Синдром системного воспалительной реакции и сепсис

Скоркина Ирина Константиновна, Врач-хирург, колопроктолог, член Европейского общества хирургов

Автор статьи: Скоркина Ирина Константиновна, Врач-хирург, колопроктолог, член Европейского общества хирургов

Инфекционное заболевание сепсис является очень опасным для человека. В прошлом оно заканчивалось летальным исходом в 80% случаев. Сегодня благодаря достижениям современной медицины этот показатель уменьшился, но продолжает оставаться достаточно высоким и составляет 30-40%.

Что представляет собой сепсис

Что такое сепсис простыми словами? Сепсис («гниение» в переводе с греч.) – это общее инфекционное заражение организма, распространение инфекции при котором происходит кровотоком. Заболевание поражает не отдельный орган, а весь организм.

Часто сепсис становится продолжением развития различных местных воспалений, например, фурункула, флегмоны, абсцесса, менингита, вызываемого менингококковой инфекцией, которая также может привести к развитию менингококкового сепсиса.

Пациенты, больные сепсисом, как правило, имеют иммунитет, ослабленный первичным воспалительным процессом. Именно на фоне сниженных защитных функций организма повышается риск развития сепсиса, как вторичного воспалительного процесса.

Классификация

Классификация сепсиса проводится по нескольким критериям:

По темпам развития:

молниеносный – стремительное развитие с возможностью летального исхода в течение 1-2 суток;
острый – продолжительность развития до 4 недель;
подострый – продолжительность развития инфекции сепсиса 3-4 месяца;
рецидивирующий – характерно чередование обострений и затуханий заболевания, продолжительность до полугода;
хронический – продолжительность более года.

Формы сепсиса у взрослых вторичного типа по зоне локализации первичного очага:

тонзиллогенный – развивается на фоне ангин, которые были вызваны стафилококками и стрептококками;
акушерско-гинекологический – риск развития на фоне осложнений после аборта или родов;
хирургический сепсис – занесение инфекции в кровь из послеоперационной раны;
плевро-легочный – первичным очагом являются гнойные заболевания легких;
уросепсис – очагами становятся органы мочеиспускательной системы;
одонтогенный – связан с заболеваниями, развивающимися в зубочелюстной системе;
кожный – гнойные заболевания кожи, а также глубокие повреждения кожных покровов (ожоги, инфицированные раны и т.д.);
отогенный – развивается на фоне заболеваний уха (гнойный средний отит, например);
риногенный – развивается на фоне распространения инфекций в организме из носовой полости;
перитонеальный – локализация первичных очагов в органах брюшной полости.

Отдельно следует выделить неонатальный сепсис – системное инфекционное заболевание у новорожденных первых 28 дней жизни. Источником становится образование гнойного процесса в тканях и сосудах пуповины.

Симптомы и признаки сепсиса

Признаки и симптомы сепсиса у взрослых могут быть достаточно обширными и разнообразными. К общим признакам сепсиса относятся:

повышенная температура тела;
появление сильного озноба;
образование местных гнойников;
обильное потоотделение;
бледность кожи и усталый, отрешенный вид;
психоэмоциональные изменения – состояние эйфории или наоборот полная апатия и пассивность;
гиперемированность лица.

При сепсисе можно наблюдать петехиальные кровоизлияния, которые образовываются на поверхности голеней и предплечий и имеют вид пятен или полос.

По симптомам сепсиса специалисты различают следующие формы:

синдром системной воспалительной реакции;
сепсис;
тяжелый сепсис;
септический шок.

Причины развития сепсиса

Главное условие развития гнойного сепсиса – попадание в организм пациента возбудителей инфекции (вирусов, грибков, бактерий). Иммунная система начинает активную борьбу с возбудителями, следствием чего и становится воспалительный процесс в организме – происходит массовое инфицирование гнилостными продуктами, образовавшимися в результате разрушения патогенных микроорганизмов. Ослабление иммунной системы приводит к тому, что она не справляется с задачей своевременной локализации патогенных организмов. Они попадают в кровотоки, в результате чего сепсис в крови разносится по всему организму, поражая все органы и системы.

