Синдром системного воспалительного ответа определение
Оглавление темы “Хирургическая инфекция.”: LIRS. SIRS. Инфекция. Определение сепсиса. CARS.Если вы порезали ножом палец, рано или поздно проявятся обычные признаки воспаления — краснота, отечность, повышение температуры и болезненность, вызванные воздействием воспалительных медиаторов в окружности очага. Это и есть LIRS — синдром локального воспалительного ответа. А теперь возьмем пациента с более глубокой резаной раной мягких тканей: в довершение к симптомам местного воспаления будут проявляться и симптомы системного воспаления: лихорадка, тахикардия и лейкоцитоз. Это SIRS — синдром системного воспалительного ответа. SIRS появляется, когда местные провоспалительные медиаторы выходят в общее циркуляторное русло и воздействуют на организм в целом. В хирургической практике SIRS чаще всего является вторичным по отношению к LIRS, в частности, при остром панкреатите, забрюшинной гематоме или остром холецистите. Запомните: провоспалительный каскад, приводящий к SIRS, является, по крайней мере вначале, отображением местно ограниченного очага, при котором SIRS представляет собой только верхушку айсберга.
LIRS и SIRS могут быть вызваны как инфекционными (например, острым аппендицитом), так и неинфекционными (например, травмой мягких тканей, некрозом, ожогами) причинами. Клинические проявления их неразличимы. Инфекция — бактериологический феномен, который характеризуется инвазией бактерий в нормальную стерильную биологическую ткань. Местный ответ на внедрение бактерий и есть LIRS, а системный — SIRS. Теперь перейдем к термину «сепсис». Сепсис в настоящее время определяют как системный ответ на инфекцию, состоящий из SIRS и микробиологически доказанной инфекции. Сепсис = воспаление (SIRS) + инфекция. Иными словами, SIRS и сепсис представляют собой один и тот же, зависящий от организма, ответ — в первом случае при отсутствии бактериального подтверждения, а во втором — при документированной бактериальной инфекции. Оба эти процесса проявляются тяжелой клинической картиной заболевания. В соответствии с современными представлениями, SIRS может быть диагностирован у любого больного, если у него имеются хотя бы 2 из следующих признаков: температура тела 38°С, сердечный ритм >90 в минуту, частота дыхания >20 в минуту, лейкоцитоз >12 000 в 1 мм3. С такими низкими пороговыми показателями SIRS можно выявить у любого пациента, находящегося в хирургическом БИН (помнится, кто-то сказал, что клиническая картина SIRS может возникать даже в результате энергичного секса). Стимулы, которые возбуждают провоспалителъные медиаторы и приводят к LIRS и SIRS, параллельно индуцируют и противоположную группу медиаторов, названную покойным Роджером Боуном («отец» SIRS) противовоспалительными, которые вызывают так называемый CARS (компенсаторный противовоспалительный синдром). CARS клинически проявляется иммунодепрессией и повышенной чувствительностью к инфекции, которые особенно заметны после больших операций и травмы. По существу, баланс между SIRS и CARS определяет исход: если CARS уравновешивает SIRS — гомеостаз нормальный; если SIRS более выражен, чем CARS, развивается полиорганная недостаточность; если же превалирует CARS, первичная или вторичная инфекция может прозвучать для больного похоронным колоколом. Как и во многих других серьезных ситуациях в жизни, «слишком много» может оказаться вредным, а «слишком мало» — недостаточным. Это справедливо и для воспалительного и противовоспалительного ответа, которые при определенных величинах являются благоприятными, но оставаясь вне контроля, приносят вред. Учтите, однако, что эти категории являются выражением крайностей — хаотических, непредсказуемых и плохо контролируемых: у некоторых больных с тяжелыми травмами развивается SIRS с органной недостаточностью, в то время как у других никакого прогрессирования системного ответа не происходит. Ваша бабушка, может быть, права — гены играют роль во всем. – Также рекомендуем “Развитие полиорганной недостаточности. Феномен второго удара. Лечение полиорганной недостаточности.” |
Источник
Известный также как SIRS, синдром системного воспалительного ответа представляет собой патологическое состояние, возникновение которого сопряжено с повышенными опасностями тяжелых последствий для организма больного. ССВО возможен на фоне хирургических мероприятий, которые в настоящее время являются исключительно широко распространенными, в частности, если речь идет о злокачественных патологиях. Иным образом, кроме операции больного не вылечить, но вмешательство может спровоцировать ССВО.
