Синдром реконверсии костного мозга что это
Лучевая диагностика гиперпластического костного мозга
а) Синонимы:
• Реконверсия костного мозга
б) Визуализация:
1. Общие характеристики:
• Наиболее значимый диагностический признак:
о Изо- или гипоинтенсивность сигнала костного мозга позвонков по сравнению с межпозвонковыми дисками (которые в Т1 отличаются гиперинтенсивным сигналом)
• Размеры:
о Изменения обычно затрагивают весь позвоночник
• Морфология:
о Диффузные гомогенные изменения сигнала
о Пятнистая «географическая» картина
2. Рентгенологические данные гиперпластического костного мозга:
• Рентгенография:
о Гемолитические анемии:
– Расширение костномозговых пространств ребер, костей черепа, длинных трубчатых костей
– Истончение кортикальной кости
– Исчерченность костей свода черепа, напоминающая картину «вставших дыбом волос»
– Двояковогнутые позвонки при серповидноклеточной анемии
3. КТ при гиперпластическом костном мозге:
• Костная КТ:
о Позвонки, напоминающие букву «Н» вследствие инфарктов кости вблизи замыкательных пластинок при серповидноклеточной анемии
о Расширение костномозговых пространств при талассемии
4. МРТ при гиперпластическом костном мозге:
• Т1-ВИ:
о Изо- или гипоинтенсивность сигнала по сравнению с межпозвонковыми дисками:
– Изо- или некоторая гиперинтенсивность по сравнению с мышцами
– Ненормального костного мозга обычно выше, чем ИС мышц
о При исследовании на 1,5Ттомографе более низкая ИС костного мозга в Т1 по сравнению со скелетными мышцами или межпозвонковыми дисками не является нормой
о Наибольшая высокая диагностическая точность достигается при использовании в качестве стандарта ИС мышц при напряженности магнитного поля ЗТ
• Т2-ВИ:
о Промежуточная или низкая ИС:
– В Т2-режиме с подавлением сигнала жировой ткани ИС аналогична ИС мышц, но не превышает ее
• STIR:
о ИС аналогична ИС мышц и не превышает ее
о ИС гемопоэтического костного мозга > ИС жирового костного мозга
• Д-ВИ:
о Диффузия гемопоэтического костного мозга > диффузия жирового костного мозга
о Диффузионные характеристики костной ткани снижаются с возрастом
• Т1-ВИ с КУ:
о Минимальное контрастное усиление гадолинием:
– У взрослых старше 35 лет ИС костного мозга при КУ не должна увеличиваться более, чем на 35%
о При исследовании химического сдвига картина костного мозга тел позвонков может меняться по-разному:
– Снижение ИС более, чем на 20% на внефазовых изображениях по сравнению с фазовыми: это число считается пороговым значением, позволяющим дифференцировать доброкачественные и злокачественные изменения костного мозга позвонков
5. Радиоизотопные исследования:
• Костная сцинтиграфия:
о Дифосфонат 99mТс или серный коллоид, меченый 99mТс
– Зоны усиления захвата изотопа, представляющие собой расширенные костномозговые пространства:
Дистальные сегменты конечностей, свод черепа
• ПЭТ:
о Диффузное усиление захвата ФДГ наблюдается при лечении гранулоцитарными колониестимулирующими факторами:
– Усиление захвата и накопление ФДГ в нормальных, но подвергшихся стимуляции факторами роста клетках связано с активацией в этих клетках механизмов транспорта и метаболизации глюкозы
о При ПЭТ с ФДГ может выявляться фокальная гиперплазия костного мозга в виде небольшого усиления захвата ФДГ по сравнению с соседними участками красного костного мозга
6. Другие методы исследования:
• МР-исследование костного мозга с КУ оксидом железа:
о Нормальный или гиперклеточный костный мозг накапливает оксиды железа, обладающие супермагнитными свойствами:
– Выраженная потеря сигнала в STIR-режиме через 45-60 минут после инфузии оксида железа
о Метод может быть информативен при дифференциальной диагностике опухолевой инфильтрации от реконверсии костного мозга
7. Рекомендации по визуализации:
• Наиболее оптимальный метод диагностики:
о МРТ является методом выбора для исследования костного мозга:
– Т1-режим отличается высокой чувствительностью в отношении оценки клеточности костного мозга
• Протокол исследования:
о Т1-ВИ без КУ и с КУ и с подавлением сигнала жировой ткани о STIR или Т2-ВИ с насыщением жировой ткани:
– Для дифференциальной диагностики между гемопоэтическим костным мозгом и отеком или опухолевой инфильтрацией костного мозга
(Слева) На микрофотограмме костного мозга пациента с ВИЧ-инфекцией между костными трабекулами расположен в значительной степени гиперклеточный костный мозг. Этот тип гиперклеточного костного мозга связан с гиперплазией всех трех ростков кроветворения.
