Синдром системной воспалительной реакции ссвр
Синдром системного воспалительного ответа[1] (англ. «systemic inflammatory response syndrome» (SIRS)) — медицинский термин, введённый в 1992 году на конференции Американской коллегии торакальных хирургов (англ. American College of Chest Physicians) и Общества специалистов интенсивной терапии (англ. Society of Critical Care Medicine) в Чикаго[2] для обозначения общей воспалительной реакции организма в ответ на тяжелое поражение, вне зависимости от локализации очага. Процесс идет при участии медиаторов воспаления с вовлечением практически всех систем организма.
Воспалительная реакция организма в ответ на внедрение в организм инфекции, обширные травмы, развития некроза тканей, тяжелые ожоги развивается по одним и тем же общим закономерностям. Эта реакция является приспособительной функцией организма и направлена на уничтожение агента, вызвавшего процесс, и восстановление поврежденной ткани. При легких поражениях воспалительный процесс ограничивается локальными воспалительными изменениями и умеренной, малозаметной общей реакцией органов и систем.
Диагностика[править | править код]
Диагноз синдрома системной воспалительной реакции организма правомочен в случае наличия как минимум двух следующих критериев:
- Температура тела ≥ 38 °C (фебрильная температура) или ≤ 36 °C (гипотермия)
- Частота сердечных сокращений ≥ 90/мин (тахикардия)
- Тахипноэ: частота дыхания ≥ 20/мин или гипервентиляция с содержанием диоксида углерода в крови ≤ 32 mmHg
- Лейкоцитоз (≥ 12000/μl) или лейкопения (≤ 4000/μl) или смещение лейкоцитарной формулы влево.
Комбинация «фебрильная температура+лейкоцитоз» является самой частой для синдрома системной реакции организма на воспаление и соответствует нормальной реакции иммунной системы. В случае «гипотермия+лейкоцитоз», который встречается гораздо реже, говорят о «холодном» синдроме системной реакции организма на воспаление —— подобная реакция организма встречается при иммунодефиците.
Причины[править | править код]
Причинами синдрома системного воспалительного ответа могут быть: сепсис, гипоксия, шок, ожоги, острый панкреатит, обширные хирургические операции, тяжелые травмы и другие тяжелые заболевания. Чаще всего факторы повреждения классифицируют исходя из механизма патологического воздействия:[1]
- Механическое повреждение тканей (примеры: ожоги, синдром длительного сдавления).
- Глобальный недостаток перфузии тканей (примеры: шок, остановка кровообращения).
- Регионарный недостаток перфузии тканей (примеры: тромбоэмболия, травма крупных сосудов).
- Некроз тканей вследствие ишемии (примеры: инфаркт миокарда, острый панкреатит).
- Инфекционный процесс (примеры: иммунодефицит, хирургическая инфекция, инфицированная травма, внутрибольничная инфекция).
- Выброс эндотоксинов (пример: сепсис, вызванный грам-негативными бактериями).
- Невскрытые абсцессы (например, интраабдоминальные).
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- М. И. Кузин, О. С. Шкроб, Н. М. Кузин. Синдром системного ответа на воспаление // Хирургические болезни. — 3 издание. — М.: Медицина, 2002. — С. 13-22. — 784 с. — ISBN 5-225-00920-4.
- Определение SIRS (нем.) (недоступная ссылка). Дата обращения 11 февраля 2014. Архивировано 26 июня 2013 года.
- S-2 Рекомендации по профилактике, диагностике, лечению и реабилитации SIRS (нем.) (недоступная ссылка). Deutsche Sepsis Gesellschaft. Дата обращения 11 февраля 2014. Архивировано 1 октября 2010 года.
- R. C. Bone; R. A. Balk; F. B. Cerra; R. P. Dellinger; A. M. Fein; W. A. Knaus; R. M. Schein; W. J. Sibbald. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine (англ.) // Chest. — 1992. — Vol. 101, no. 6. — doi:10.1378/chest.101.6.1644.
Источник
Понятие «синдром системной воспалительной реакции» лишь немногим более 10 лет используется в медицинской науке и практике для обозначения общих изменений в организме, возникающих под влиянием различных повреждающих факторов.
Системная воспалительная реакция — патогенетическая и клинико-физиологическая основа различных патологических процессов и заболеваний хирургического, инфекционного, онкологического, гематологического и другого характера.
Термин «сепсис» в значении, близком к современному, использовался ещё в VIII—VII веках до н.э. в «Илиаде» Гомера.
Великий врач древности Гиппократ словом «сепсис» описывал процесс распада тканей, сопровождающихся гниением, болезнью и смертью.