Особенности вопроса
Поскольку синдром системного воспалительного ответа в хирургии чаще возникает у пациентов, которым было назначено лечение на фоне общей слабости, болезни, вероятность тяжелого течения обуславливается побочными эффектами иных терапевтических методов, применяемых в конкретном случае. Вне зависимости от того, где именно расположена вызванная операцией травма, ранний реабилитационный период сопряжен с повышенными рисками вторичного повреждения.
Как известно из патологической анатомии, синдром системного воспалительного ответа обусловлен еще и тем, что любая операция провоцирует воспаление в острой форме. Выраженность такой реакции определяется тяжестью перенесенного мероприятия, рядом вспомогательных явлений. Чем неблагоприятнее фон операции, тем тяжелее будет протекать ВССО.
Что и как?
Синдром системного воспалительного ответа – это патологическое состояние, указывающее на себя тахипноэ, повышением температуры, нарушением ритма сердцебиения. Анализы показывают лейкоцитоз. Во многом такой ответ организма обусловлен особенностью активности цитокинов. Прововоспалительные клеточные структуры, которыми объясняются ССВО и сепсис, формируют так называемую вторичную волну медиаторов, за счет которой системное воспаление не утихает. Это сопряжено с опасностью гиперцитокинемии, патологического состояния, при котором наносится вред тканям, органам собственного тела.
Проблема определения и прогнозирования вероятности возникновения синдрома системного воспалительного ответа, в МКБ-10 зашифрованного кодом R65, в отсутствии подходящего метода оценки исходного состояния пациента. Есть несколько вариантов и градаций, позволяющих определить, насколько плохо состояние здоровья больного, но ни одна из них не увязывается с рисками ССВО. Учитывают, что в первые 24 часа после вмешательства ССВО появляется в обязательном порядке, но интенсивность состояния варьируется – это определяется комплексом факторов. Если явление тяжелое, длительное, повышается вероятность осложнения, пневмонии.
О терминах и теории
Синдром системного воспалительного ответа, в МКБ-10 закодированный как R65, был рассмотрен в 1991 г. на конференции, объединившей ведущих специалистов в области интенсивного лечения и пульмонологии. Было решено признать ССВО ключевым аспектом, отражающим любой воспалительный процесс инфекционного характера. Такая системная реакция связывается с активным распространением цитокинов, причем не удается взять этот процесс под контроль силами организма. Воспалительные медиаторы генерируются в первичном очаге инфекционного заражения, откуда перемещаются в ткани вокруг, попадая таким образом в кровеносную систему. Процессы протекают с привлечением макрофагов, активаторов. Иные ткани организма, удаленные от первичного очага, становятся областью генерирования сходных субстанций.
В качестве воспалительного медиатора, согласно патофизиологии синдрома системного воспалительного ответа, чаще всего выступает гистамин. Аналогичными эффектами обладают факторы, активирующие тромбоциты, а также связанные с некротическими опухолевыми процессами. Возможно участие адгезивных молекулярных структур клетки, частей комплемента, азотных окисей. ССВО может объясняться активностью отравляющих продуктов трансформации кислорода и перекисного жирового окисления.