(Справа) На сагиттальных МР-И отмечается изоинтенсивность сигнала костного мозга позвонков относительно дисков. В STIR-режиме мы не наблюдаем патологической гиперинтенсивности сигнала костного мозга. Гиперплазия костного мозга характеризуется ИС, аналогичной ИС красного костного мозга.
в) Дифференциальная диагностика гиперпластического костного мозга:
1. Нормальный гемопоэтический костный мозг:
• Дети в возрасте примерно до 10 лет
2. Инфильтрация/замещение костного мозга:
• Лейкоз/лимфома
• Множественная миелома/метастазы:
о Диффузная или очаговая гипоинтенсивность Т1:
– Многоочаговое поражение легче отдифференцировать от гиперпластического костного мозга
– Диффузная инфильтрация костного мозга может характеризоваться такой же, как гиперплазия, картиной
о ИС обычно выше, чем ИС мышц в STIR или FS Т2
о Контрастное усиление гадолинием
о Усиление метаболической активности по данным ПЭТ
о Патологические компрессионные переломы
о Эпидуральный/паравертебральный мягкотканный компонент
3. Миелопролиферативное заболевание:
• Истинная полицитемия, хронический миелолейкоз, первичная тромбоцитемия, миелофиброз с миелоидной метаплазией
• МР-картина может напоминать нормальный гиперпластический костный мозг
4. Отек костного мозга:
• Различные причины, например, травма или инфекция:
о Гипоинтенсивность в Т1:
– ИС обычно меньше сигнала мышц
о Фокальная или распространенная гиперинтенсивность в STIR
о Интраспинальная или гематома мягких тканей при травме
(Слева) На сагиттальных Т1-ВИ грудного и поясничного отдела позвоночника пациента с ВИЧ-инфекцией отмечается изоинтенсивность сигнала костного мозга позвонков. Согласно данным исследований, в подобных случаях имеет место снижение содержания жира в костном мозге в условиях снижения костной плотности, и подобное состояние костного мозга может быть обусловлено влиянием специфических ингибиторов протеаз и липодистрофией.
(Справа) На фронтальном Т1-ВИ поясничного отдела позвоночника пациента с анемией хронического заболевания отмечается неоднородная гипоинтенсивность сигнала костного мозга, ИС которого аналогична ИС мышц. Обратите внимание на множественные узелки сниженной ИС , связанной с фокальной гипертрофией красного костного мозга.
г) Патология. Общие характеристики:
• Этиология:
о Железодефицитная анемия:
– Наиболее распространенная причина анемии
– Хроническая кровопотеря
– Относительная недостаточность железа (беременность, подростковый возраст и т. д.)