Причины развития сепсиса кроются в создании в организме пациента ряда благоприятных условий:

появление первичного источника инфекции;
распространение патогенных возбудителей с потоками крови по всему организму;
формирование вторичных очагов, которые также становятся источниками распространения инфекции по всему организму;
развитие воспалительного процесса, как ответ иммунной системы на проникновении инфекции;
ослабление иммунной системы и, как следствие, её неспособность локализовать инфекцию.

Факторы риска

Дополнительно факторами, которые увеличивают риск развития сепсиса, являются:

расстройства и нарушения функционирования иммунной системы;
неправильный подбор при лечении инфекций антибактериальных препаратов;
несоблюдение правил асептики и антисептики при проведении оперативных вмешательств и при обработке гнойных ран.

Осложнения

Осложнения сепсиса могут быть очень серьезными.

Септический шок – происходит нарушение функционирования всех органов и систем, нарушается кровоток и обмен веществ. Особая группа риска среди пациентов – люди с ослабленным иммунитетом и пожилые лица. Статистика летального исхода при данном осложнении достигает 50%.
Тромбофлебит – происходит воспаление венозных стенок, которое сопровождается образованием тромбов. Пациент может испытывать при этом болевые ощущения в зонах поражения вен, на кожных покровах отмечается покраснение и появляется отек конечностей.
Тромбоэмболия легочной артерии – в большинстве случаев развивается в качестве осложнения на фоне тромбофлебита. Происходит отрыв части тромба и попадание его по токам к крови сначала в сердце, а далее в легочные сосуды. Достигнув мелкого сосуда, тромб способен перекрыть его. Симптоматика может выражаться одышкой, посинением кончиков пальцев, губ и носа, появлением сильной боли в грудной клетке и за грудиной, снижением артериального давления, потерей сознания, обмороками и даже впадением в кому.
Тромбоэмболия сосудов головного мозга – также одно из осложнений тромбофлебита, при котором часть тромба попадает в головной мозг. Для данного осложнения характерен отрыв тромба в ночное время. Тромбоэмболия данного типа сопровождается состоянием оглушенности и нарушением сознания у пациента, отмечается нарушение движений и чувствительности рефлексов, потеря ориентации во времени и пространстве. Симптоматика в некоторой степени напоминает менингит.
Кровотечения – результатом поражения сосудов в различных органах могут открываться очаги кровотечения. У пациента появляется характерная бледность, слабость.
Снижение массы тела – по статистике каждый пациент, страдающий этим заболеванием, теряет около 20% массы своего тела.

Когда следует обратиться к врачу

При появлении любых признаков или симптомов сепсиса рекомендуется обратиться к специалистам для консультации. В зависимости от формы и клиники сепсиса заболевание может лечиться в интенсивной терапии, инфекционном или терапевтическом стационаре, отделении реанимации. В АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) в центре Москвы вы найдете всех необходимых врачей.

Диагностика сепсиса

Диагностика сепсиса проводится с использованием целого ряда клинических и лабораторных методов исследования. Специалист назначает анализы при сепсисе и аппаратные исследования:

общий анализ крови для определения общей картины по течению воспалительного процесса;
посев крови (может выполняться многократно) позволяет учесть для лечения сепсиса жизненный цикл патогенных возбудителей;
бакпосев из гнойного очага;
выделение ДНК патогенного возбудителя методом ПРЦ;
аппаратные исследования с целью выявления первичных очагов воспаления – УЗИ, рентген, МРТ, компьютерная томография и др.

Лечение сепсиса

Лечение сепсиса назначается в соответствии с установленным диагнозом и распространяется на первичный источник инфицирования. Важным фактором для выбора интенсивных методов терапии является присутствие риска летального исхода.

Основные методы лечения:

внутривенное введение максимально возможных доз антибиотиков (учитывается чувствительность и индивидуальные особенности организма пациента);
интенсивная терапия, направленная против токсикоза;
стимулирование иммунной системы пациента, восстановление её функций.