Многовековое учение о сепсисе завершилось в последние десятилетия пониманием, что в основе этого патологического процесса лежит универсальный ответ организма на повреждение — системная воспалительная реакция.
Достижения фундаментальных наук и практической медицины позволили прийти к заключению, что в основе реакции макроорганизма на любые повреждающие факторы механической, химической и биологической природы лежат активация и выброс различных клеточных, внеклеточных и органных медиаторов. Эта реакция в зависимости от интенсивности повреждающего действия может носить генерализованный, системный характер.
Пусковую роль при этом играют гуморальные факторы и медиаторы, определяющие развитие воспалительной реакции.
Такой генерализованный ответ макроорганизма на повреждение получил название системной воспалительной реакции.
Концепция системной воспалительной реакции прочно вошла в клиническую медицину для описания патофизиологических сдвигов в ответ на повреждающее действие нижеследующих факторов:
- инфекция (бактериальная, вирусная, грибковая, паразитарная);
- травма, в том числе хирургическая;
- неадекватная анестезия;
- ожоги;
- ишемия;
- панкреатит;
- лекарственная реакция;
- аутоиммунные процессы;
- гипоксия.
Гуморальные факторы системной воспалительной реакции включают практически все известные эндогенные биологически активные субстанции — цитокины, ферменты, гормоны, продукты и регуляторы метаболизма (всего более 200 биологически активных веществ).
Основные эндогенные медиаторы системной воспалительной реакции:
– Про- и противовоспалительные цитокины
- фактор некроза опухоли (TNFa);
- интерлейкины (ИЛ) 1, 2, 4, 6, 8, 10
– Фактор активации тромбоцитов (PAF)
– Эйксаноиды:
- лейкотриены;
- тромбоксан;
- простагландины
– Интерферон-у
– Колониестимулирующий фактор гранулоцитов-макрофагов
– Оксид азота
– Эндотелии
– Фрагменты комплемента СЗа, С5а
– Продукты полиморфноядерных клеток:
- токсические радикалы кислорода
- протеолитические ферменты
– Молекулы адгезии
– Фактор проницаемости сосудов
– Кинины
– Факторы коагуляции
– Эндорфины
– Тканевые гормоны
– Основные регуляторные гормоны
Гиперпродукция этих веществ, дисбаланс их активности на регионарных и системных уровнях быстро приводят к повреждению эндотелия и органной дисфункции, проявляющейся синдромом полиорганной недостаточности.
Как известно, воспаление — комплексная сосудисто-тканевая защитно-приспособительная реакция организма на действие патогенного раздражителя (повреждающего фактора). В зависимости от интенсивности действия повреждающего фактора и состояния макроорганизма эта реакция может носить как локальный, так и генерализованный характер.
Проявлениями местной воспалительной реакции являются 5 основных признаков, описанных ещё классиками древней медицины А. Цельсом и К. Галеном, — краснота (rubor), припухлость (tumor), боль (dolor), повышение температуры (calor) и нарушение функций (function laesa).
Древние говорили о воспалении как о местной лихорадке, однако отмеченная ими характеристика этого процесса распространяется и на системное, генерализованное воспаление.
Действительно, классические симптомы воспаления типичны и для системной реакции.
Краснота — распространённая гиперемия, связанная с вазодилатацией, снижением сосудистого сопротивления и повышением СВ, что характерно для септического шока — воспалительной реакции под действием инфекта.
Припухлость — отёк тканей вследствие повышенной сосудистой проницаемости, приводящей к синдрому «капиллярной утечки», в том числе отёку лёгочного интерстиция и острому повреждению лёгких.
Повышение температуры — гипертермия, один из симптомов системной воспалительной реакции, в основе которой лежит нарушение гуморальной регуляции температуры тела, в частности под влиянием простагландинов.
Боль вполне соотносится с болевыми ощущениями и изменениями ЦНС, характерными для системной воспалительной реакции инфекционного генеза, т.е. для сепсиса.
Нарушение функций, впервые описанное Галеном, соответствует полиорганной дисфункции, столь типичной для системной воспалительной реакции любой этиологии.
Системная воспалительная реакция полиэтиологична и может возникать при введении высокотоксичных химиотерапевтических средств и даже антибиотиков, отравлениях, панкреатической гиперферментемии (стерильный панкреонекроз), применении искусственного кровообращения и экстракорпоральных методов детоксикации.
