Синдром системної запальної відповіді це
Сепсис – це ациклічний генералізований бактеріальний інфекційний процес, спричинений полірезистентними до антибіотиків, часто – госпітальними штамами умовно-патогенних мікробів, що розвивається внаслідок проникнення великої кількості бактерій у кров на фоні порушеного імунітету. Сепсис завжди характеризується тяжким або дуже тяжким перебігом бактеріальної інфекції з гематогенним розмноженням збудників (тобто септицемією), появою вторинних метастатичних вогнищ інфекції, що втратили початкову залежність від первинного гнійного осередку. Септицемія, на відміну від бактеріємії (наявність життєздатних бактерій у крові, що підтверджено бактеріологічно), характеризується тим, що бактерії не тільки виявляються у крові, вони розмножуються там, і кількість їх перевищує 105 колоній у 1 мл (за деякими авторами, 103 колоній у 1 мл).
У 1999 р. було сформульоване нове визначення сепсису новонароджених, септичного синдрому та септичного шоку (SCCM Consensus Committee, Crit Care Med., 20, 1992).
Сепсис новонароджених це клінічні ознаки інфекції та системної реакції на неї (тахікардія більше 160 уд/хв, тахіпное понад 60 за 1 хв, гіпертермія більше 38 °С, гіпотермія – менше 36 °С, виражені зміни «білої» крові за типом синдрому системної запальної відповіді).
Септичний синдром це сепсис та ознаки порушеної органної перфузії з хоча б одним із перелічених синдромів: гостре порушення свідомості, олігурія, підвищений вміст лактату в крові, гіпоксемія.
Ранній септичний шок це септичний синдром з гіпотензією або недостатнім наповненням капілярів, що швидко реагує на введення рідини внутрішньовенно або на фармакологічне втручання.
Рефрактерний септичний шок це септичний синдром із гіпотензією або недостатнім наповненням капілярів, що триває понад 1 год, незважаючи на введення рідини внутршньовенно або фармакологічне втручання, і потребує застосування пресорних амінів.
Епідеміологія. Захворюваність на сепсис становить близько 0,1 % у доношених дітей і близько 1 % – у недоношених. Приблизно на 10 новонароджених з локальними гнійно-запальними захворюваннями госпітального походження (а це 1-3 % дітей із пологових будинків і 20-25 % хворих новонароджених із відділів реанімації та інтенсивної терапії) припадає один із сепсисом.
Розрізняють ранній, пізній і внутрішньолікарняний (нозокомеальний) неонатальний сепсис (останній теж характеризується пізнім початком).
Характеристика варіантів сепсису новонароджених (Дж. Клейн, С М. Марсі, 1990)
Характеристика | Ранній сепсис | Пізній сепсис |
Початок (дні життя) | 4-й і раніше | 5-й і пізніше |
Перебіг вагітності та пологів | Ускладнений | Ускладнений |
Джерело мікроорганізмів | Пологові шляхи матері | Пологові шляхи матері, постнатальне зовнішнє середовище |
Типовий клінічний перебіг | Блискавичний. Залучення багатьох органів і систем. Пневмонія найчастіше | Повільно прогресуючий. Фокальні осередки. Менінгіт найчастіше |
Летальність | 15–50 % | 10–20 % |
Етіологія (причини винекнення сепсису новонародженних) Найчастіше ранній та пізній неонатальний сепсис спричинюють стрептококи групи В, ентерококи, кишкова паличка, клебсієла пневмонії, лістерія, гемофільна паличка (за винятком ентерококів, що не характерні для етіології пізнього сепсису). Приблизно 30 % випадків раннього сепсису спричинює кишкова паличка і ще третину – стрептокок групи В, але останній лише приблизно 10-15 % пізнього сепсису.
Источник
Для етіології нозокомеального сепсису характерні такі збудники: кишкова паличка, клебсієла, епідермальний та золотистий стафілокок, синьогнійна паличка, ентерокок. Найбільша сучасна проблема госпітального сепсису – це лікування захворювання, спричиненого антибіотикорезистентними штамами грамнегативних бактерій – Enterobacter, Klebsiella, Citrobacter, Serratia, PseudomonasAcinetobacter. Найчастіше уражуються хворі новонароджені у критичному стані. Резистентність, в першу чергу до цефалоспоринів 3-ї генерації, особливо штамів Enterobacter, сягає 80 %.