Ключевым является устранение инфекции из первичных очагов. Антибиотики могут дополняться гормональной терапией. В некоторых случаях может требоваться вливания плазмы крови, глюкозы и глобулина.

Для пациента создаются условия изоляции и покоя. В качестве дополнительной терапии назначается специальная диета. В критических случаях питание пациента осуществляется внутривенно.

При наличии вторичных гнойных очагов для лечения сепсиса применяется хирургическое вмешательство – удаление гноя и промывание очагов специальными растворами, вскрытие абсцессов, хирургическое иссечение пораженных тканей вместе с прилегающими здоровыми.

Профилактика сепсиса

Главным методом профилактики сепсиса – является своевременное и правильное лечение инфекций, ставших причиной развития первичных очагов.

Второй важный момент – строгое соблюдение асептических и антисептических правил проведения любых медицинских операций.

Использование антибактериальных средств должно быть грамотным. Вирусы, грибы и микробы имеют свойство приспосабливаться. Неоправданное применение сильных антибиотиков ведет к тому, что инфекции адаптируются, становятся умней и бороться с ними становится сложней. Самолечение следует исключить принципиально. Лучшее решение – обращение к специалисту.

Как записаться к специалисту

Для записи на прием в АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) доступны следующие способы:

онлайн-форма на сайте – заполните форму в любое удобное время, и мы сами свяжемся с вами;
телефонный номер: +7 (495)995-00-33.

Все исследования проводятся на современном оборудовании, в максимально сжатые сроки. При назначении лечения врачи всегда применяют индивидуальный подход, позволяющий победить болезнь максимально щадящим способом для организма. Помните, что чем раньше вы обратитесь к врачу, тем более простым и коротким будет лечение.

На сайте клинике можно ознакомиться с информацией о стоимости предоставляемых услуг. Звоните, если у вас остались какие-то вопросы, мы поможем вам!

Источник

Синдром системного воспалительного ответа (ССВО, синдром системной воспалительной реакции (ССВР)) – патологическое состояние, обусловленное одной из форм хирургической инфекции или альтерации ткани неинфекционной природы (травма, панкреатит, ожог, ишемия или аутоиммунные повреждения тканей и др.). ССВР (SIRS) характеризуется наличием более чем одного из четырёх следующих основных клинических признаков: гипертермия, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз (или лейкопения).

Сепсис (в переводе с греческого sēpsis – гниение) – представляет собой особую форму тяжелой генерализованной инфекции, при которой макроорганизм не способен локализовать инфекционный процесс

Классификация

1. Классическая классификация. 1. Септицемия – сепсис без гнойных метастазов, 2. Септикопиемия – сепсис с гнойными метастазами, 3. Септический эндокардит.

2. Классификация по этиологическому признаку

· сепсис, который вызывают бактериальные возбудители: сепсис полибактериальной природы;

· сепсис, обусловленный низшими грибами: грибковый сепсис;

· сепсис с бактериально-грибковой этиологией: микст-сепсис;

· вирусный сепсис: сепсис, вызываемый вирусами и протекающий с явлениями генерализованной виремии.

3. Классификация по сроку (В.Л. Белянин и М.Г. Рыбакова (2004))

• острейший (молниеносный) длительностью около 1-3 суток,

• острый длительностью до 14 суток,

• подострый, длящийся от 2 до 12 недель,

• хронический (затяжной, рецидивирующий) длительностью более 3 месяцев.

4. Классификация сепсиса по локализации очагов и входным воротам инфекции: одонтогенный, тонзиллогенный, отогенный, раневой, гинекологический сепсис, криптогенный.

5. Классификация по локализации и входным воротам (клиническая): акушерско-гинекологический, урогенитальный, хирургический (послеоперационный, посттравматический), терапевтический (нехирургический).