Патогенез
Зафиксированный кодом R65 в МКБ-10 синдром системного воспалительного ответа наблюдается, когда иммунитет человека не может взять под контроль и погасить активное системное распространение факторов, инициирующих воспалительные процессы. Наблюдается увеличение содержания медиаторов в кровеносной системе, что приводит к сбою микроциркуляции жидкости. Эндотелий капилляров становится более проницаемым, отравляющие компоненты из русла проникают сквозь щели этой ткани в окружающие сосуды клетки. Со временем появляются отдаленные от первичной области воспаленные очаги, наблюдается постепенно прогрессирующая недостаточность работы различных внутренних структур. Как итог такого процесса – синдром ДВС, паралич иммунитета, недостаточность функционирования в полиорганной форме.
Как показали многочисленные исследования, посвященные возникновению синдрома системного воспалительного ответа в акушерстве, хирургии, онкологии, такой ответ появляется как при проникновении в организм инфекционного агента, так и в качестве ответной реакции на некий стрессовый фактор. ССВО могут запустить соматическая патология или полученная человеком травма. В некоторых случаях первопричина – аллергическая реакция на медикамент, ишемия отдельных участков тела. В некоторой степени ССВО – это такой универсальный отклик человеческого организма на протекающие в нем нездоровые процессы.
Тонкости вопроса
Изучая синдром системного воспалительного ответа в акушерстве, хирургии, других отраслях медицины, ученые особенное внимание уделили правилам определения такого состояния, а также тонкостям использования различной терминологии. В частности, имеет смысл говорить о сепсисе, если причиной воспаления в системной форме становится инфекционный очаг. Кроме того, сепсис наблюдается, если нарушается функционирование некоторых частей организма. Сепсис можно диагностировать лишь при обязательном выделении обоих признаков: ССВР, инфицирование организма.
Если наблюдаются проявления, позволяющие заподозрить дисфункцию внутренних органов и систем, то есть реакция распространилась шире первичного очага, выявляют тяжелый вариант течения сепсиса. При выборе лечения важно помнить о возможности транзисторной бактериемии, которая не приводит к генерализации инфекционного процесса. Если таковая стала причиной ССВО, дисфункции органов, необходимо выбирать терапевтический курс, показанный при сепсисе.
Категории и тяжесть
Ориентируясь на диагностические критерии синдрома системного воспалительного ответа, принято выделять четыри формы состояния. Ключевые признаки, позволяющие говорить о ССВО:
- жар выше 38 градусов или температура меньше 36 градусов;
- сердце сокращается с частотой более 90 актов за минуту;
- дыхание по частоте превышает 20 актов в минуту;
- при ИВЛ РСО2 менее 32 единиц;
- лейкоциты при анализе определяются как 12*10^9 единиц;
- лейкопения 4*10^9 единиц;
- новых лейкоцитных форм более 10 % от общего числа.
Для диагностирования ССВО необходимо, чтобы у пациента присутствовали два из указанных признаков или большее количество.
О вариантах
Если у больного выявлено два или более признаков перечисленных выше проявлений синдрома системного воспалительного ответа, а исследования показывают очаг инфицирования, анализ образцов крови дает представление о возбудителе, ставшем причиной состояния, диагностируют сепсис.
При недостаточности, развивающейся по полиорганному сценарию, при острых сбоях статуса психики больного, лактатацидозе, олигурии, патологически сильно пониженном давлении крови в артериях диагностируется тяжелая форма сепсиса. Состояние удается поддерживать посредством интенсивных терапевтических подходов.
Септический шок выявляют, если сепсис развивается в тяжелой форме, пониженное давление наблюдается в стойком варианте, перфузионные сбои стабильны и не поддаются контролю за счет классических методов. При ССВО гипотензией считается состояние, при котором давление менее 90 единиц или меньше 40 единиц относительно исходного состояния больного, когда нет иных факторов, способных спровоцировать уменьшение параметра. Учитывается, что прием определенных медикаментов может сопровождаться проявлениями, указывающими на органную дисфункцию, проблему перфузии, при этом давление поддерживается адекватным.
Может ли быть еще хуже?