Патогенез. Вхідними воротами інфекції у новонароджених звичайно є пупкова ранка, шкіра, слизові оболонки, кишечник, легені. Джерелами інфекції можуть бути мати, персонал, хвора дитина. Шляхи передачі інфекції – пологові шляхи матері, руки персоналу, інструменти, апаратура, предмети догляду. Г. Н. Сперанський виділяв такі основні ланцюги патогенезу сепсису: вхідні ворота, локальний осередок запалення, бактеріємія, сенсибілізація та імунна перебудова організму, септицемія, септикопіємія. Сучасна концепція патогенезу септичного процесу поглиблює наші знання і виглядає таким чином.
Суперантигени збудників (стафілококів, стрептококів, грамнегативних бактерій) активують Т-лімфоцити хворого, спричинюючи масивний синтез ними лімфокінів (цитокіни, монокіни) – інтерлейкіну-2 (IL-2); IL-1; IL-6; туморнекротизуючого фактора (ТНФ). Грамнегативні мікроби виділяють ендотоксини (ліпополісахариди, ліпопротеїд А), здатні уражати ендотелій судин і порушувати реологічні властивості крові, і, внаслідок цього, призводити до розвитку ДВЗ-синдрому.
У першій стадії процесу відбувається місцева продукція медіаторів запалення (ТНФ, IL-1, IL-6 тощо) та їх антагоністів (IL-4, IL-10, IL-11, IL-13; розчинні рецептори ТНФ) для контролю запальної реакції та відновлення гомеостазу.
Друга стадія септичного процесу розвивається у тому разі, якщо місцевий гомеостаз не відновився і медіатори першої стадії потрапили у системну циркуляцію. Для цієї стадії є типовим синдром системної запальної відповіді, у тому числі з боку лейкоцитів, – активація мієлопоезу з підвищенням продукції юних форм нейтрофілів, часто на фоні загальної нейтропенії та дефекту фагоцитозу. Персистуюче підвищення рівня протизапальних медіаторів може призвести до анергії і/чи імунного дисбалансу. Якщо баланс між медіаторами запальної реакції не відновиться на цьому рівні, запальні цитокіни спричинять виникнення клінічних симптомів сепсису, шоку чи органної дисфункції. Розвиток септичного шоку, смерть хворої дитини за відсутності під час розтину численних септичних осередків чи навіть при стерильній культурі крові (тобто неадекватній реакції організму на інфекцію) пов’язують насамперед з надлишком цитокінів. Сучасна концепція септичного каскаду відзначає також накопичення в крові активних радикалів перекисів, оксиду азоту, вазоконстрикторних (тромбоксан А2) та вазодилататорних (простациклін) простагландинів.
На третій (кінцевій) стадії сепсису триває активація лейкоцитв та їх взаємодія з ендотелієм судин, розвивається системне порушення гомеостазу з формуванням індивідуального профілю запальної і протизапальної реакції, вивільнюється велика кількість ейкозаноїдів і лейкотрієнів. Системне зниження перфузії тканин (шок) призводить до поліорганної дисфункції (ДВЗ-синдром, респіраторний дистрес синдром дорослого типу, гостра недостатність нирок, печінки, кори надниркових залоз, дисфункція ЦНС та ін.).
Класифікація. У клінічному діагнозі рекомендують вказати: час інфікування – інтранатальний сепсис (ранній, пізній), постнатальний, у тому числі нозокомеальний; етіологію, вхідні ворота, форму (септицемія, септикопіємія), провідні септичні осередки, перебіг (блискавичний – кілька днів, гострий – до 4-6 тиж, підгострий – 6-8 тиж), період хвороби (початковий, розпалу, відновний, реабілітаційний), ускладнення (гіпотрофія, анемія, гіпербілірубінемія, ДВЗ-синдром і тромбози без ДВЗ-синдрому, тромбоендокардит, непрохідність кишечнику, ниркова, печінкова або наднирковозалозна недостатність, дисбактеріоз та ін.). Вторинний сепсис діагностують у дітей з первинними імунодефіцитами.
Клініка. У початковому періоді сепсису на фоні локальних симптомів гнійного осередку на місці вхідних воріт привертають до себе увагу наростаючі ознаки токсикозу, тяжкість і тривалість яких не відповідають проявам інфекційного вогнища або кількох вогнищ. Характерні ознаки інфекційного токсикозу: зниження апетиту або анорексія, зменшення маси тіла, млявість або збудження, порушення терморегуляції, здуття живота, задишка, тахікардія, блідість шкіри з сірим або жовтуватим забарвленням, акроціаноз, часті зригування або блювання, порушення дефекації. Незважаючи на активну антибактеріальну терапію, симптоми токсикозу утримуються або наростають, майже завжди розвивається гепатоспленомегалія. Неонатальний сепсис і менінгіт мають деякі найбільш типові ознаки.
Источник