наличие признаков выраженной жировой дистрофии.
Синдром Рея является диагнозом исключения. Дифференциальная диагностика проводится с вирусными инфекциями, энцефалитом, менингитом, различными интоксикационными синдромами, субарахноидальным кровоизлиянием и пр. После выздоровления дети, перенесшие синдром, направляются на консультацию генетика для исключения наличия у них врожденных метаболических заболеваний.
Лечение и прогноз синдрома Рея
Подозрение на синдром Рея является показанием к срочной госпитализации в отделение интенсивной терапии. Лечение является скорее симптоматическим и направлено на купирование происходящих в организме патологических процессов и поддержание жизненно важных органов. Применяют кортикостероиды (в основном преднизолон), инфузии электролитов и витамина К, маннитол для купирования отека мозга. Внутривенное введение жидкости с одной стороны необходимо для скорейшего выведения аммиака и прочих токсических веществ из организма, а с другой стороны ограниченно из-за опасности прогрессирования церебрального отека. Осуществляется коррекция нарушений кровообращения и расстройств гемостаза. При дыхательных нарушениях производят интубацию трахеи с гипервентиляцией. Лечение осуществляется при постоянном мониторинге артериального давления, газового состава крови, внутричерепного давления.
Смертность на начальной стадии синдрома составляет 5%, в стадии интермиттирующей комы — 50-60% , на последней стадии — 95%. Причиной летального исхода обычно выступает отек мозга, реже — дыхательная недостаточность, желудочное кровотечение вследствие коагулопатии, сердечная недостаточность, сепсис или ОПН. Если синдром Рея распознан в ранней стадии и незамедлительно начата соответствующая терапия, то можно надеяться на благополучный исход. Благодаря совершенствованию методов диагностики и лечения показатель летальности удалось снизить с 40%, регистрируемых в 1970-х гг. до 20% в 1990-х гг. У выживших детей, как правило, отмечается полное нейро-психическое восстановление.
Предупредить возникновение синдрома позволяет отказ от применения салицилатов у детей. В настоящее время во многих странах проводится политика замены салицилатов препаратами парацетамола или ибупрофена при необходимости проведения антипиретической терапии.
Источник