Наиболее тяжелый вариант течения синдрома системного воспалительного ответа наблюдается в случае если у пациента нарушается функциональность пары или большего числа органов, необходимых для поддержания жизнеспособности. Это состояние называется синдромом полиорганной недостаточности. Таковое возможно, если ССВО протекает очень тяжело, при этом медикаментозные и инструментальные способы не позволяют контролировать и стабилизировать гомеостаз, исключение – способы и методики интенсивного лечения.
Концепция развития
В настоящее время в медицине известна двухфазная концепция, описывающая развитие ССВО. Базой патологического процесса становится каскад цитокинов. При этом активизируются инициирующие воспалительные процессы цитокины, а вместе с ними – медиаторы, угнетающие активность воспалительного процесса. Во многом то, как будет протекать и развиваться синдром системного воспалительного ответа, определяется именно балансом этих двух составляющих процесса.
ССВО прогрессирует по стадиям. Первую в науке именуют индукционной. Это период, во время которого очаг воспаления локален, обусловлен нормальной органической реакцией на воздействие некоторого агрессивного фактора. Второй этап – каскадный, при котором в организме генерируется слишком большое количество воспалительных медиаторов, способных проникнуть в кровеносную систему. На третьем этапе имеет место вторичная агрессия, направленная на собственные клетки. Этим объясняется типичная картина течения синдрома системного воспалительного ответа, ранние проявления недостаточной функциональности органов.
Четвертый этап – это иммунологический паралич. На этом шаге развития наблюдается глубоко угнетенное состояние иммунитета, работа органов нарушена очень сильно. Пятый, заключительный этап – терминальный.
Может ли что-то помочь?
При необходимости облегчения течения синдрома системного воспалительного ответа клиническая рекомендация – контролировать состояние больного, регулярно снимая показатели работы жизненно важных органов, а также применять медикаментозные средства. При необходимости пациента подключают к специальной аппаратуре. В последнее время особенно перспективным выглядят медикаменты, созданные специально для купирования ССВО в различных его проявлениях.
Эффективные при ССВО лекарственные препараты основаны на дифосфопиридиннуклеотиде, включают также инозин. В некоторых вариантах выпуска содержат дигоксин, лизиноприл. Комбинированные медикаменты, выбранные на усмотрение лечащего доктора, угнетают ССВО вне зависимости от того, что стало причиной патологического процесса. Производители заверяют, что выраженного эффекта удается достичь в кратчайшие сроки.
Нужна ли операция?
При ССВО могут назначить дополнительное хирургическое вмешательство. Его необходимость определяют тяжестью состояния, его течением и прогнозами развития. Как правило, возможно провести органосохраняющее вмешательство, в ходе которого дренируют область нагноения.
О лекарствах детальнее
Выявление лекарственных особенностей дифосфопиридиннуклеотида, скомбинированного с инозином, дало врачам новые возможности. Такое лекарственное средство, как показала практика, применимо в работе кардиологов и нефрологов, хирургов и пульмонологов. Препараты с таким составом используют анестезиологи, гинекологи, эндокринологи. В настоящее время лекарственные средства применяются при хирургических операциях на сердце и сосудах, при необходимости оказать помощь пациенту в условиях реанимационного отделения.
Столь широкая область использования связана с общей симптоматикой сепсиса, последствий ожогов, проявлений диабета, протекающего в декомпенсированной форе, шока на фоне травмы, СДС, некротических процессов в поджелудочной железе и многих других тяжелых патологических восстаний. Симптомокомплекс, свойственный ССВО, и эффективно купируемый дифосфопиридиннуклеотидом в сочетании с инозином, включает слабость, болезненность, нарушения сна. Лекарственное средство облегчает состояние пациента, у которого болит и кружится голова, появляются симптомы энцефалопатии, бледнеет или желтеет кожа, нарушается ритм и частота сокращений сердца, происходят сбои тока крови.