6. По фазам клинического течения

1. фаза напряжения – стимуляция гипофизарноадреналовой системы

2. катаболическая – нарушение метаболизма, преобладает катаболизм, нарушение КОС(кислотно-основоное состояние) и водно-электролитного

3. анаболическая – с 10-12 дня – восстановление обменных процессов (особенно протеины)

4. реабилитационная – полное восстановление обменных процессов

Этиология. Возбудителями сепсиса, как правило, оказываются микроорганизмы-комменсалы, которые в условиях несостоятельности иммунной системы реализуют свой патогенный потенциал, что придает проблеме дисфункции иммунной системы депрессивной направленности особое значение при анализе патогенеза сепсиса, тяжелого сепсиса и септического шока. Входными воротами и источником распространения инфекционных возбудителей экзогенного и эндогенного происхождения могут быть как сама рана, так и органы, барьерные функции которых пострадали вследствие системных нарушений: желудочно-кишечный тракт, легкие, мочеполовая система. Поэтому развитие сепсиса и последующее прогрессирование септического процесса у прежде здорового человека возможно без местной раневой инфекции, что особенно часто наблюдается при закрытых травмах (и вообще без макроскопически определяемого инфекционного очага).

Патогенез. Сепсис — это патологическое состояние инфекционного генеза, инициируемое очагом инфекции, который в силу неадекватности функций иммунной системы, обеспечиваемых преимущественно системами естественной резистентности, запускает системную ответную реакцию организма. При реализации этой реакции все более нарастают общая иммунодепрессия и генерализованная диссеминация инфекционного возбудителя, что и приводит в дальнейшем к развитию и углублению полиорганной дисфункции (недостаточности).

Клиника: Жалобы: жар, озноб; высокая Т при не нарушенном оттоке гноя из раны – при септикопиемии – гектическая лихорадка; слабость, потеря аппетита и тд

Объективное исследование: 1. осунувшийся, землистый/желтоватый цвет кожи; сухой язык с налетом. 2. АД нормально или ↓. 3. увеличение селезенки. 4. вторичные гнойные чаги – септикопиемия.. 5. прогрессирующее ухудшение и истощение. Первичный очаг: вялость, кровоточивость и бледность грануляций, задержка отторжения некр. Тканей.

Источник

Патогенез сепсиса

После введения в клиническую практику терминов и понятий, предложенных на Согласительной конференции Р. Боном с соавторами в 1991 году, наступил новый этап в изучении сепсиса, его патогенеза, принципов диагностики и лечения. Был определён единый набор терминов и понятий, ориентированных на клинические признаки. Исходя из них, в настоящее время сложились довольно определённые представления о патогенезе генерализованных воспалительных реакций. Ведущими понятиями стали «воспаление», «инфекция», «сепсис».

Развитие синдрома системной воспалительной реакции связывают с нарушением (прорывом) отграничительной функции локального воспаления и попаданием провоспалительных цитокинов и медиаторов воспаления в системный кровоток. Клиническая картина, соответствующая этим механизмам, достаточно характерна (температурная реакция, лейкоцитоз (лейкопения или сдвиг лейкоцитарной формулы влево), тахикардия и тахипное). Такие симптомы схожи с симптомами, присущими гиперэргическому типу течения сепсиса у большинства больных. Разработанные по результатам экспериментов схемы лечения дают очень хорошие результаты, как правило, в доклинической фазе испытаний. В то же время можно найти огромное количество публикаций о неудачах, постигших, казалось бы, превосходные по своей идее препараты (например, антицитокиновые моноклональные антитела) при проведении клинических фаз испытаний. Всё это приводит к выводу, что гиперэргическая реакция – не единственный путь реализации системного воспаления.

К настоящему времени известны довольно многочисленные группы медиаторов, выполняющих функцию стимуляторов воспалительного процесса и противовоспалительной защиты. В табл. 23-2 представлены некоторые из них.

Гипотеза Р. Бона с соавт. (1997) о закономерностях развития септического процесса, принятая в настоящее время в качестве ведущей, основана на результатах исследований, подтверждающих, что активация хемоаттрактантов и провоспалительных цитокинов как индукторов воспаления стимулирует высвобождение контрагентов – противовоспалительных цитокинов, основная функция которых состоит в уменьшении выраженности воспалительного ответа.