Во многих случаях эта реакция носит компенсаторный, защитный характер, играя ведущую роль в саногенезе. Однако в патологических ситуациях происходит дисрегуляция этой реакции, образно говоря, «злокачественное системное воспаление», которое ведёт к полиорганной дисфункции с необратимыми фатальными нарушениями.
Начальной фазой системного воспаления является активация цитокинов и ферментов иммунокомпетентных клеток. Практически одновременно активируются эндотелиальные клетки, полиморфноядерные лейкоциты, моноциты и макрофаги.
Особую роль в системной воспалительной реакции играет повреждение эндотелия.
Эндотелий (площадь его составляет около 700 м2, а масса — 1,5 кг) — не просто выстилка сосудов, это крайне важная система, ключевые функции которой включают регуляцию сосудистого тонуса, гемостаза, проницаемости сосудов, адгезии и подвижности форменных элементов, в частности лейкоцитов.
В клетках эндотелия постоянно синтезируется в небольшом количестве оксид азота (NO), который играет вазодилатирующую роль и поддерживает сосуды в открытом состоянии. Активация эндотелиальных клеток при системном воспалении ведёт, прежде всего, к гиперпродукции оксида азота, что сопровождается чрезмерной вазодилатацией, повреждением стенки капилляров и повышением их проницаемости («капиллярной утечке»).
Каскадные реакции, присущие системному воспалению, перечислены ниже.
Нарушения, характерные для системной воспалительной реакции (реакция повреждения)
- Активация комплемента
- Активация и повреждение эндотелия
- «Капиллярная утечка», формирование отёка тканей
- Активация и выброс адгезивных молекул, цитокинов
- Экстравазация полиморфноядерных клеток и моноцитов
- Активация фагоцитоза
- Активация коагуляции
- Подавление фибринолиза с последующим его усилением
- Лихорадка
- Гиперпродукция белков острой фазы
- Гиперпролиферация лейкоцитов
- Активация и пролиферация В- и Т-лимфоцитов
- Активация глюкокортикоидной функции надпочечников
- Активация симпатической нервной системы
- Угнетенияе функций щитовидной железы
- Гиперкатаболизм
Естественно, что возникновение воспалительной реакции немедленно включает противовоспалительные механизмы, способствующие подавлению этой реакции.
Эти противовоспалительные механизмы включают активацию и выброс цитокинов ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13, рецепторов-антагонистов цитокина ИЛ-1, растворимых рецепторов TNFa. Прямым противовоспалительным эффектом обладают глюкокортикоиды и катехоламины, которые подавляют продукцию TNFa и ИЛ-1 и усиливают действие ключевого антивоспалительного цитокина ИЛ-10.
Однако этих и других пока малоизученных механизмов ограничения системной воспалительной реакции при чрезмерном действии повреждающих факторов недостаточно для её устранения.
Образно говоря, медиаторный взрыв сжигает организм больного.
Дисрегуляция про- и противовоспалительных процессов ведёт к дальнейшей деструкции эндотелиальных и других клеток, что является патофизиологической основой полиорганных функциональных и морфологических нарушении.
Клинико-лабораторные признаки системной воспалительной реакции включают достаточно простые диагностические параметры: гипер- или гипотермию тела, тахипноэ или гипокапнию, тахикардию, лейкоцитоз или лейкопению. Однако причиной возникновения этих симптомов являются глубокие «закулисные» процессы — выброс цитокинов, оксида азота, катехоламинов и других гуморальных медиаторов, синтез простагландинов, повреждение эндотелия, нарушение проницаемости капиллярных мембран и функций лёгких.
Эти клинические признаки неспецифичны, но несмотря на это, их выявление и сохранение у хирургического больного в течение достаточно продолжительного времени имеет большое прогностическое значение, особенно в послеоперационном периоде. Они могут быть предикторами (предсказателями) исхода лечения.
Это положение подтверждается весьма демонстративными клиническими исследованиями.
Так, при анализе результатов хирургического лечения более 3000 больных установлено, что в группе больных, не имеющих на 2-й день после операции ни одного из четырёх симптомов (гипертермия, тахипноэ, тахикардия, лейкоцитоз) синдрома системной воспалительной реакции, госпитальная летальность составила около 4%, при наличии одного симптома — более 8%, двух — 18,5%, трёх симптомов — 24%, а четырёх признаков системной воспалительной реакции — 40%. Эти данные демонстрируют клиническую значимость синдрома системной воспалительной реакции и подчёркивают необходимость выяснения причины её развития в каждом случае.
По своей сути признаки системного воспаления — реакция тревоги и для больного, и для клинициста, требующая должного диагностического поиска, лежащего в основе своевременного и адекватного лечения.