Актуальность вопроса
Как показали статистические исследования, ССВО в настоящее время принадлежит к числу наиболее часто встречающихся вариантов развития тяжелой гипоксии, сильной деструктивной активности клеток отдельных тканей. Кроме того, такой синдром с высокой степенью вероятности развивается на фоне хронической интоксикации. Патогенез, этиология состояний, приводящих к ССВО, отличаются очень сильно.
При любом шоке обязательно наблюдается ССВО. Реакция становится одним из аспектов сепсиса, патологического состояния, обусловленного травмой или ожогом. Его невозможно избежать, если человек перенес ЧМТ или операцию. Как показали наблюдения, ССВО диагностируется у пациентов с болезнями бронхов, легких, при уремии, онкологии, хирургических патологических состояниях. Невозможно исключить ССВО, если развивается воспалительный или некротический процесс в поджелудочной железе, брюшной полости.
Как показали специфические исследования, ССВО наблюдается и при ряде более благоприятно развивающихся болезней. Как правило, при них это состояние не угрожает жизни пациента, но понижает ее качество. Речь идет об инфаркте, ишемии, гипертонии, гестозе, ожогах, остеоартрозе.
Источник
С 1992 г. после исследования Вone оформилось понятие синдрома системного воспалительного ответа (ССВО). Еще в высказываниях И.И. Мечникова указывалось на воспаление, особенно его сосудистый компонент, как на универсальную защитную реакцию.
В то же время И.И. Мечников отмечал возможность не только защитного эффекта от воспалительного синдрома, но и от повреждающего влияния на органы и системы больного. В настоящее время показано, что ССВО возникает при всех экстремальных состояниях – политравме, тяжелых инфекциях, cruch–синдроме, тяжелой гипертонии, панкреотите, тяжелых операциях и др. Детали синдрома системной воспалительной реакции стали более понятны после определения цитокинов и выявления их функции. К настоящему времени известны этапы развития синдрома системного воспалительного ответа возможной бактериальной транслактации, полиорганной недостаточности. Изучено влияние синдрома системного воспалительного ответа на гемостаз, развитие тромбофилического состояния. Однако проявления синдрома системного воспалительного ответа применительно к различным медицинским направлениям изучены недостаточно. В лечебной тактике пока не получили отражение в достаточной мере патофизиологические изменения, происходящие в процессе ССВО. В 80–е годы, изучая особенности акушерского сепсиса и перитонита после кесарева сечения, мы обнаружили высокий уровень эндотоксина и определили его динамику в зависимости от клинического течения патологического процесса. В дальнейшем было обнаружено повышение эндотоксина при гестозе. Содержание эндотоксина в крови повышалось параллельно нарастанию тяжести гестоза и проявлениям полиорганной недостаточности. В то же время определение фактора некроза опухоли – одного из провоспалительных цитокинов показало, что его содержание изменяется параллельно эндотоксину. Подобные закономерности были обнаружены при массивных акушерских кровотечениях, особенно при синдроме полиорганной недостаточности. Изучая изменения эндотоксина при остром воспалительном процессе органов малого таза, мы изменили лечебную тактику при некоторых экстремальных состояниях в акушерстве. Существенные результаты были получены при включении в комплексную терапию плазмафереза. Дискретный плазмаферезприменялся в зависимости от степени полиорганной недостаточности в режиме плазмообмена и от особенностей нарушений гемостаза. Плазма заменялась оксиэтилированным крахмалом и донорской плазмой в соотношении 1:1. При остром или подостром ДВС соотношение изменялось – больше вводилось свежезамороженной плазмы. Использование плазмафереза в сочетании с хирургическим лечением, антибиотиками и инфузионной терапией у больных акушерским сепсисом, в том числе септическим абортом, позволило с н из и т ь л е т а л ь нос т ь в 4 р а з а. Еще более убедительные результаты у родильниц с массивными акушерскими