– Недостаточное поступление с пищей
о Анемия хронического заболевания:
– Вторая по частоте причина анемии
– Инфекции (например, СПИД), воспалительные заболевания (например, ревматоидный артрит), рак (наиболее часто)
– Продуцируемые моноцитами интерфероны и интерлейкины ингибируют продукцию эритропоэтина и пролиферацию клеток эритроидного ростка
– Неадекватное высвобождение железа из ретикулярных клеток в плазму
– Усиленное разрушение эритроцитов клетками ретикулоэндотелиальной системы
о Гемолитическая анемия:
– Усиленное разрушение эритроцитов
– Серповидноклеточная анемия, талассемия и т. д.:
Очаги остеонекроза при серповидноклеточной анемии
о Хроническая гипоксемия:
– Пороки сердца синего типа, сердечная недостаточность
– Злостные курильщики: >одной пачки в день
– Прочие причины: высокогорная местность, ожирение, спортсмены-марафонцы
о Прием гемопоэтических факторов роста:
– Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор роста:
Стимулирует рост и дифференцировку гемопоэтических стволовых клеток
Антиретровирусные препараты
• Эмбриология/анатомия:
о При рождении у ребенка все костномозговые пространства занимает красный костный мозг
о Конверсия красного костного в желтый происходит в течение первых двух десятилетий жизни:
– Первый год жизни: начинается конверсия в желтый костный мозг:
Изменение Т1 -сигнала тел позвонков (по сравнению с дисками) начинается в центральных отделах тел
Возрасте 1 года: гипоинтенсивность; возраст 1-5 лет: изоинтенсивность >5 лет: гиперинтенсивность Т1-сигнала по сравнению с дисками
– Типичная для взрослого картина костного мозга появляется к возрасту 25 лет
о Процесс трансформации развивается от периферии и дистальных отделов к центру и проксимальным отделам
о С возрастом относительный объем красного костного мозга снижается с 58% в первом десятилетии до 29% в восьмом десятилетии
о Костный мозг также замещает собой участки дефицита костной ткани
• Процесс реконверсии костного мозга начинается с аксиального скелета:
о Изменения сначала появляются в костях черепа, затем в позвонках, ребрах, грудине и костях таза
о Затем изменения затрагивают кости конечностей (от проксимальных к дистальным сегментам)
о Обратный созреванию костного мозга процесс
о Костный мозг эпифизарных отделов костей конечностей обычно сохраняет свою структуру, за исключением случаев выраженного дефицита газотранспортной функции крови
о Распространенная реконверсия костного мозга костей конечностей позволяет заподозрить тяжелую анемию или опухолевое поражение костей аксиального скелета
• В возрасте младше 40 лет возможности реконверсии желтого мозга в красный выше по сравнению с более старшим возрастом
(Слева) Сагиттальный срез, Т1-ВИ: диффузное снижение ИС костного мозга по сравнению с межпозвонковыми дисками у пациента с серповидноклеточной анемией и гиперплазией на этом фоне костного мозга. «Темный» костный мозг в телах позвонков-это гемопоэтический костный мозг. Обратите внимание на классическую двояковогнутую форму тел позвонков, деформацию позвонков в виде «рыбьего рта» и буквы «Н».
(Слева) Сагиттальный срез, Т1-ВИ: диффузная гипоинтенсивность сигнала костного мозга тел позвонков Б по сравнению со смежными межпозвонковыми дисками. Это томограмма пациентки с генерализованным метастатическим поражением на фоне рака молочной железы, которая кроме всего прочего получала стимулирующие гемопоэз препараты.
д) Клинические особенности:
1. Клиническая картина:
• Наиболее распространенные симптомы/признаки:
о Симптомов со стороны позвоночника может не быть
о Другие симптомы/признаки могутбыть связаны с анемией, гипоксемией:
– Бледность кожи и слизистых
– Слабость и утомляемость
– Одышка
– Застойная сердечная недостаточность
2. Демография:
• Этническая предрасположенность:
о Отсутствует, за исключением некоторых типов анемий:
– Серповидноклеточная анемия: афроамериканцы
– Талассемия: популяции, живущие вдоль восточного побережья Средиземного моря (греки, итальянцы, персы)
3. Лечение:
• Лечение причинного заболевания
• Гемотрансфузии
• Рекомбинантный эритропоэтин
е) Диагностическая памятка:
1. Следует учесть:
• Если в Т1-режиме выявляется гипоинтенсивность сигнала костного мозга, необходимо проводить исследование в Т2 (или STIR) с подавлением жировой ткани и Т1 с КУ
2. Советы по интерпретации изображений:
• Диффузная гипоинтенсивность Т1-сигнала костного мозга без значимого контрастного усиления или нарушения целостности кортикальных пластинок позволяет предположить гиперплазию костного мозга
• Нормальная в Т1 картина костного мозга при отсутствии адекватной настройки баланса между водой и жиром не всегда позволяет исключить инфильтрацию плазмоцитами или лимфоцитами
ж) Список использованной литературы:
1. Hanrahan G et al: MRI of spinal bone marrow: part 2, T1 -weighted imaging-based differential diagnosis. AJR Am J Roentgenol. 197(6): 1309-21, 2011
2. Shah LM et al: MRI of spinal bone marrow: part I, techniques and normal agerelated appearances. AJR Am J Roentgenol. 197(6): 1298-308, 2011
3. Jaramillo D: Whole-body MR imaging, bone diffusion imaging: how and why? Pediatr Radiol. 40(6):978 84, 2010
4. Vande Berg BC et al: Normal variants of the bone marrow at MR imaging of the spine. Semin Musculoskelet Radiol. 13(2):87-96, 2009
5. Zhao J et al: MRI of the spine: image quality and normal-neoplastic bone marrow contrast at 3T versus 1.5 T. AJR Am J Roentgenol. 192(4):873-80, 2009
6. Darge Ketal: Whole-body MRI in children: current status and future applications. Eur J Radiol. 68(2):289-98, 2008
7. Vande Berg BC et al: Normal variants and frequent marrow alterations that simulate bone marrow lesions at MR imaging. Radiol Clin North Am. 43(4):761 -70, ix, 2005
– Также рекомендуем “КТ, МРТ позвоночника при миелофиброзе”
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 9.9.2019
Источник
Определение
Реконверсия костного мозга представляет – это обратное замещение жирового костного мозга кроветворным при патологических состояниях, сопровождающихся повышением потребности организма в кроветворении.