Этот процесс, следующий непосредственно вслед за активацией индукторов воспаления, получил название «противовоспалительная компенсаторная реакция», в оригинальной транскрипции – «compensatory anti-inflammatory response syndrome (CARS)». По выраженности противовоспалительная компенсаторная реакция может не только достигать степени провоспалительной реакции, но и превосходить её. К сожалению, обнаружить явные клинические признаки той или иной степени активности этих систем практически невозможно. Особенно сложно это сделать на ранних стадиях процесса в связи с продолжающимися нейрогуморальными последствиями «провоспалительного медиаторного взрыва» с типичными признаками системной воспалительной реакции организма. Это состояние предлагают называть синдромом смешанной антагонистической реакции, в оригинальной транскрипции – «mixed antagonists response syndrome (MARS)».

Отсутствием явных клинических признаков аргументируют скептики, когда ставят вопрос о целесообразности вообще выделения такой реакции. Однако проведённые исследования динамики активности некоторых провоспалительных и противовоспалительных цитокинов на поверхности циркулирующих в периферической крови моноцитов позволили определить резкое возрастание активности ИЛ-4 при сниженной активности интерферона-у и ИЛ-2. Было показано, что важными критериями противовоспалительной компенсаторной реакции, доступными для лабораторного определения, могут служить: снижение уровня экспрессии HLA-DR на поверхности моноцитов до 30% и ниже, а также снижение способности макрофагов к синтезу провоспалительных цитокинов ФНО-а и ИЛ-6.

Исходя из этого, в настоящее время предлагают в качестве диагностических критериев:

для синдрома противовоспалительной компенсаторной реакции – снижение уровня экспрессии HLA-DR на поверхности моноцитов до 30% и ниже, а также уменьшение способности к синтезу провоспалительных цитокинов ФНО-а и ИЛ-6;
для синдрома смешанной антагонистической реакции – клинические признаки системной воспалительной реакции у пациентов с иммунологическими критериями синдрома противовоспалительной компенсаторной реакции.

Известно, что при определении свободно циркулирующих цитокинов вероятность ошибки настолько значительна (без учёта цитокинов на поверхности клетки), что этот критерий не может быть использован в качестве диагностического для синдрома противовоспалительной компенсаторной реакции.

Оценивая варианты клинического течения септического процесса, можно выделить четыре группы больных:

Больные с тяжёлыми повреждениями, ожогами, гнойными заболеваниями, у которых отсутствуют клинические признаки синдрома системной воспалительной реакции и тяжесть основной патологии определяет течение болезни и прогноз.
Больные с сепсисом или тяжёлыми заболеваниями (травмой), у которых развивается средней степени тяжести синдром системной воспалительной реакции, возникает дисфункция одного или двух органов, достаточно быстро восстанавливающаяся при адекватной терапии.
Больные, у которых быстро развивается тяжёлая форма синдрома системной воспалительной реакции, представляющая собой тяжёлый сепсис или септический шок. Летальность в этой группе больных максимальная.
Больные, у которых воспалительная реакция на первичное повреждение выражена не столь значительно, однако уже через несколько дней после появления признаков инфекционного процесса прогрессирует органная недостаточность (такая динамика воспалительного процесса, имеющая форму двух пиков (two-hit), получила название «двугорбая кривая»). Летальность в этой группе пациентов также достаточно высока.

Каждый врач, имеющий опыт работы с больными тяжёлыми формами хирургической инфекции, может считать обоснованным такое представление о типах течения сепсиса. Любой из этих вариантов течения инфекционного процесса достаточно часто встречается в клинической практике. Однако можно ли объяснить столь значительные отличия вариантов клинического течения сепсиса активностью провоспалительных медиаторов? Ответ на поставленный вопрос даёт гипотеза патогенеза септического процесса, предложенная Р. Боном и соавт. В соответствии с ней выделяют пять фаз сепсиса:

Локальная реакция на повреждение или инфекцию. Первичное механическое повреждение приводит к активации провоспалительных медиаторов, которые отличаются многократно перекрывающими эффектами взаимодействия друг с другом. Главный биологический смысл такого ответа состоит в объективном определении объёма очага поражения, его локального ограничения, создании условий для последующего благоприятного исхода.