кровотечениями. Эфферентные методы – плазмаферез, гемо– и плазмосорбция в большой группе позволили не допустить материнской смертности. Плазмаферез в сочетании с оксиэтилированными крахмалами у беременных с тяжелым гестозом оказывал хороший лечебный эффект и позволил у 76% больных пролонгировать беременность на 2–3 недели. Перинатальная смертность снизилась в 1,5 раза. Наряду с клиническим улучшением после плазмафереза снижался титр эндотоксина (табл. 1) Из таблицы 1 видно, что при физиологической беременности небольшой уровень эндотоксина определяется, в то время как без беременности эндотоксин не обнаруживается. В зависимости от тяжести гестоза уровень эндотоксина изменяется, а после плазмафереза – снижается. Следовательно, при физиологической беременности прослеживаются элементы синдромной воспалительной реакции. Совместно с И.Д. Медвинским синдром системного воспалительного ответа изучался на примере гестоза. О состоянии изучаемых систем судили на основании определения числа циркулирующих в периферической крови эндоцитов, концентрации цитокинов – интерлейкина 1 и 6, фактора некроза опухоли, концентрации белков острой фазы, фактора Виллербранда и фибронектина у 450 беременных с гестозом разной степени тяжести и у 35 – с физиологическим течением гестации. Проводилось также морфологическое изучение русла плацент и образцов замороженной крови. Величины всех изучаемых параметров достоверно превышали аналогичные показатели здоровых небеременных женщин. Превышение концентрации интерлейкинов, наиболее ранних маркеров ССВО, достигают 36–50% при физиологической беременности с первого триместра. Следовательно, уже при неосложненной беременности имеют место признаки ССВО. Отсутствие достоверных различий в содержании эндотелиоцитов, фактора некроза опухоли и белков острой фазы указывает на то, что удалось зарегистрировать раннее проявление ССВО, когда некоторые цитокины уже поступили в кровоток, но вследствие малой агрессивности агента эндотелиальная функция сохранена и процесс остановился на этой фазе. По мере прогрессирования беременности отмечалось достоверное увеличение в периферической крови свободных эндотелиоцитов, всех трех видов цитокинов, а во 2 и особенно в 3 триместре достоверно возрастала концентрация белков «острой фазы» воспаления. По мере возрастания тяжести гестоза концентрация цитокинов увеличивалась в 5–7 раз. Исключение составляло содержание «острофазных белков». Мы пришли к выводу, что в начале ССВО ос н ов у р е а кци и сос т а вл я е т а к тив ация цитокин ами ма крофа гов , тромбоцитов и гормон а рос т а. Развитие реакции регулируется взаимодействием цитокинов и их антагонистов. При небольшой агрессивности инициирующего агента (легкие степени гестоза, физиологическая беременность) активность цитокинов уравновешивается их антагонистами и процесс останавливается на этой фазе. При преобладании активности цитокинов (тяжелый гестоз) процесс прогрессирует, в кровотоке возрастает содержание острофазных белков и цитокинов. При тяжелом гестозе в 3 триместре беременности остается неизменной либо снижается концентрация интерлейкина (в 1,6 раз) и неуклонно возрастает фактор некроза опухоли и содержание эндотоксина. При тяжелом гестозе отмечены изменения в эндотелиоцитах – вакуолизация протоплазмы и маргинация хроматина ядра. При тяжелых степенях гестоза (преэклампсия, эклампсия) ССВО может перейти в III стадию, характеризующуюся генерализацией медиаторных реакций и возникновением полиорганной недостаточности. На всех этапах ССВО прослеживалось изменение гемостаза, II и III стадии характеризовались подострым ДВС синдромом. Мы полагаем, что тромбофилическое состояние во время беременности всегда связаны с ССВО. Наши исследования показали, что при нормальной беременности регистрируется ССВО, остающийся компенсиров анным. Однако при генетических аномалиях, антифосфолипидном синдроме, гипертонической болезни, диабете, метаболическом синдроме и другой экстрагенитальной патологии синдромная воспалительная реакция приобретает генерализованный характер и проявляется тромбофилическим состоянием с возможными последующими осложнениями. Особенно тяжело ССВО протекает при наиболее тяжелых акушерских осложнениях – массивных кровотечениях, сепсисе, гестозе. Достаточно убедительные данные получены нами совместно с Н.