Классификация
J. B. Vogler и соавт. (1988) выделили пять основных патофизиологических синдромов поражения костного мозга, которые могут быть выявлены при МРТ. К этим синдромам относятся – отек, некроз, реконверсия, истощение и инфильтрация костного мозга.
Патогенез
Представляет собой обратное замещение жирового костного мозга кроветворным при патологических состояниях, сопровождающихся повышением потребности организма в кроветворении. Этот процесс наблюдается при хронических анемиях, нарушениях свертываемости крови, длительных геморрагических состояниях, и гистологически проявляется пролиферацией капилляров в субэндотелиальном слое жирового костного мозга. Длительность анемизации прямо влияет на распространенность и обратимость реконверсии костного мозга.
Эпидемиология
Распространенность реконверсии костного мозга напрямую связана с этиологическими факторами.
Клинические проявления
Реконверсии костного мозга напрямую связана с этиологическими факторами. К общим проявлениям этиологических факторов, вызывающих реконверсия костного мозга, относятся:
- Слабость, быстрая утомляемость;
- Учащение сердечного ритма, особенно на фоне физических нагрузок;
- Появление одышки, а также головной боли из-за физических нагрузок;
- Человек не может сконцентрироваться;
- Появление головокружения;
- Бледность кожи;
- Появление судорог в ногах;
- Больного мучает бессонница.
Кроме того, существуют симптомы, которые характерны для каждого вида этиологического фактора.
Лучевая диагностика
МРТ-семиотика
Т1-ВИ и Т2-ВИ: независимо от возраста пациентов реконверсия проявляется наличием множественных участков понижения интенсивности МР-сигнала в Т1-ВИ, неправильной формы на фоне нормального высокоинтенсивного жирового костного мозга. Как правило, эти изменения выявляются в метафизах трубчатых костей. По STIR и FS эти очаги имеют гиперинтенсивный МРС. В отличие от очагов патологической инфильтрации при метастатическом поражении, очаги реконверсии имеют слабую степень снижения МРС в Т1-ВИ, относительно четкие контуры, неправильную форму, небольшие размеры, преимущественную локализацию в метадиафизах длинных трубчатых костей.
Пример описания
Описательная часть: в метафизах бедренной и большеберцовой костей на протяжении определяются зоны неравномерного изменения МР-сигнала от костного мозга, гипоинтенсивного по Т1 и Т2 и гиперинтенсивного по Т2 с жироподавлением — признаки красного костного мозга.
Заключение: Структурные изменения в метафизах бедренной и большеберцовой костей (признаки реконверсии красного костного мозга).
Источник: vrachimrt.ru
Я искала РЕКОНВЕРСИЯ КОСТНОГО МОЗГА КОЛЕННОГО СУСТАВА ЧТО ЭТО. НАШЛА! МР-сигнала от костных структур уровня визуализации(дифферинциравать реконверсию костного мозга на фоне анемии с Советуем почитать:
После операции эндопротезирования коленного сустава, поставлен диагноз синовит.