Биологическое значение противовоспалительного ответа, развивающегося вскоре после начала активации компенсаторного, состоит в обеспечении механизмов ограничения воспаления, для того чтобы воспалительная реакция носила созидательный, а не деструктивный характер. В состав противовоспалительных медиаторов входят ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-11, ИЛ-13, растворимый рецептор к ФНО-а, рецепторный антагонист ИЛ-1 и другие субстанции. Они снижают экспрессию моноцитарного комплекса гистосовместимости (monocytic major histocompatibility complex class II), прекращают антигенпрезентирующую активность, снижают способность клеток к продукции провоспалительных цитокинов.

Первичная системная реакция. При тяжёлой степени первичного повреждения провоспалительные, а позже и противовоспалительные медиаторы попадают в системную циркуляцию. Биологический смысл попадания провоспалительных медиаторов в системный кровоток заключается в мобилизации защитных систем организма уже не на локальном, а на системном уровне. Надо отметить, что этот процесс – часть нормального воспалительного ответа организма. Провоспалительные медиаторы обеспечивают участие полиморфноядерных лейкоцитов, Т- и В-лимфоцитов, тромбоцитов, факторов свёртывания в воспалительном каскаде для локализации участков повреждения. Компенсаторный противовоспалительный ответ снижает выраженность воспалительной реакции достаточно быстро. Произошедшие в этот период органные нарушения из-за поступления в системный кровоток провоспалительных медиаторов, как правило, преходящие и быстро нивелируются.
Массированное системное воспаление. Снижение эффективности регуляции провоспалительного ответа приводит к выраженной системной реакции, клинически проявляющейся признаками синдрома системной воспалительной реакции. Основой этих проявлений могут быть следующие патофизиологические изменения:
- прогрессивная дисфункция эндотелия, ведущая к возрастанию микрососудистой проницаемости;
- стаз и агрегация тромбоцитов, приводящая к блокированию микроциркуляторного русла, перераспределению кровотока и вслед за ишемией – постперфузионным нарушениям;
- активация свёртывающей системы;
- глубокая вазодилатация, транссудация жидкости в межклеточное пространство, сопровождающиеся перераспределением кровотока и развитием шока. Первоначальным следствием этого становится органная дисфункция, которая перерастает в органную недостаточность.
Избыточная иммуносупрессия. Избыточная активация противовоспалительной системы встречается не так уж редко. В отечественных публикациях она известна как гипоэргия или анергия. В зарубежной литературе это состояние получило название иммунопаралича или «окна в иммунодефицит». Р. Бон с соавторами предложили называть это состояние синдромом противовоспалительной компенсаторной реакции, вкладывая в его значение более широкий смысл, чем иммунопаралич. Преобладание противовоспалительных цитокинов не позволяет развиваться избыточному, патологическому воспалению, а также нормальному воспалительному процессу, который необходим для завершения раневого процесса. Именно такая реакция организма – причина длительно не заживающих ран с большим количеством патологических грануляций. В этом случае создается впечатление, что процесс репаративной регенерации остановился.

Проведённое исследование изучения экпрессии HLA-DR на поверхности моноцитов у больных, перенёсших тяжёлую ожоговую травму, показало, что в группе пациентов, где уровень экспрессии HLA-DR был ниже 30%, а для лечения применяли интерферон-у, были получены обнадеживающие результаты: состояние больных значительно улучшилось, а иммунологические тесты показали восстановление уровня экспрессии HLA-DR и способности моноцитов к экспрессии ФНО-а и ИЛ-6. Полученные данные свидетельствуют о восстановлении иммунологического баланса между синдромом системной воспалительной реакции и синдромом противовоспалительной компенсаторной реакции.