М. Пасман, А.Н. Бурухиной в группах больных с критическими состояниями – после массивных акушерских кровотечений было 39 больных, с эклампсией и преэклампсией – 48, с сепсисом – 32 женщины и септическим шоком – 10. В группе реанимационных больных регистрировался эндотоксикоз крайне тяжелой степени. Отмечалась глубокая лимфопения, снижение процентного содержания СД3+ Т лимфоцитов и их субпопуляций (СД4+ и СД8+), функциональной активности Т–клеток и значительное снижение DR–моноцитов (ниже 30%). У всех больных регистрировалась полиорганная недостаточность. В комплекс интенсивной терапии включался среднеобъемный дискретный плазмаферез (с удалением 50% ОЦП) в сочетании с экстракорпоральной иммунотерапией ронколейкином 2. Лечение было рассчитано на преодоление иммунопализиса, возникшего вследствие хаотичной выработки провоспалительных и противовоспалительных цитокинов. В результате лечения возрастал уровень фактора некроза опухоли, DR–позитивных моноцитов, абсолютного количества Т–клеток, иммунорегуляторного индекса и продукции ИЛ–2. У всех больных критические состояния на фоне комплексной терапии с включением плазмафереза и иммунотерапии в течение 3–7 суток регрессировали. Лечение начальных стадий ССВО проводится комплексно и зависит от той патологии, на фоне которой развивается системная воспалительная реакция, являющаяся общебиологическим защитным механизмом. Используются антибиотики, гепарин, низкомолекулярные гепарины, инфузионная терапия и др. Совместно с Л.Н. Ильенко мы провели работы по энтеро– и гемосорбции при нетяжелых формах гестоза. В качестве сорбента применялся гидрогель метилкремниевой кислоты по 15 г 3 раза в день с 20 недели беременности в течение 6 недель по 3 недели с 2–недельным перерывом. Он обладает высокой биосовместимостью, наиболее активно сорбирует среднемолекулярные токсические метаболиты. Препарат не всасывается из кишечника, сохраняет адсорбционные свойства и способен связывать в пищеварительном тракте мочевину, креатин и др. метаболиты обмена. Полученные данные представлены в таблице 2. В контрольной группе проводилось лечение гестоза общепринятыми методами без сорбционной терапии. В основных группах наряду с уменьшением эндотоксина получены хорошие клинические результаты. Беременность была закончена благополучно, в то время как у каждой 4 женщины в контрольной группе в связи с утяжелением гестоза беременность пришлось прервать досрочно. Изучение синдрома системного воспалительного ответа в акушерстве и гинекологии еще только начинается. Однако на основании полученныхфактов можно прогнозировать развитие тяжелого гестоза, тромбофилических состояний и провести профилактическое лечение. Представления о ССВО позволяют рекомендовать существенные дополнения в лечении больных с наиболее тяжелыми осложнениями в акушерстве. Эфферентные методы лечения, сорбционная терапия, иммунокоррекция, применяемые в зависимости от стадии ССВО, несомненно, будут способствовать совершенствованию лечения. В то же время знания о ССВО позволяют понять роль очага инфекции, как инициатора повторных эпизодов цитокинового каскада, значение антибактериальной терапии на фоне «продвинутого» ССВО, роль ингибиторов избыточного количества цитокинов, применения антиэндотоксиновой сыворотки при сепсисе и др. ССВО является универсальной защитной общебиологической реакцией. Нередко после экстремального воздействия ССВО приобретает автономное патологическое течение, когда возбудители инфекции, иммунные стрессоры, массивная кровопотеря теряют специфичность и приобретают общие черты, ведущие к полиорганной недостаточности и гибели больного. Знание закономерностей развития ССВО позволяют совершенствовать лечебный процесс и тактику ведения пациентов.
Источник