Впервые выявлена и документирована ранее не известная закономерность — реконверсия костного мозга в метафизах длинных Наибольшую долю среди них составили коленные (59,1%).Всего же было исследовано 193 коленных сустава
Изолированное повреждение мягких тканей коленного сустава. МР-томо.
ождающихся повышением 2. Трофимова Т.Н., Карпенко А.К. МРТ-диогностика травмы коленного сустава. – СПб.
реконверсия костного мозга диафизов бедренной большеберцовой костей. в бедрой кости сустава реконверсия костного мозга. мр признаки реконверсии костного мозга при мрт коленного сустава
Рандомизированное контролируемое исследование 41 пациентов, изучения орального илопроста противорального трамадола в лечении отеком костного мозга коленного сустава обнаружил
Зоны изменния интенсивности МР-сигнала от костного мозга бедренной и большеберцовой костей (гипоинтенсивные по Т1 и Т2 ВИ) — реконверсия костного мозга?
Второй год беспокоят коленные суставы — хруст, боль при приседании, подъеме по лестнице. 03. Реконверсия костного мозга коленного сустава что это- ПРОБЛЕМЫ БОЛЬШЕ НЕТ!
08.2012. Реконверсия — обратное замещение жирового костного мозга кроветворным при некоторых патологических состояниях.
Отёк коленного сустава — это воспалительный процесс в мягких тканях и костном мозге хряща, где накапливается излишняя жидкость, сопровождающаяся припухлостью.
Реконверсия костного мозга — это характерное повреждение костного мозга.
и данном заболевании наблюдается изменения жировой части мозга.
Аваскулярный, или асептический, некроз бедренной кости, называемый также «инфаркт тазобедренного сустава» – серьезная патология в питании последнего от крови, которая приводит к смерти клеток.
При этом напрашивается вопрос:
а как же инфильтрация – реконверсия – некроз – истощение костного мозга, как А уже во вторую очередь – всевозможные бурситы и синовиты:
в коленном суставе суб -или супрапателлярный; в плечевом суставе
Заключение:
МР-признаки участка реконверсии костного мозга метадиафиза бедренной кости, начальных артрозных изменений правого коленного сустава.
Реконверсия костного мозга — это замещение жировой части костного мозга кроветворными клетками. Поставили диагноз «Реактивная артропатия левого коленного сустава на фоне микоплазменной инфекции», что, это?
?
?
Заключение:
МР-признаки участка реконверсии костного мозга метадиафиза бедренной кости, начальных артрозных изменений правого коленного сустава.
Умеренный синовит, супрапателлярный бурсит.Костная киста эпифизарной зоны медиального мыщелка большеберцовой кости. Ответ врача:
Здравствуйте!
Вам необходимо оперативное лечение коленного сустава.
Изменен.
х. Костный мозг также страдает из-за других текущих заболеваний (синовит, контуженность участков костного мозга).
https://www.greenmama.ru/nid/3655567/
https://www.greenmama.ru/nid/3655579/
https://www.greenmama.ru/nid/3727072/
https://www.rosminzdrav.ru/users/953253
Источник: www.greenmama.ru
По каким причинам отекает костный мозг
Факторами образования припухания коленных чашечек чаще всего становится отек костного мозга надколенника, повреждения большой берцовой кости. Патология формируется после повреждений на тренировках. Отекание мозгового вещества в коленных суставах приводит к нарушению анатомической структуры кости. Осложнения на костном мозге могут произойти на фоне синовита, контузии кости.
Болит и отекает коленный сустав по причине:
- повреждений связочного аппарата;
- травмы менисков;
- нарушения в структуре синовиальной капсулы.
Это сильный толчок к осложнению на костном мозге, к появлению болей и отеков. Выраженная припухлость зависит от тяжести повреждения конечности, от сложности текущего заболевания сустава. Так, артроз сопровождается дегенеративными изменениями хрящевой ткани, из-за чего страдает костный мозг. Асептический бурсит сопровождается припухлостью коленей. Здесь врачу следует дифференцировать «чистый» бурсит от инфекционного, с нагноением. Проникновение инфекции в мозговое вещество кости может вызвать жизненно значимые осложнения, вплоть до потери конечности.
Виды отечности
Классификация отечности костного мозгового вещества основывается на нескольких аспектах: на факторах формирования отечности, на происхождении и возникновении отечности; на особенностях течения заболевания и патогенеза.