Иммунологический диссонанс. Конечная стадия полиорганной несостоятельности получила название «фаза иммунологического диссонанса». В этот период могут встречаться и прогрессирующее воспаление, и противоположное ему состояние – глубокий синдром противовоспалительной компенсаторной реакции.

Отсутствие устойчивого баланса – наиболее характерная черта этой фазы. Можно наблюдать довольно быструю смену ведущих синдромов (воспалительного и компенсаторного) буквально в течение суток, что свидетельствует об истощении механизмов, отвечающих за паритет указанных систем. Это, несомненно, приводит к дисбалансу не только провоспалительных и противовоспалительных механизмов, но также и сопричастных функций органов и систем организма.

По мнению авторов приведённой выше гипотезы, баланс между провоспалительными и противовоспалительными системами может быть нарушен в одном из трёх случаев:

когда инфекция, тяжёлая травма, кровотечение и т.п. настолько сильны, что этого вполне достаточно для массивной генерализации процесса, синдрома системной воспалительной реакции, полиорганной недостаточности;
когда из-за предшествующего тяжёлого заболевания или травмы больные уже «подготовлены» к развитию синдрома системной воспалительной реакции и полиорганной недостаточности;
когда предсуществующее (фоновое) состояние больного тесно связано именно с патологическим уровнем цитокинов.

При этом «готовность» к развитию синдрома системной воспалительной реакции или полиорганной недостаточности означает, что больной к моменту травмы, кровотечения, острого панкреатита и т.п. уже имеет значительную патологическую составляющую в своем «анамнезе» и поэтому его нельзя рассматривать как исходно здорового пациента.

Подводя итог обсуждению современных представлений о патогенезе сепсиса, необходимо вновь вернуться к основополагающим понятиям проблемы, с тем, чтобы избежать нередко встречающихся неоднозначных толкований и более чётко определить роль и место каждого из понятий в теоретической концепции генерализованных форм инфекции и в клинической практике их лечения.

Прежде всего речь идёт о системной воспалительной реакции. В публикациях её обозначают как системную воспалительную реакцию или синдром системной воспалительной реакции. В зависимости от целей использования и контекста обсуждения в эти обозначения вкладывают разный смысл. Синдром системной воспалительной реакции, или SIRS, – скрининговая категория, позволяющая выделить из популяции группу индивидуумов, у которых обнаруживают три или четыре известных признака, имеющих статус определяющих критериев (соответственно SIRSIII или SIRSIV). Ошибочно стремление дополнить скрининговые критерии различными лабораторными, функциональными или иными показателями. Некорректно также противопоставлять два понятия, предложенные Р. Боном с соавторами, – синдром системной воспалительной реакции (SIRS) и синдром противовоспалительной компенсаторной реакции (CARS). Последнее имеет более ёмкое и сложное смысловое содержание. В качестве естественного «противовеса» эта реакция контролирует избыточную экспрессию системной воспалительной реакции, будучи по своей глубинной сути столь же многофакторной, как и последняя. Она не может быть выражена кратко и чётко, как синдром, а следовательно, её не должны использовать в качестве альтернативы синдрому системной воспалительной реакции (SIRS). Синдром противовоспалительной компенсаторной реакции (CARS) проявляется опосредованно, через соотношение с многофакторными механизмами системной воспалительной реакции, и через одну из выделенных фаз (форм) генерализованного воспалительного ответа организма на инфекцию.

Согласно концепции авторов, патогенез клинических проявлений зависит от соотношения каскада провоспалительных (для системной воспалительной реакции) и противовоспалительных медиаторов (для противовоспалительной компенсаторной реакции). Формой клинического проявления этого многофакторного взаимодействия служит степень выраженности полиорганной недостаточности, определяемая на основе одной из международных согласованных шкал (APACHE, SOFA и др.). В соответствии с этим выделяют три градации тяжести сепсиса: сепсис, тяжёлый сепсис, септический шок.

Таким образом, каждое из обозначений, предлагаемых для систематизации современных представлений о сепсисе, имеет определённое целевое предназначение в общей концепции.

Источник