Дифференцировать характер и специфику системного воспаления можно лишь на основании анализа клинической ситуации и оценки вероятных этиологических факторов.
В частности, септический характер синдрома системной воспалительной реакции устанавливают с помощью выявления очага инфекции, экспресс-микробиологического обследования и определения дифференциально-диагностических маркёров инфекционного процесса.
Особое дифференциальное значение имеет определение концентрации в плазме прокальцитонина или Ореактивного белка, существенное повышение которых свидетельствует об инфекционной бактериальной этиологии воспалительной реакции.
Савельев В.С.
Хирургические болезни
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Оглавление темы “Хирургическая инфекция.”: LIRS. SIRS. Инфекция. Определение сепсиса. CARS.Если вы порезали ножом палец, рано или поздно проявятся обычные признаки воспаления — краснота, отечность, повышение температуры и болезненность, вызванные воздействием воспалительных медиаторов в окружности очага. Это и есть LIRS — синдром локального воспалительного ответа. А теперь возьмем пациента с более глубокой резаной раной мягких тканей: в довершение к симптомам местного воспаления будут проявляться и симптомы системного воспаления: лихорадка, тахикардия и лейкоцитоз. Это SIRS — синдром системного воспалительного ответа. SIRS появляется, когда местные провоспалительные медиаторы выходят в общее циркуляторное русло и воздействуют на организм в целом. В хирургической практике SIRS чаще всего является вторичным по отношению к LIRS, в частности, при остром панкреатите, забрюшинной гематоме или остром холецистите. Запомните: провоспалительный каскад, приводящий к SIRS, является, по крайней мере вначале, отображением местно ограниченного очага, при котором SIRS представляет собой только верхушку айсберга.
LIRS и SIRS могут быть вызваны как инфекционными (например, острым аппендицитом), так и неинфекционными (например, травмой мягких тканей, некрозом, ожогами) причинами. Клинические проявления их неразличимы. Инфекция — бактериологический феномен, который характеризуется инвазией бактерий в нормальную стерильную биологическую ткань. Местный ответ на внедрение бактерий и есть LIRS, а системный — SIRS. Теперь перейдем к термину «сепсис». Сепсис в настоящее время определяют как системный ответ на инфекцию, состоящий из SIRS и микробиологически доказанной инфекции. Сепсис = воспаление (SIRS) + инфекция. Иными словами, SIRS и сепсис представляют собой один и тот же, зависящий от организма, ответ — в первом случае при отсутствии бактериального подтверждения, а во втором — при документированной бактериальной инфекции. Оба эти процесса проявляются тяжелой клинической картиной заболевания. В соответствии с современными представлениями, SIRS может быть диагностирован у любого больного, если у него имеются хотя бы 2 из следующих признаков: температура тела 38°С, сердечный ритм >90 в минуту, частота дыхания >20 в минуту, лейкоцитоз >12 000 в 1 мм3. С такими низкими пороговыми показателями SIRS можно выявить у любого пациента, находящегося в хирургическом БИН (помнится, кто-то сказал, что клиническая картина SIRS может возникать даже в результате энергичного секса). Стимулы, которые возбуждают провоспалителъные медиаторы и приводят к LIRS и SIRS, параллельно индуцируют и противоположную группу медиаторов, названную покойным Роджером Боуном («отец» SIRS) противовоспалительными, которые вызывают так называемый CARS (компенсаторный противовоспалительный синдром). CARS клинически проявляется иммунодепрессией и повышенной чувствительностью к инфекции, которые особенно заметны после больших операций и травмы. По существу, баланс между SIRS и CARS определяет исход: если CARS уравновешивает SIRS — гомеостаз нормальный; если SIRS более выражен, чем CARS, развивается полиорганная недостаточность; если же превалирует CARS, первичная или вторичная инфекция может прозвучать для больного похоронным колоколом. Как и во многих других серьезных ситуациях в жизни, «слишком много» может оказаться вредным, а «слишком мало» — недостаточным. Это справедливо и для воспалительного и противовоспалительного ответа, которые при определенных величинах являются благоприятными, но оставаясь вне контроля, приносят вред. Учтите, однако, что эти категории являются выражением крайностей — хаотических, непредсказуемых и плохо контролируемых: у некоторых больных с тяжелыми травмами развивается SIRS с органной недостаточностью, в то время как у других никакого прогрессирования системного ответа не происходит. Ваша бабушка, может быть, права — гены играют роль во всем. – Также рекомендуем “Развитие полиорганной недостаточности. Феномен второго удара. Лечение полиорганной недостаточности.” |
Источник