Причины появления классифицируют отечность:
- опухолевого типа;
- токсического происхождения;
- травматического характера;
- гипертензивного осложнения;
- послеоперационного вида;
- ишемического типа;
- воспалительного характера.
Происхождение отечности классифицируется как:
Цитотоксические отеки с нарушением обмена веществ на клеточном уровне; их появление обусловлено нехваткой кислорода; действием токсинов, ишемической болезнью мозга.
- Вазогенные отеки ─ их возникновение вызвано высокой проницаемостью капилляров, отчего жидкое вещество из сосудов проникает в свободное место между клетками. Такие виды отеков сопровождают травмы, воспалительные заболевания.
По особенностям протекания и развития болезни классифицируются разные виды отечности костного мозгового вещества:
- трабекулярный отек коленного сустава: остов коленного сочленения составляют трабекулы – лат. trabeculae, они призваны укреплять основу сустава, в структуре которого есть тяжи, перегородки, состоящие из соединительных тканей с коллагеновым веществом. Трабекулярная отечность коленей вызывается артрозами, артритами, из-за чего в данном случае требуется начинать с лечения непосредственного заболевания, что снимет воспаление и выведет застойное жидкое вещество;
- субхондральный: может образоваться как результат повреждения хрящей, самой легко травмируемой тканью в составе костей. Хрящ может полностью необратимо разрушиться за 3 месяца;
- асептический: чаще всего затрагивает тазобедренные суставы, и только в запущенной форме отеки доходят до коленного сустава;
- реактивный: последствие хирургических манипуляций, устраняется в ходе реабилитации;
- контузионный отек: посттравматическая патология, чаще всего сопровождается порывом крестообразных связок; чтобы установить точный диагноз, требуется проведение МРТ, артроскопической аутопластики;
- перифокальный отек: жидкое вещество скапливается из-за повреждения нервного волокна; как следствие травмы, увеличивается межклеточное пространство, где и скапливается патологическое вещество.
Костное мозговое вещество колена травмируется на фоне дегенеративных изменений суставной структуры. Это происходит из-за высоких физических нагрузок, поэтому в числе пациентов обычно активные люди, занимающиеся физкультурой и спортом. Часто в простых бытовых движениях случается неудачное приземление на ногу, человек и не понимает, что случилась травма, относится к болям как к проходящему явлению. Но в таких ситуациях повреждается надколенник, как следствие – образуется отек костного мозга коленного сустава.
Все виды отеков колена сопровождаются болевым синдромом, длительным сохранением, постепенным увеличением в размерах. Если заболевание тянется длительное время, у пациента уменьшается анатомическая длина бедра, страдает берцовая кость, уменьшается объем хрящей. Человек начинает хромать.
Лечение отечности костного мозга на коленях
Врач выбирает направление лечения по виду патологии.
У контузионной отечности обязательно есть характерный признак – заклинивание, резко ограничивающее движения, сопровождающееся острой болью. Контузионные отеки определяются на МРТ, где показывается порыв крестообразной связки.
Тяжелые повреждения, вызывающие отечность, лечат артроскопической аутопластикой, в ходе которой врач восстанавливает крестообразную связку, удаляет участки поврежденного мениска. При необходимости производится другая процедура – резекция латерального мениска.
Для лечения перифокального травмирования используются традиционные или операционные методики. Перифокальная деформация костного мозгового слоя формируется из-за расширения свободного пространства между клетками и скопления в нем патологического жидкого вещества. Оно поступает из глиальных клеток с поврежденными мембранами. В зоне поврежденных клеток локализованы капилляры, у которых мембраны и эндотелий обладают высокой проницаемостью.
В ходе формирования отечности мозговой прослойки большеберцовой кости нечасто бывают костные деструкции. Область поражения такого типа проявляется отеком костного мозга латерального мыщелка бедренной кости, размеры отечности прямо зависят от условий ее формирования.
Отечность мозга кости только симптом, сопровождающий травмы или заболевания, особенно если своевременно не начато лечение. Он становится спутником контузий, разрывов связок, поражения тканей, синовита. Если появляются ограничения движений коленных суставов, надо обязательно обратить на это внимание, и своевременно получить медицинскую помощь.
Источник: NogoStop.ru
Источник